DIARREA AGUDASíndrome diarreico agudo,
gastroenteritis aguda,
enteritis aguda,
enterocolitis aguda y
gastroenterocolitis
aguda.
evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con evolución menor de dos semanas
Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación
espontánea, aunque puede producir complicaciones, como
deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación
o infarto del intestino, entre otras
MORTALIDAD
HUESPED
Susceptibilidad y resistencia.
inmunidad específica
el jugo gástrico,
motilidad intestinal, que expulsa bacterias y controla la flora;
la flora normal del intestino,
producción de lisozimas por las células de Paneth, que evitan la adherencia bacteriana
fagocítica de las células del intestino
anticuerpos de superficie (IgA secretora).
EDAD
En los extremos de la vida
Estado nutricional
Habitos y costumbres
AMBIENTEpaíses tropicales meses de primavera y verano (mayo, junio y julio).
FACTORES DE RIESGO
Si ha tenido episodios previos
Si no fue amantado
Si no lo cuida la madre
Almacenamiento del agua
Distancia >3km del centro de salud
Peso bajo
Estado nutricional deficiente
Anemia
hospitalizacion
FISIOPATOLOGIA
Escherichia coli invasora, Shigella y los rotavirus limitan su penetración a los célulasepiteliales, MUCOSA
Salmonella, Campylobacter, Yersinia y Entamoeba histolytica invaden más profundamente, hasta la submucosa.
edema, hemorragia,
infiltración leucocitaria,
exudado inflamatorio,
necrosis,ulceración,
obstrucción de capilares y necrosis arteriolarfibrinoide
destruyen los enterocitos, provocando producción
cifras reducidas de disacaridasas,
disminución de la superficie de absorción del intestino y
alteración en el mecanismo de transporte de iones.
Adherencia:También dañan el borde en cepillo y disminuyen la superficie de absorción
Producción de enterotoxinas.
Escherichia coli toxigénica, Vibrio cholerae, Clostridium difficile (citotoxina) y Staphylococcus aureus (enterotoxina); algunas cepas de Proteus,Klebsiella y Pseudomonas,
aumentan la actividad de la adenilciclasa.
citotoxinas que causan daño celular, inflamación y secreción intestinal aumentada,
probablemente por inhibición de la síntesis de proteínas y participación de adenilciclasa, guanilciclasa
> AMPInhibe la absorción
de NA
> Secrecion de Cl, HCO3, Ka y Na hacia la luz
intestinal
ROTAVIRUS
Otros virus
parvovirus, adenovirus, coronavirus,
reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie,
pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus.
Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años;
astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años
Escherichia coli.
gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que forma
colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos.
Descomponen muchos carbohidratos con producción de ácido y gas. Tienen
estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos principales: O, H y K.
responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda.
cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico, este último asociado con frecuencia a síndrome hemolítico-urémico.
Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección son evacuaciones de escasas acompañadas de moco y sangre, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
gramnegativos. anaerobios facultativos,
cuatro grupos:
S. dysenteriae,
S. flexneri,
S. boydii y
S. sonnei.
diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina;
su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%.
síndrome disentérico con evacuacionesnumerosas (5-30 en 24 h),escasas, mucosanguinolentas pujo ytenesmo. fiebre y el vómito es irregular. neurotoxinas, letargo, convulsiones y signos neurológicos. autolimitarse entre 2 y 15 días.
diagnostico
Cary-Blair
Aislamiento e identificación del microoganismo en heces
Muestras en fresco con hisopo
Cultivos con agar salmonella-shigella
Campylobacter jejuni
gramnegativos,
Crecen bien a 37 °C y a pH elevado.
relacionados con los vibriones.
responsables de 3-15% de los casos,
mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la mucosa.
Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones.
Mas común en países desarrollados
dos semanasde vida y los 15 años de edad. incubación 1-11 días; inicia bruscamente con evacuacionesfrecuentes, líquidas, abundantes, fétidas ymucosanguinolentas. Hay dolor periumbilical, vómitosy fiebreduración aproximada de unoa cinco días
YERSINIA ENTEROCOLITICA
menores de cuatro años; transmisión es por contacto con animales domésticos y por ingestión de alimentos contaminados.
Es más frecuente en los varones;
periodo de incubación es de 4 a 10 días.
Fiebre continua de 38.5 a 40 °C, vómitos, dolor abdominal y evacuaciones mucosas, algunas veces con sangre.
PUEDE CONFUNDIRSE CON APENDICITIS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ingestión de alimentos refrigerados que contienen la enterotoxina, principalmente lácteos, carnes secas, ensaladas y aderezos.
incubación es de 1 a 6 h;
náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofrío y sudoración;
no hay fiebre.
diarrea es líquida, sin moco ni sangre,
producir deshidratacióngrave
parasitos
HONGOS
RARO
En inmunocomprometidos
candida
PROMOCION DE LA SALUD
Higiene personal
Lavado de manos
Eliminacion de excretas
Recoleccion de basura
Preparacion y conservación de alimentos
Viviendas adecuadas
Educacion y cultura
Agua potable
Nutricion balanceada
Promover lactancia materna
PROTECCIOIN ESPECIFICA
VACUNA VS ROTAVIRUS antes de los 8 meses de edad
VACUNA VS TIFOIDEA para viajeros en zonas endémicas
Agentes infecciosos
Comida
Agua
Contacto con enfermos
Fecalismo
Reservorios contaminados
PARASITOS
a) barrera mecánica a la absorción;
b) lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado;
c) liberación de exotoxinas;
d) generación de respuesta inmunológica del huésped;
e) alteración de la motilidad
COMPLICACIONES MEDICAS
DESHIDRATACION
Choque, acidosis
Meningitis, bronquitis
I.R nefritis, CID
Anemia
Ileo paralitico
Intolerancia a los azucares
Neumatosis intestinal
Enterocolitis necrosante
Perferacion intestinal
Peritonitis
Infarto intestinal, invaginación
Sx. De mala absorción
BIBLIOGRAFIA
Martínez y Martínez Roberto, la salud del niño y del adolescente, manual moderno 7ma edición 2009
Diarrea persistenteDiarrea persistente
¿Que es?
Etiología
Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter jejuni, Escherichia coli
Reovirus, rotavirus, CMV
Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora belli, Entamoeba histolytica
Strongylodes stercoralis y Trichuris trichiura
Carbohidratos, proteínas
¿Que es?
Etiología
Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter jejuni, Escherichia coli
Reovirus, rotavirus, CMV
Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora belli, Entamoeba histolytica
Strongylodes stercoralis y Trichuris trichiura
Carbohidratos, proteínas
Daño estructuralDesnutrición Intolerancia
Infección
Dx. Dx.
Agente; tinción, citología, coprocultivoD-xilosa, Liquido duodenalBiometría h.Hemocultivo
Agente; tinción, citología, coprocultivoD-xilosa, Liquido duodenalBiometría h.Hemocultivo
Tx. Tx.
Balance hidroelectrolíticoVigilancia nutriciaANTIBIÓTICOAYUNO
Balance hidroelectrolíticoVigilancia nutriciaANTIBIÓTICOAYUNO
Bibliografía: Bibliografía:
Games Eternod Juan y Troconis Trens Germán, introducción a la pediatría, Méndez Editores octava edición 2013
Martínez y Martínez Roberto, la salud del niño y del adolescente, manual moderno 7ma edición 2009
Nelson, Tratado de pediatría, Elsevier, 18va edición 2008
Games Eternod Juan y Troconis Trens Germán, introducción a la pediatría, Méndez Editores octava edición 2013
Martínez y Martínez Roberto, la salud del niño y del adolescente, manual moderno 7ma edición 2009
Nelson, Tratado de pediatría, Elsevier, 18va edición 2008
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