ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS- SUPRARRENAL
Estimulo que altera la
homeostasis por
Nivel de glucocorticoides sanguíneos
RECEPTORES: estimulan a células neuroreceptoras del
hipotálamo
CENTRO DE CONTROLCorticotróficas en la
adenoapófisis
Disminución
Secreten CRH(hormona liberadora de
corticotropina) y junto aun nivel bajo
de cortisol
Libere ACHT Efectores
Las células de la zona fasciculadas en la corteza
suprarrenal
Aumento en el nivel de
glucocorticoides en la sangre
SECRETAN glucocorticoides
Retorno a la homeostasis cuando la respuesta lleva el
nivel de glucocorticoides de
la sangre ala normalidad
1. cortisol(hidrocortisona)
2. Corticosterona3. cortisona
EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Lipolisis: degradación de triglicéridos y
liberación de ácidos grasos desde el tejido
adiposo hacia la sangre
-Gluconeogénesis : las células hepáticas
convierten aa o acido láctico en glucosa, que
neuronas y otras células pueden usar para la producción de ATP
- En el musculo liso, aumentan la liberación de
aminoácidos al torrente sanguíneo.
- Las células corporales pueden usar los aa para la síntesis de nuevas proteínas o para la producción de ATP
1. Degradación de proteínas
5. Efectos antiinflamatorios
4. Resistencia al estrés3. Lipólisis 2. Formación de glucosa
6. Depresión de las respuestas inmunitarias
La glucosa provista por las células hepáticas provee a
los tejidos de ATP para combatir episodios de
estrés, como el ejercicio, el ayuno, el miedo, las
temperaturas extremas, la altura, una hemorragia, la infección, una cirugía , un
traumatismo o una enfermedad.
Provocan vasoconstricción, elevación de la presión
arterial
Inhiben a los glóbulos blancos que participan
en las respuestas inflamatorias(tratamien
to de la artritis reumatoide)
Retardan la curación de la heridas.
Altas dosis causan alteraciones mentales
Altas dosis de glucocorticoides
deprimen las respuestas inmunitarias.
Por esta razón son prescritos para los
receptores de trasplantes de órganos, para retardar el rechazo del sistema inmunitario
SÍNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS DE LA CORTEZA SUPRARRENALCOLESTEROL
Corteza suprarrenal
Zona fasciculada
Zona glomerulosa
Zona reticular
Medula
suprarrenal
Zona glomerulosa
Zona glomerulosa Zona reticular
Pregnenolona
progesterona
11- desoxicorticosterona
Corticosterona
Aldosterona
11- desoxicortisol
17- hidroxipregnenolona
17- hidroxiprogesterona
CORTISOL
Colesterol desmolasa
36- hidroxiesteroide deshidrogenasa
216- hidroxilasa
216- hidroxilasa
Aldosterasa sintetasa
Deshidroespiandrosterona
17-20 liasa
17- hidroxilasa
17- hidroxilasa
17-20 liasa
Androstediona
Otros andrógenos
Mineralcorticoides Glucocorticoides Esteroides sexuales
Alteraciones enzimáticas en la síntesis de cortisol
SÍNDROME DE CUSHING: se produce por la secreción excesiva de ACHT, debido a una hipersecreción de la corteza suprarrenal o por un tumor . El SC se caracteriza por cambios de metabolismo de carbohidratos y proteína, hiperglucemia, hipertensión y debilidad muscular. Los problemas metabólicos dan al cuerpo un aspecto hinchado.
ENFERMEDAD DE ADDISON: produce por una secreción inadecuada tanto de glucocorticoides y mineralcorticoides lo que da como resultado hipoglucemias , desequilibrio de sodio y potasio, hipertensión perdida rapida de peso y debilidad generalizada .
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