Insuficiencia cardíaca
La visión del clínico
DR. RODOLFO BADO
USAL Terapia IntensivaFundación Reussi
¿Por qué lo llamamos corazón?
• corazón en sánscrito es hrid
• esta palabra significa «saltador» y hace referencia a los saltos que da el corazón en el pecho en respuesta a los esfuerzos y a las emociones
• en la tradición hindú se representa gráficamente el centro de energía del corazón como un ciervo o antílope en actitud de saltar
• los griegos pronunciarían krid, luego kridía y más tarde kirdía, que dio lugar al término griego καρδια y al latino cor
• La similitud con el sánscrito hrid es evidente en el antiguo godohairtó, el alemán Herz (en alemán suizo, Härz), el neerlandéshart, el inglés heart y las lenguas escandinavas (hjerte en danés y en noruego, hjärta en sueco y hjarta en islandés)
Caso Clínico
• Edad: 73 años
• Sexo masculino
• Antecedentes
– Enfermedad Coronaria
– Revascularización
– Estenosis Aortica severa
– Miocardiopatia dilatada
– Marcapasos definitivo
– Panvascular
– Monorreno
Caso Clínico
• Año 2002
– Sincope
– Estenosis Aórtica ??
– Arritmia ??
– Cardiodefibrilador
Caso Clínico
• Año 2003
– Primer episodio de EAP
– Cateterismo: Obstrucción
crítica de la DA. PTCA y
stent
– Estenosis aórtica estable
– Función ventricular estable
• Año 2004
– Segundo episodio de EAP
– Mala respuesta al tratamiento médico
– Cateterismo
– Estenosis Ao progresión
– Función ventricular estable
– Valvuloplastia
Caso Clínico
• Año 2004
– Tercer episodio de EAP
– Mala respuesta al tratamiento médico
– Eco doppler cardíaco
– Área valvular 0.5
– Función ventricular estable
– Nueva valvuloplastia
• Año 2004
– Mala respuesta al
tratamiento
– Valvuloplastia
insuficiente
– Cirugía de reemplazo
valvular
Características epidemiológicas
• Frecuente
• Grave
• Costosa
• En crecimiento
• Tratamiento insatisfactorio
Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca
Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca
Frecuente
Patología Incidencia Anual
Neumonía 200.000
ICC 100.000
TEP 90.000
Sepsis 75.000
• Argentina: prevalencia 1 – 1,5% de la población = 400.000 personas
Patología Mortalidad
ICC 50 %
Sepsis 40 %
TEP 15 %
Neumonía 5 %
Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca
Grave
1 año 2 años 5 años 10 años
Hombres 57 % 46 % 25 % 11 %
Mujeres 64 % 56 % 38 % 21 %
Estudio de Framinghan
Patología Costo Tiempo de Tto.
ICC $$$$ ++++
Sepsis $$$ +
TEP $ +
Neumonía $ +
Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca
Costosa
Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca
En crecimiento
Edad
ICC
• elevada y creciente prevalencia
• aumento etario de la población
• > supervivencia a las cardiopatías
• > supervivencia a la cardiopatía isquémica
Enfermamos y morimos por las mismas causas
Se ha globalizado la epidemia de las enfermedades cardiovasculares
En Crecimiento
Globalización e Insuficiencia Cardíaca
Reddy, K. S. N Engl J Med 2004;350:2438-2440
80% de las muertes y 87% de las discapacidades por enfermedades
cardiovasculares se producen en países en desarrollo
Perspectiva de la Insuficiencia cardiaca
En crecimiento
9
195
6
0
5
10
15
20
25
30
1990 2020
Desarrollados
Sub desarrollados
Perspectiva de la ICC: tratamiento insuficiente
Diabetes Hipertensión
arterial
Obesidad
Sind metabólico
HiperlipemiaTabaco
Enfermedad
CoronariaStress
Sedentarismo
• Estadío D:
síntomas refractarios
• Estadío C:
daño estructural
sintomático
• Estadío B:
daño estructural
asintomático
• Estadío A:
alto riesgo sin daño
• IV) De reposo
• III) A leves esfuerzos
• II) A moderados esfuerzos
• I) A grandes esfuerzos
Estadificación ACC/AHA NYH Association
Genética
Envejecimiento
Comentario I
• La insuficiencia cardíaca es un problema para la salud pública por ser una patología frecuente, grave, costosa, en crecimiento y de tratamiento poco satisfactorio. La única manera de reducir su incidencia es la identificación de los individuos en etapa asintomática para detener la progresión de la insuficiencia cardiaca
Precarga Postcarga
Bomba
Fisiopatología clásica
Dilatación
Claudicación VI
Ley de Frank
Starling
compensación
Disminución
Volumen
MinutoAumento de
catecolaminas
Aumento de
la RVS y del
retorno
venoso
Aumento de
la pre y post
carga
Injuria miocárdica
Década 70-80 Teoría Mecánica
• Injuria miocárdica
• Caída Volumen Minuto
• Aumento de catecolaminas
• Aumento precarga
• Aumento postcarga
Diuréticos – Digoxina – Nitritos – Vasodilatadores directos
Compensación Claudicación
Injuria miocárdica
Caída del VM
Activación SRAA
• Activación SRAA
1. Angiotensina vasoconstrictor aumenta
postcarga
2. Efecto vasoconstrictor arteriola aferente,
disminución filtrado glomerular
3. Aldosterona (+) retención Na y agua,
aumenta la precarga
4. Hipertrofia VI
Compensación Claudicación
Inhibidores ECA - Antialdosterónicos
Década 80 – 90 Teoría renal
Injuria miocárdica
Caída del VM
Activación
Sistema simpático
Retención Na y Agua
• Baroreceptores + Sistema Simpático
1. Aumento de la contractilidad
2. Taquicardia
3. Vasoconstricción arterial
4. Vasoconstricción venosa
• Aumento niveles de Norepinefrina
1. Nivel > 800 pg/ml, sobrevida/año < 40 %
2. Efecto tóxico sobre el miocito
3. Estimula apoptosis
4. Activa el SRAA
5. Hipertrofia VI
Compensación Claudicación
Beta bloqueantes
Década 90 – 2000 Teoría Neurohumoral I
Injuria miocárdica
Caída del VM
Aumento presión VI
(+) Liberación Factor
natriurético cerebral
Liberación Péptido
natriurético auricular
Disminuyen la
reabsorción de
sodio y agua
Década 2000-2010 Teoría Neurohumoral IIPéptido auricular natriurético – Factor natriurético cerebral
Respuesta Corto plazo Largo plazo
Retención agua y sal Mantiene TA Sobrecarga hidrosalina
Edemas
Vasoconstricción Mantiene flujo Hipertrofia
crítico aumento del trabajo cardiaco
Estimulación simpática Aumenta la FC Taquicardia
y fracción eyección Remodelamiento
Programa frente a la disfunción ventricular
Comentario II
• La evolución del conocimiento fisiopatológico
enriqueció el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca sumando la teoría mecánica a la renal y a
la neurohumoral. Pese al correcto tratamiento la
mortalidad no decreció significativamente
haciendo pensar que existen otros factores
relacionados con la progresión de la insuficiencia
cardiaca.
ON Endotelina Bradiquininas Factor Tisular
Injuria miocárdica
Caída del VM
Alteración en la señalización
Teoría inflamatoria
Remodeling después de un IAM
Remodeling en disfunción sistólica y diastólica
Infarto inicial Expansión del infarto Remodeling
Corazón normal Corazón hipertrófico Corazón dilatado
DBT
Sind metabólico
Hiperlipemia
Stress
Obesidad
Tabaco
Horas
Días
Meses
Años
ICC
IAM
HTA
Fisiopatología
Progresión de la insuficiencia cardíaca
Retención hidrosalina
Tono vascular
Capacitancia venosa
Macrocirculación
SRAA
SNA
Senalización alterada
Genética
Disfunción
endotelial
Microcirculación
Remodeling
Insuf valvular
Arritmias
Progresión
insuf cardíacaInsulto
cardiovascular
MUERTE
Inflamación
Hipertrofia
N° y tamaño miocitos
Fibrosis
Colágeno
Metaloproteinasas
Nivel celular
Comentario III
• El corazón es un verdadero órgano receptor
de señalizaciones intra y extra celulares que
inducen un fenómeno de remodelamiento
(cambios anatómicos, químicos y genéticos)
que determinan la transición de la
hipertrofia como mecanismo de
compensación a la insuficiencia cardíaca
Tratamiento
Futuro•Omapatrilat
•Nesiritide
•Etanercept
•Antagonistas de la vasopresina
•Antagonistas de los receptores
de la endotelina
•Terapia génica
•Levosimendan
•Inhibidores de la matriz
•Inhibidores de síntesis de ON
Pasado Presente•Diuréticos
•Nitritos
•Antialdosterónicos
•IECA
•Bloqueantes receptores
Angiotensina II
•Betabloqueantes
•Digoxina
Tratamiento no farmacológico de la ICC
I. Educación: “tiempo” durante la consulta
II. Dieta: - Hiposódica: clase I y II 3g/día
clase III y IV 2g/día
- Restricción hídrica: hiponatremia dilucional
clase III y IV
deterioro renal
III. Ejercicio y rehabilitación
IV. Programas de seguimiento frecuente:
Rol del médico de cabecera
Tratamiento farmacológico de la ICC
• Rapido impacto clínico
• Comenzar con dosis bajas
• Tratamiento agudo: VD
• Asociacion con IECA
• Trastornos electrolíticos
• Potencia toxicidad drogas
• Hipoperfusión renal
• Hipotensión arterial
B) Antialdosteronicos:
Espironolactona - Eplerenona
• RALES RRR mortalidad
30% a 2 años
• EPHESUS RRR mortalidad
15% post IAM FE< 40%
I) DiuréticosA) De asa y tiazidas
• Ginecomastia
• Hiperkalemia
Tratamiento farmacológico de la ICC
• La mortalidad en IC
sintomática o
asintomática
• En asintomáticos demora
aparición de síntomas
• 32 metaanálisis ECR
RRR mortalidad 23%
• Efecto de clase
• Excluir pacientes con
creatinina > 2,5 mg%
• Tos
• Angioedema
• Hiperkalemia
II) IECA
Tratamiento farmacológico de la ICC
• No son mejores que los IECA ni siquiera equivalentes
• Indicados frente a intolerancia a IECA
• Asociación a IECA: HTA persistente
Intolerancia a B-bloqueantes
Progresión del remodeling
III) Inhibidores de los receptores AT-1 de la AT II
Tratamiento farmacológico de la ICC
• Indicados en ICC y disfunción VI estable en cualquier clase funcional
• Asociados a IECA
• Disminuyen mortalidad por muerte súbita y por progresión de ICC
• Evidencia científica con carvedilol, bisoprolol y metoprolol succinato
• De elección: carvedilol por efecto bloqueante α1, β1, β2 y antioxidante
• Titular las dosis
IV) β-bloqueantes
Tratamiento farmacológico de la ICC
• Digoxina: estudio DIG
mejoría sintomática y
disminucion de internaciones
sin impacto en la mortalidad
• Levosimendan sensibilizador
al calcio, interactúa con la
troponina C, facilitando la
activación de proteínas
contráctiles sin afectar la
relajación ventricular.
• Digoxina efectos adversos: BAV,
Arritmia supraventricular.
Contraindicado en: bloqueo 2do y
3er grado, WPW, Enf del NS,
miocardiopatía hipertrófica,
hiperkalemia e hipercalcemia
• Otros inotrópicos: > mortalidad
- Milrinone e inh. fosfodiesterasa
- Catecolaminas: solo en etapa
aguda y shock cardiogénico
V) Digoxina e inotrópicos
Tratamiento farmacológico de la ICC
• Hidralazina + NTG: tercera opción
• Flosequinan: > mortalidad
• Bloqueantes de los canales calcio:
1era generación > mortalidad
2da generación efecto neutro sobre mortalidad
VI) Vasodilatadores
Tratamiento farmacológico de la ICC
• Beta bloqueantes
• Amiodarona: TKV
sostenida o recurrente
FA
• Clase I y clase IV
contraindicadas
VII) Drogas antiarrítmicas
FUTURO:Tratamiento farmacológico de la ICC
A) Peptidos natriuréticos
-BNP sintetico: Neseritide
-Inh. Vasopeptidasa: Omapratilat
B) Antagonistas de la vasopresina
-Tolvaptan: Inh. VP2
-Conivaptan: Inh. VP1 y 2
C) Antagonistas de la Endotelina
-Bosentan
-Tezosentan
D) Antiinflamatorios
- Anti TNF: Etarnecept
- Inhibidor de las metaloproteinasas
- Inhibidores del NO
E) Hormona de Crecimiento
F) Omega 3
G) Terapia Génica. Stem cells
Más allá del tratamiento
farmacológico
• Resincronización ventricular
• Cardiodesfibrilador implantable
• Revascularización miocárdica
• Transplante cardíaco
Terapia exitosa y evidencia
• IECA y diuréticos
• Inhibidores receptores ATII
• β bloqueantes
• Espironolactona
• Resincronización ventricular
• Revascularización miocárdica
• Equipo multidisciplinario
Perspectiva de la ICC tratamiento insuficiente
Diabetes Hipertensión
arterial
Obesidad
Sind metabólico
HiperlipemiaTabaco
Coronariopatia
Stress
Sedentarismo
• Estadío D: síntomas
refractarios
• Estadío C: daño estructural
sintomático
• Estadío B: daño estructural
asintomático
• Estadío A: alto riesgo
• sin daño
• IV) De reposo
• III) A leves esfuerzos
• II) A moderados esfuerzos
• I) A grandes esfuerzos
Estadificación ACC/AHA NYH Association
CARDIÓLOGO CLÍNICO
CLÍNICO
Genética
Envejecimiento
TratamientoEscuchar Considerar
Adaptar Educar
• Sospecha y detección temprana de los pacientes con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca
• Asesoramiento sobre dieta, ejercicio, tabaco y alcohol
• Tratamiento farmacológico eficaz para evitar el deterioro miocárdico
• Identificación de variables corregibles antes de que se tornen incorregibles
• Seguimiento cercano del paciente
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