Producto de madre de 19 años con mal control prenatal, la cual llega en periodo expulsivo al hospital, al nacimiento se observa liquido amniótico meconial, al nacer no hay respiración ni llanto inmediato, se hace laringoscopia directa, se estimula sin mejoría, por lo que se da un ciclo de ppi de 30 segundo, presentando FC de 80, respiración nula, mínima respuesta al estímulo, flacidez, cianosis generalizada.
Se indica un ciclo más de ppi de 30segundos logrando respiración lenta, quejido inspiratorio, cianosis, hipotonía, palidez, mínima respuesta a estímulos, FC de 110 lpm, por lo que decide intubar.
A los 5 minutos de vida el paciente se encuentra intubado, con ligera cianosis, FC de 110, hipotónico. Con lo que da un Apgar de:
A) 5 B) 1 C) 7 D) 3 E) 8
Con el cuadro previo usted decide tomar en la sala de expulsión:
◦ A) Gasometría arterial
◦ B) Gasometría de cordón
◦ C) Gasometría capilarizada
◦ E) No es necesario ningún estudio
En el estudio previo usted tiene los siguientes parámetros: pH: 6.85, PCO2: 69.5, PO2: 15, HCO3: 7.9, EB: -15, lactato: 5
Usted diagnóstica:
◦ A) Apgar bajo recuperado
◦ B) Apgar bajo no recuperado
◦ C) Asfixia perinatal
◦ D) Hipoxia perinatal
◦ E) Encefalopatía perinatal
Con lo anterior usted decide inmediatamente estabilizar la vía aérea, mantener eutermico y tomar los siguientes laboratorios:
◦ A) BH, PCR, amonio, creatinina
◦ B) QS, PFH, CPK MB, EGO
◦ C) QS, PFH, CPK MB, CPK
◦ D) Bh, PCR, PCT, QS
Durante la siguientes 2 horas el paciente comienza con FC de 90-95 de forma sostenida, sin presencia de diuresis, llenado capilar de 4 segundos, con dificultad respiratoria leve a pesar de ventilador.
Con lo anterior usted decide:
◦ A) Iniciar estimulo enteral mínimo, soluciones calculadas
◦ B) Ayuno por 24hrs, nutrición parenteral
◦ C) Ayuno por 72hrs, soluciones calculadas
A la exploración física neurológica presenta periodos de irritabilidad alternados con letargo, hipotonía, sin presencia de movimientos anormales, reflejos primarios disminuidos.
Usted lo clasifica según Sarnat y Sarnat como:
◦ A) Asfixia perinatal moderada
◦ B) Hipoxia perinatal moderada
◦ C) Encefalopatía hipóxico – isquémica leve
◦ D) Encefalopatía hipóxico – isquémica moderada
Usted cuenta con hipotermia terapéutica en su hospital por lo que decide:
◦ A) Meter a hipotermia antes de las primeras 24 horas de vida
◦ B) Meter a hipotermia en las primeras 2 horas de vida
◦ C) No es útil su uso
◦ D) Meter a hipotermia en las primeras 6 horas de vida
Durante cuanto tiempo se mantiene este manejo◦ A) 24 horas
◦ B) 48 horas
◦ C) 72 horas
◦ D) 96 horas
Definición de hipoxia
Agresión producida al feto o recién nacido tras un episodio de falta de oxígeno o alteración de la perfusión tisular (hipoxia y/o isquemia) durante el periodo perinatal
Puede ocasionar lesión encefálica
Síntomas neurológicos que aparecen posterior al parto
Definición de asfixia
Lesión encefálica producida por hipoxia y/o isquemia durante el periodo perinatal
Requiere tener daño neurológico (encefalopatía) desde el nacimiento y al menos lesión en 2 órganos blanco más
Criterios de Asfixia
pH <7.00
EB >12 mmol/L
Apgar <=3 a los 5 minutos
Encefalopatía neonatal moderada o grave
Disfunción multiorgánica
Epidemiología
Incidencia:◦ RNT: 2-4 x 1000 recién nacidos
◦ RNPT: 60 x 100 recién nacidos
◦ 5ª causa de muerte neonatal
Etiología
Maternas:◦ Alteración del intercambio de gases en la placenta
Desprendimiento de placenta
Placenta previa
Insuficiencia placentaria
◦ Ruptura uterina
◦ Perfusión placentaria inadecuada
Hemorragia feto-materna
Hipotensión materna
Polisistólica
Hipertonía uterina
Etiología
Fetales◦ Prolapso o compresión de cordón◦ Meconio en líquido amniótico◦ BRF o SFA◦ Apnea: primaria o secundaria◦ Depresión neonatal◦ Prematurez◦ Defectos congénitos◦ Depresión por fármacos
CAUSAS DE DEPRESION
NEONATAL
APGAR AL
MINUTO < 6
DEFECTOS CONGENITOS MAYORES
DEPRESIONPORFARMACOS
PREMATUREZ ASFIXIA
REFLEJOVAGAL
GENOPATIAS
Valoración fetal in útero
Condiciones de placenta
Movimientos fetales
Prueba biofísica:◦ Movimientos, FCF, LA
Prueba sin estrés◦ FCF tras movimientos fetales
Prueba con estrés◦ FCF durante contracciones uterinas (oxcitocina)
Valoración fetal en parto
Monitorización cardiotocográfica◦ FC basal
◦ Aceleración o desaceleraciones
Fisiopatología
ASFIXIA
Interrupción de la
circulación umbilical
Alteraciones del
flujo placentario
Alteraciones del intercambio
gaseoso placentario
Deterioro de la
Oxigenación materna
Inefectividad de la
Transición fetal a neonatal
Fisiopatología
La hipoxia causa:◦ Desequilibrio entre la demanda metabólica y el aporte de energía celular
◦ Disrupción de las funciones básicas de la célula
◦ Activación de neurotransmisores excitatorios
◦Alteración de la regulación del calcio intracelular
Regula: transcrpción, ciclo celular, replicación ADN
Estadificación de Hipoxia (examen neurológico)
3 estadios (pronóstico)◦ Más gravedad: más mortalidad y secuelas
Sarnat y Sarnat ◦ Irritabilidad
◦ Letargo
◦ Tono muscular
◦ Reflejos
◦ Bradicardias
◦ Etc
Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Nivel de conciencia Hiperalerta, irritable Sonmolencia Estupor /coma
Control
neuromuscular
Desinhibido,
hiperactivo
< movimientos
espontáneos
< o ausencia de
movimientos e
Tono muscular Normal Ligera hipotonía Flacidez
Postura Ligera flexión distal Intensa flexión distal Descerebración
intermitente
Reflejos de
estiramiento
Hiperactivos Hiperactivos Disminuidos y
ausentes
Mioclonias
segmentarias
Presentes o
ausentes
Presentes Ausentes
Reflejos complejos Normales Suprimidos Ausentes
Succión Débil Débil o ausente Ausente
Moro Intenso <umbral Débil, incompleto Ausente
Oculovestib Normal Hiperactivo Débil o ausente
ESTADIOS DE SARNATManual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Tónico del cuello Ligero Intenso Ausente
Función
vegetativa
Simpática
generalizada
Parasimpática
generalizada
Ambos sistemas
deprimidos
Pupilas Midriasis Miosis P media,
anisocoria
Respiración Espontanea Espontanea
apnea ocasión
Periódica, apnea
FC Taquicardia Bradicardia Variable
Secreciones Escasas Abundantes Variables
Motilidad GI Nl o reducida Aumentada Variable
Convulsiones No Frecuentes
focales o
multifocales
Raras
EEG Nl Bajo voltaje isopotencialesManual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
Duración de
los síntomas
<24 hrs 2 a 14 días Horas a
semanas
Evolución Normal en
cerca del 100%
80% normal,
anormal si los
síntomas
duran mas de
5 a 7 días
Cerca del 50%
fallece,
secuelas
graves en el
resto
Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529
Sarnat y Sarnat
Encefalopatía leve◦ Sin riesgo de muerte ni deterioro grave posterior
neurológico ◦ 6-24% leve retraso del desarrollo psicomotor
Encefalopatía moderada◦ Mortalidad: 3%◦ Daño neurológico: 20-45%
Encefalopatía grave◦ Mortalidad: 50-75%◦ Secuelas neurológicas: casi todos
Afección a otros órganos
Respiratorio◦ Insuficiencia respiratoria◦ HPPRN◦ Hemorragia pulmonar
Cardiovascular◦ Hipoxia miocárdica: Bradicardias (muy frecuente), arritmias◦ Choque mixto◦ Necrosis miocárdica◦ Consumo de surfactante
Urinaria◦ IRA◦ Necrosis tubular
Afección a otros órganos
Gastrointestinal◦ ECN ◦ Insuficiencia hepatocelular
Metabólico◦ Acidosis metabólica◦ Hipercalcemia, hipomagnesemia◦ Hipoglucemia o hiperglucemia◦ Hiponatremia
Sanguíneo◦ CID◦ Leucocitosis ◦ Trombocitopenia
Diagnóstico
Forzoso exploración neurológica alterada desde el primer momento
El proceso puede avanzar de encefalopatía leve a moderada o grave en las siguientes 72 horas, vigilancia y manejo muy importante.
Diagnóstico
Criterios mencionados antes
Crisis convulsivas en cualquier momento tras evento hipóxico
Laboratorios
Laboratorios
Valoración cardiaca◦ Troponina I: elevada
◦ CPK elevada
◦ CPK MB elevada
Valoración cerebral◦ Enolasa neuronal específica elevada
◦ CK - BB
Laboratorios
Valoración renal◦ Creatinina y BUN elevados
◦ Oliguria o anuria
◦ Osmolaridad
Valoración hepática◦ BT, BD, BI, TGO, TGP, GGT, FA, DHL elevadas
Diagnóstico por imagen
USG TF◦ Edema, hemorragia, asimetría o colapso ventricular, Doppler (flujos cerebrales)
◦ 24-48hrs de vida, dependiendo de la severidad del cuadro
◦ Seriados cada 24-48 horas durante el periodo agudo y posterior dependerá de si existe o no daño (semanalmente)
◦ A la cabecera: práctico, poco especifico
Diagnóstico por imagen
EEG◦ Crisis convulsivas: Persistencia por más de 72hrs: mal pronóstico
◦ Actividad de fondo y Voltaje◦ 24-48hrs y a la semana de vida◦ Cualquier momento ante sospecha de CC
TAC◦ Extensión de edema cerebral y datos de hipoxia◦ No tan relevante
Diagnóstico por imagen
RMN◦ Ideal: Precisar localización, extensión y gravedad del daño
◦ T1 y T2, difusión◦ Largo plazo (pronóstico)◦ Datos de leucomalacia, hipoxia o infarto◦ Mejor momento: después del 7º día◦ Lesión capsula interna y ganglio – talámica: Daño neurológico observable al año de vida
Manejo
Estabilización◦ Ambiente térmico y neutro
Ventilación y oxigenación◦ Normoxemia
Vigilancia cardiovascular◦ Datos de bajo gasto
◦ Normotensos Dopamina, dobutamina
Restricción del 10-20% de los líquidos
Manejo
Alimentación◦ Ayuno por 48 – 72hrs
◦ Mayor riesgo de ECN
◦ Preferible formulas semi elementales
Metabólico◦ Mantener glucemias, sodio y calcio normales
◦ Corregir acidosis
Si es necesario utilizar bicarbonato
Manejo
Renal◦ Vigilancia de la diuresis (1mlkghr)
◦ Si es necesario colocar SF
◦ Toma de creatinina y manejo de la IRA
Forzar diuresis si es necesario
Hemático◦ Corregir trastornos sanguíenos
Vitamina K y/o PFC
Manejo
Neurológico◦ Exploración neurológica diaria
◦ PC cada 48hrs (hidrocefalia)
◦ Manejo de crisis convulsivas
No demostrado uso de medicamentos profilácticos
Manejo médico◦ Fenobarbital
◦ Levetiracetam
Manejo
Neurológico◦ Prevenir edema cerebral
Hiperventilación controlada: PCO2 30-35mmHg
Elevar cabecera 30º
No diuréticos ni esteroides
Hipotermia
Indicado en encefalopatía moderada a severa, no en leve
Mejora el pronóstico y sobrevida
Iniciar antes de las 6 horas de vida, posterior no tiene mayor beneficio
Neuroprotector a largo plazo◦ Retrasa muerte celular
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