Maria D. Llorente MDProfesora de Psiquiatría
Universidad de GeorgetownHospital De Veteranos, Washington DC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS
DECLARACÍONES
• MIembra del Comite Ejecutivo, estudio para evaluar el uso de memantine v. vitamin E v. placebo para tratar la demencia de Alzheimer’s. Forrest Pharmaceutica dío las medicinas
TRANSICÍON DEMOGRAFICA
• En 2045, el promedio de esperanza de vida va ser 80 años
• En 2030, aproximadamente 20% de Americanos van a ser mayores de 65 años
• En 2030, la proporción de ancianos Latinos va doblar de 5.6% to 10.9%
TRANSICÍON EPIDEMIOLOGICA
• Enfermedades cronicas y degenerativas sobrepasaninfecciónes como causas de muerte en paísesindustriales
• 80% de adultos mayores de 65 padecen de por lo menos una enfermedad cronica, y 50% tienen por lo menos 2
• La prevalencia de depresión y demencia aumentan con edad
• Mujeres son más dispuestas porque viven más tiempo
Poblacíon Anciana de Los EU por Condado
DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS: PROCESO EN 2
ETAPAS
• 1. Establecer el diagnóstico
• 2. Determinar el etiología
ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO
Categoría de Delirio, Demencia , Amnesia y otrosTrastornos cognitivos del DSM-IV ahora son:
TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS(1) Delirio(2) Trastorno Cognitivo Ligero/Leve(3) Trastorno cognitivo Mayor
DETERMINAR ETIOLOGIA
• Tomar la historia sobre el modo de inicío y progreso
• Resultados físicos• Elimina condicíones tratables
CONDICÍONES TRATABLES
• Deficiencía de vitamina B12 • Enfermedades de tiroides• Sífilis• Depresíon• Delirio• Medicamentos• Sustancias de abuso
DEPRESÍON
• “Pseudodemencia” or depresíon con síntomascognitivos
• Respuestas “No se”• Trastorno de estado de animo• Retraso psicomotor• Responde a antidepresivos• Relacíon con Demencia:
-pródromo de demencia vascular - reaccíon a perdida cognitiva- daño al hipocampo debido a niveles altos de
glucocorticoides
MEDICAMENTOS
• Benzodiazepinas• Narcoticos• Anticolinergicos (diphenhydramine, cimetidine,
famotidine, ranitidine, “carga” anticolinergica)• Litio(inhibidor ACE)
Que es un trago estándar?
UN VASO DE VINO
6 oz.
BEBIDA (Whiskey, gin, rum, vodka,
etc)
1.5 oz.
1 LATA DE CERVEZA
12 oz.
UN VASO PEQUEŇO DE LIQUEUR, O APERITIVO
4 oz.
USE DE ALCOL, ABUSO
No mas que un trago al día para adultos mayores de 65
Nunca mas de 4 tragos en una sola ocasíon
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DEMENCIA
• Alzheimers • Demencia Vascular • Diffuse Lewy-Body• Demencia Frontotemporal • Demencia asociado con SIDA
DEMENCIA DE ALZHEIMER’S
• Causa más común• Afecta 4 milliones en EU, va
affectar 14 milliones en 2050 (NIA)
• Duracíon de 8-10 años (Brookmeyeret al., 1998).
• Gastos nacíonales directos y indirectos son estimados ser más de $100 billiones (Ernst and Hay, 1994; Ernst et al., 1997; Huang et al., 1988)
FACTORES DE RIESGO• Edad (inflamacíon, radicales de oxigeno)• Etnicidad: AA y Latino > Blancos• Gendro M>H• Golpes a la cabeza• Menos educacíon• Colesterol alto con APOE 1-3• Genetica (Formas Familiares: Cromosomas 1, 14,
21)• APOE-4 (Cromosoma 19)
CAMBIOS COLINERGICOS• Anormalidades del neurotransmitor acetil
colina• Actividad reducida de acetil-
transferase de colina (syntesis de acetilcolina)1
• Numero de neuronas colinergicasreducida en enfermedad avansada (sobretodo en el cerebro frental)2
• Perdida de receptores nicotinicos en el hipocampo1,3
1. Bartus RT et al. Science. 1982;217:408-414. 2. Whitehouse PJ et al. Science.1982;215:1237-1239. 3. Guan ZZ et al. J Neurochem. 2000;74:237-243.
SINTOMAS• COGNITIVO
- Memoria- Visuospacial- Función Ejecutivo
• COMPORTAMIENTO- Aggresividad- Non-aggresividad- Apatia
CAMBIOS PATOLÓGICOS
Feldman H, Gracon S. In: Clinical Diagnosis and Management of Alzheimer’s Disease. 1996:239-253.
PROGRESO DE ALZHEIMER’S
0
5
10
15
20
25
30
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9
Years
MM
SE s
core
Inicio Leve-Moderado SeveroSintomas Cognitivas
Perdida de IADL’s
Problemas de Comportacíon
Entrada en casa de ancianos
Muerte
GENETICA DE AD-INICIO TEMPRANO
• Edad 30-60 (menos de 5% de los casos)• Algunos idiopaticos, pero la mayoria son
Familiares• Mutaciónes de un solo gene• Cromosoma 21: Abnormal APP• Cromosoma 14: abnormal Presenilin 1• Cromosoma 1: Abnormal Presinilin 2• Autosómica dominante
GENETICA DE AD- INICIO TARDE• La mayoria de los casos• Cromosoma 19: APOE-4• APOE-2: raro – puede proteger• APOE-3: mas comun; ni protégé ni aumenta el
riesgo• APOE-4: presente en 25-30% de la poblacíon;
pero ocurre en 40% de AD• En parte explica variabilidad en la edad de
GENETICA DE OF AD-INICIO TARDE
• Riesgo se multiplica tres veces si tiene un alelo de APOE-4
• Riesgo aumenta 15 veces si tiene dos alelos de APOE-4
DEMENCIA VASCULAR • Puede ocurir imediatamente o dentro los
primeros tres meses del desrame cerebral• Puede ocurir lentamente, en etapas, y
asociado con flujo sanguíneo reducido• Factores de riesgo: enfermedad de las
arterias coronarias con infarcto, colesterol alto, presion arterial alta, ser hombre, diabetes, ser Africano-Americano
• Tienen mas dificultades con balance o caminar que personas con Alzheimer
TRASTORNO LEWY-BODY
• Características de AD y Parkinson• Sintomas cognitivas ocurren simultaneos o
dentro de un año de sintomas motoricos• Inicio es rapido, y progreso es rapido• Hipersensible a los antipsicoticos
TRASTORNO LEWY-BODY • Variabilidad cognitiva de dia al dia o hora a
hora• Halucinacíones visuales (en hasta 75% de
pacientes con DLB)• Características motoricas de Parkinson
(arastrando los pies, expresion en blanco, dificultad tragar, sialorrhea, rigides)
• Temblor menos presente• + Ortostasis, sincope
• Inclusíones anormales en el cerebro (alpha-synuclein-LewyBodies)
• Perdida de neuronasdopaminergicas en la substantianigra
• Perdida de neuronas de acetyl-colinergico en el nucleo de Meynert con atrofia cerebral
• Plaquas paracedias a las de AD, menos marañas nuerofibrilares
PATOFISIOLOGIA
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL• Descripto por Arnold Pick en 1892 como un
“sindrome focal” asociado con degeneracíon de los lóbulos frontales y temporales
• Otro tipo de demencia degenerativa en edad media i.e.“demencia presenil”
• Inicio tipicamente entre 45 and 65• Incidencia igual en hombres y mujeres• Duracíon de 8 años en average• Historia de demencia en la familia
CARACTERÍSTICAS CENTRALES
• Inicio lente y progreso gradual• Temprano en la enfermedad, disminución en
conducta social interpersonal • Cambios en regulacion de conducta• Falta de empatia, y• Perdida de percepsión y falta de preocupación
TRASTORNOS DE COMPORTAMIENTO
• Reducción en higiene personal• Rigides mental y falta de flexibilidad• Distraibles• Hiperoralidad y cambios dietarios• Comportamiento perseverativo• Comportamiento utilitario (tomando de un vaso
basio)• Facultad de hablar: ecolalia, mudez
NEUROPATOLOGIA
• Usualmente acumulación de tau • Tipo Microvacuolar: perdida de nervios grandes
corticales• Tipo de Picks: cuerpos inclusos, solo en 25% de
casos• 15% de casos tienen enfermedad de las
neuronas motoricas
NEUROPATOLOGIA
• Atrófia bilateral de las areas frontales y temporales.
GENETICA
• Historial de demencia en la familia en hasta 50% de los casos
• Mutación genetica asociado con la proteina Tau en cromosoma 17 (Autosómica dominante)
DEMENCIA ASOCIADA CON SIDA• Las medicinas HAART han mejorado la
sobreviviencia y ha reducido la incidencia de esta demencia a 7-10%
• Incidencia aumenta con edad: 15-34 años(6%), 35-54 (8%), 55-74 (12%) y mas de75 (19%).
• Factores des riesgo: diabetes y cuentes de CD4 menos de 200 celulas/l, infección con hepatitis C, historial de abuso/dependencia de alcol
SINTOMAS
• Motor: falta de coordinación, movimientos lentos, debilidad en las piernas, falta de balance, perdida de control de vejiga/colon
• Cognición: falta de concentración y atención, perdida de memoria, procesos lentos, perdida de sentido de hujor, respuestas lentas
• Comportamiento: cambio de personalidad, cambios de estado de animo, impulsividad, disninibición, psicosis
CURSO DE ENEFERMEDAD• Pre-HAART: tiempo por lo general a muerte
despues del diagnostico: 6 meses• Post-HAART: ahora 44 meses• Historial de uso de drogas intravenosas
asociado con progreso mas rapido• Dos “subclases”: forma inactiva con defectos
fijos, forma cronica y progresiva• Mejoramiento en examenes
neuropsicologicos indica reduccion en niveles del RNA del virus de SIDA en el liquido cerebrospinal
LABORATORIOS
• CBC con diff• Panel metabolico• Funcíon de tiroides• Vitamina B-12 y folato• VDRL, RPR y SIDA • Análisis de orina
OTROS EXAMENES
• CT o MRI scan• Dependiendo de historia: LP y/o EEG• Evaluacíon de Depresíon• Examenes Neuropsicologicos
CONCLUSÍONES
• Los ancianos de hoy son mas saludables y mejor preparados para enfrentarse con la edad.
• Este grupo esta aumentando ennumeros rapidamente
• Demencia tiene muchas causas• Identificacion facilita el planiar para el futuro
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