Enfermedad Renal crónica
Ervin Saúl Enciso López MIPAsesor Dr Francisco Javier Flores Mejía
Definición • Anormalidades de la estructura o de la función del riñón , presente por más de 3 meses, con implicaciones para la salud.1. VFG < 60 mL/min/1.73 m², con o sin daño renal y/o2. Indicadores de daño renal, definido por alguno de los siguientes :a) Albuminuria b) Anormalidades en el sedimento urinarioc) Trastornos electrolíticos u otros, secundarias a trastornos
tubularesd) Anormalidades estructurales (imágenes)e) Anormalidades detectadas por histologíaf) Historia de trasplante renal
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Clasificación
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Clasificación
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• Se estima que 10% de la población mundial tiene ERC y 90% de las personas que la padecen lo desconoce.• En nuestro país no existían estudios de prevalencia de ERC hasta el año 2003.• Incidencia Europa 100 x millón Hbtes.• Incidencia E.E.U.U 300 x millón Hbtes
EpidemiologíaUna epidemia silenciosa
World Kidney Day 2011.
Riesgo Factores
Iniciación •Diabetes mellitus•Hipertensión arterial•Enfermedades autoinmunes•Infecciones sistémicas•Infección del tracto urinario•Cálculos urinarios•Obstrucción del tracto urinario•Toxicidad a drogas
Factores de riesgo
Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
“Los factores de riesgo modificables más potentes de ERC son la diabetes y la hipertensión arterial.”
Factores de riesgo Riesgo Factores
Susceptibilidad •Bajo peso de nacimiento•Masa renal reducida•Raza•Genética•Mayor edad
Progresión •Hipertensión arterial•Proteinuria•Mal control de glicemia•Tabaquismo•Episodios de IRA (nefrotoxinas)•Hiperlipidemia
No modificable
s
Modificables
Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
Patología Etiología Prevalencia
GLOMERULO ESCLEROSIS DIABÉTICA
DM tipo 1DM tipo 2
33%
GLOMERULOPATÍAS (1° o 2°)GN proliferativas:• GNP mesangial IgM•Nefropatía Ig A• GN membrano proliferativa•GN Rápidamente progresiva
Glomerulopatías no inflamatorias:•Enfermedad por cambios mínimos•GN focal y segmentaria•Nefropatía membranosa•Enfermedad fibrilar glomerular•Nefritis Hereditaria
LES, vasculitis, endocarditis bacterianas, Hepatitis crónica
por VHB/C, infecciones por HIV.
L. Hodgkin, HIV, toxicidad por heroína u otras drogas,
tumores sólidos, amiloidosis, enfermedad de cadenas
livianas.
De Alport
19%
Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177
Patología Etiología PrevalenciaENFERMEDAD VASCULAR• De grandes vasos.• De vasos medianos.• Microangiopatía
Estenosis de arteria renal.Hipertensión.
SHU, toxicidad por inmunosupresores.
21%
ENFERMEDADES TUBULOINTERTICIALES Nefritis tubulointersticial:• PNA• NefropatÍa por analgésicos.•Nefitis intersticial alérgica.•Nefritis intersticial granulomatosa.•Nefritis autoinmune.Enf. T.I. No inflamatorias:• Nefropatías por reflujo.• Nefropatía obstructiva.•Riñón de mieloma.
Infecciones, cálculos, AINES
Antibióticos.Sarcoidosis.
UveítisReflujo vesico-ureteral.Neoplasia, prostatismo,
cálculos.Mieloma Múltiple.
4%
Patología Etiología PrevalenciaENFERMEDADES QUÍSTICAS:•Riñón poliquístico.•Esclerosis tuberosa.• Von Hippel Lindau• Enfermedad quística medular.
Autosómicas dominantes o recesivas.
6%
ENFERMEDADES EN EL TRANSPLANTADO• Rechazo crónico•Toxicidad por drogas.
•Recurrencia de enfermedad subyacente.•Glomerulopatía del transplantado.
Ciclosporina o Tacrolimus.
Enfermedades Glomerulares
Mecanismos de progresión•1954 R. Platt. Pérdida 80% masa renal: Hipertrofia de las nefronas remanentes.
•1982. B. Brenner “teoría de la Hiperfiltración”.
•1986. T. Bertani importancia del daño túbulo-interticial asociado a proteinuria.
Mecanismos de progresión: Hiperfiltración glomerular
• Cambios hemodinámicos de las nefronas remanentes:
•-Vasodilatación preglomerular (arteriola aferente) •-Incremento del flujo plasmático por nefrona.•-Aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular, del filtrado y de la fracción de filtración.
• Aumento de Volumen glomerular secundario a la Hipertrofia:
•-Aumento de presión intraglomerular: Hipertrofia del glomérulo.•-Aumento de tensión pared arteriola y capilar: síntesis de citocinas , aumento de la proliferación celular y fibrogénesis Glomeruloesclerosis
•Fases tempranas Ausencia o síntomas poco específicos :
Cuadro clinico
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Malestar general Debilidad Insomnio
Anorexia NáuseasVómitos de predominio matutino.
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Signo o sintoma
Fisiopatología.
Manifestaciones cutáneas.
Palidez Anemia
Aspecto terroso
Tendencia a la hiperpigmentación sec a niveles elevados de B-MSH y retención de carotenos y urocromos.
Desaparición de lúnula
Prurito Hiperfosfatemia (por depósito de fosfato cálcico en la piel), la anemia (o posiblemente otra manifestación de la deficiencia de eritropoyetina), la xerosis (por atrofia de las glándulas sudoríparas).
Escarcha urémica
Cristalización de la urea contenida en el sudor.
Equimosis y hematomas
Fácil sangrado debido a trastornos de la hemostasia.
Necrosis cutáneas
Calcificación de los vasos de la piel (calcifilaxis)
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Signo o sintoma
Fisiopatología.
Manifestaciones cardiacas.
Hipertensión arterial
Sobrecarga de volumen secundaria a la retención de sodio y agua, y en menor medida a la elevación de los niveles de renina-angiotensina.
Arteroesclerosis progresiva
Sobrecarga de volumen, la anemia, la intolerancia a la glucosa, la hiperhomocisteinemia, la inflamación y el hiperparatiroidismo.
Hipertrofia ventricular izq.
HAS y anemia.
ICC Sobrecarga de volumen e hipertensión arterial, anemia.
Trastornos del ritmo
Alteraciones electroliticas, acidosis metabolicas, calcificación del sistema de conducción, isquemia.
Pericarditis uremica
? suele correlacionarse con BUN alto (>120mg/dL)Derrame pericardico de tipo hemorrágico.
Manifestaciones pulmonares
Edema pulmonar no cardiogenico
Aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas.
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Signo o sintoma
Fisiopatología.
Manifestaciones neurologicas
EVC Arteroesclerosis acelerada
Encefalopatía urémica
Insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte.
Neuropatía periférica
Polineuropatía de tipo simétrica, tipo mixto. De inicio insidioso, de distal a proximal.Alteraciones sensitivas: Sx de piernas inquietas, dolor de tipo quemante, marcha inestable.
SNA Hipotensión postural, alteraciones de la sudoración, impotencia y una respuesta anormal a la maniobra de Valsalva.
Manifestaciones hematológicas.
Anemia Normocitica normocromica: deficiencia de producción de eritropoyetina, así como disminución de su respuesta en precursores, eritrocaterisis sec a uremia.
TP alargado Disfunción plaquetaria y fragilidad capilar.
Susceptibilidad a infecciónes
Disminución en la quimiotaxis de los glóbulos blancos.
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Signo o sintoma
Manifestaciones digestivas
Malnutricion proteicocalorica: Anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino.
Fétor urémico
Olor amoniacal urinoso del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que está relacionado con la transformación de la urea en amo- nio en la saliva.
Lesiones inflamatorias o ulcerativas.
Gingi- voestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis o proctitis. Frecuente diverticulitis Riesgo de sangrado.
Manifestaciones óseas: Osteodistrofia renal
Hiperparatoroidismo sec
Recambio óseo acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteoblastos, e incremento de la resorción ósea, lo que ocasiona las típicas lesiones de osteítis fibrosa quística.
Osteomalacia Recambio óseo lento, disminución del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volu- men de osteoide insuficientemente calcificado.
Enfermedad ósea adinámica
Recambio óseo lento, como la osteomalacia, pero, a diferencia de esta, la formación de osteoide no está aumentada. Excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa (y calcio) en un intento de prevenir el hiperpara- tiroidismo secundario.
Calcificaciones mets
Arterias, tejidos blandos y articulaciones. Tipico en ojos (Queratosis en banda).
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Signo o sintoma
Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas.
Disfunción sexual y disminución de líbido
Elevación FSH, LH y LH-RH. Mujeres: Disminución de progesterona, hiperprolactinemia Amenorrea, galactorrea. Hombres: Disminución testosterona Atrofia testicular.
Retraso del crecimiento
Niveles de GH elevados pero resistencia a su efecto.
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•Identificar las siguientes variables:•1)Causa de la ERC, •2) Categoría TFG•3) Categoría albuminuria•4) Otros factores de riesgo
•Utilice riesgo estimado de complicaciones y futuras complicaciones para orientar las decisiones para pruebas y el tratamiento de complicaciones de la ERC.
Prediciendo el Pronóstico
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•En personas con TFG < 60 ml/min o marcadores de daño renal , revisar la historia clínica y mediciones previas para determinar la duración de la enfermedad renal.
Evaluación de la cronicidad
Si es > 3 meses
Si es < 3 meses
Se confirma la ERC
Podría ser:- AKI
- ERC + AKI
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Evaluación de la causa
ERC
Historia personal y
familiar
Factores ambientales
Medicamentos
Examen físico
Exámenes de laboratorio
Imágenes
Diagnóstico patológico
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Evaluación de la TFG• Recomendamos el uso de la creatinina sérica y una ecuación para estimar la TFG en la evaluación inicial. 1A• Se recomienda usar ecuaciones para estimar la TFG en lugar de utilizar la creatinina sérica sola (la ecuación recomendada es CKD-EPI 2009) 1B• Se sugiere el uso de pruebas adicionales (como la Cistatina C) para confirmación pruebas en determinadas circunstancias cuando la TFG basada en creatinina no sea adecuada
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Ecuación CKD – EPI (Creatinina) K es 0,7 M y 0,9 para H y Alfa es 0.329 M y 0.411 H
Ecuación CKD – EPI (Cistatina C)
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Ecuaciones
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Ecuaciones
Causas de error en mediciónde TFG con Creatinina
Factores que afectan la generación de Creatinina
Raza
Físico culturistas
Obesos y Desnutridos
Dieta (Suplementos proteicos)
Enf. que afecten la masa muscular
Consumo de carne
Factores que afectan la secreción tubular de Creatinina
Trimetoprin, Cimetidina, Fenofibratos
Factores que afectan la eliminación extra renal Creatinina
Diálisis
Grandes pérdidas de liquido extra celular
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Proteinuria • Se define como proteinuria a la excreción de
proteína urinaria mayor de 150 mg/día.
Proteinuria
Aumento de permeabilidad
glomerular
Reabsorción tubular
incompleta de proteínas-bajo PM filtradas normalmente
Incremento de concentración plasmática de proteínas-bajo
PM
Pérdida de proteínas
renales (riñón o tracto urinario
bajo).Condiciones fisiológicas
o patológicas:• Ejercicio
• Fiebre• Embarazo
• Insuficiencia cardiaca• Proteinuria ortostáticaKidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
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Proteinuria Cinta urinaria reactiva o Dipstick
• Método diagnóstico semicuantitativo •Altamente específico, pero no muy sensible•Detecta albúmina > 300 mg/día
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AlbuminuriaLa guía ha cambiando su enfoque para centrarse en la albuminuria
en lugar de proteinuria
Principal proteína urinaria encontrada en la mayoría de las enfermedades renales
La albuminuria es un hallazgo común, pero no es uniforme en la ERC
> 30 mg/ 24 h por > 3 meses indican ERC. (10 mg/24h Normal)
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Albuminuria Clasificación Albuminuria
Categoría TEA (mg/24h)
A:C (mg/g) Términos
A1 <30 <30 Normal a levemente incrementado
A2 30 – 300 30 – 300 Moderadamente incrementado
A3 > 300 > 300 Severamente incrementado
Albuminuria > 2200 = Síndrome nefróticoTEA: Tasa de excreción de albúmina.
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Evaluación de la albuminuria • Se recomienda que los laboratorios clínicos informen la ACR y la RPC en muestras de orina recogidas al azar, además de la albuminemia o la proteinuria.
Lectura manual de proteína con la tira de uroanálisis
Lectura automatizada de proteínas con la tira de uroanálisis
Relación proteinuria/creatinina en orina (RCP)
Relación albuminuria/creatinina en orina (ACR)
Evaluación inicial de la proteinuria en primera muestra de orina (mañana):
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•Algunas situaciones pueden afectar las mediciones de la albuminuria, por lo que se puede solicitar para confirmar:-ACR> 30 mg/g en una muestra de orina aislada.- Si se requiere una estimación más precisa de la albuminuria o proteinuria total medir albuminuria o proteinuria de 24 horas.•Si se sospecha proteinuria no derivada de albúmina, usar medición de proteína de Bence Jones
Evaluación de la albuminuria
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Causas que afectan ACRElevación Transitoria de albumina Menstruación
ITU sintomáticaEjercicioOrtostatismoSepsis
Variabilidad Intra individual Variabilidad biológica intrínsecaVariabilidad genética
Condiciones pre analíticas Degradación de la albumina antes del análisis
Causas no renales de variación de excreción de Creatinina
Edad
Masa MuscularRazaGénero
Cambios en la excreción de Creatinina IRA
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Definición, identificación y predicción de la progresión de enfermedad renal crónica
•Evaluar la TFG y la albuminuria al menos anualmente en las personas con ERC.•Evaluar con más frecuencia en personas con mayor riesgo de progresión y/o cuando su medición tendrá un impacto en decisiones terapéuticas•Reconocer que las pequeñas fluctuaciones en la TGF son comunes y no son necesariamente indicativos de progresión
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Definición, identificación y predicción de la progresión de enfermedad renal crónica
Progresión de ERC esta basada en uno o más de los siguientes criterios:•Declinación de categorías: Una caída significativa está definida por una caída de ≥ 25% de TFG•Declinación rápida: definida por caída de TFG > 5 ml/min /año
Si existe progresión de la enfermedad renal, revisar el manejo, examinar causas reversibles de deterioro de la
función renal y considerar derivar a especialista.
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Manejo de la progresión y complicaciones
Prevención de la progresión
•Individualizar objetivos de acuerdo a edad, comorbilidades, riesgo de progresión de la ERC, presencia de retinopatía y grado de intolerancia a la medicación
•En ancianos, estar atentos a trastornos electrolíticos, deterioro agudo de la función renal y efectos adversos a medicamentos.
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Manejo de la progresión y complicaciones
Prevención de la progresión
•Meta de presión arterial en pacientes diabéticos y no diabéticos con :•Albuminuria<30 mg/día es < 140/90 mmHg.•Albuminuria >30 mg/día la meta es de 130/80 mmHg.
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Manejo de la progresión y complicaciones
Prevención de la progresión
•Se recomienda IECA o ARA II en adultos diabéticos y no diabéticos con ERC y excreción de albúmina en orina > 300 mg/24 horas (1B)•No hay pruebas suficientes para recomendar la combinación de un IECA con ARA II para prevenir la progresión de la ERC
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Consumo de proteínas•Se sugiere reducir la ingesta de proteínas a 0,8 gr/kg/día en adultos con o sin diabetes y una TFG <30 ml/min/1,73 m2 (TFG categorías G4-G5)•Se sugiere evitar el alto consumo de proteínas (>1,3g/kg/día) en pacientes adultos con ERC con riesgo de progresión
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RESUMEN:Intervenciones para retardar la
progresión de la ERC•Control de la presión arterial.
•Control de la microalbuminuria.
•El bloqueo de SRA mediante IECA es útil en control de la PA y reducción de la proteinuria.
Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Sergio Mezzano A, Claudio Aros E. Rev Méd Chile 2005; 133: 338-348.
Control glicémico• Se recomienda un objetivo de HbA1c de 7.0% para prevenir o retrasar la progresión de las complicaciones microvasculares de diabetes, como la NFD. (1A)
• Se recomienda no tratar a un objetivo de HbA1c <7.0% en pacientes en riesgo de hipoglucemia.
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Consumo de sal•Se recomienda reducir la ingesta de sal a 2g por día de sodio (5 g de NaCl) en adultos, salvo contraindicación (1C)•Tener en cuenta situaciones especiales: hipotensos o con trastornos tubulares•Ingesta de sal asocia con aumento de albuminuria •Campaña de salud pública
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Hiperuricemia •No hay pruebas suficientes para apoyar o refutar el uso de agentes para reducir el ácido úrico en las personas con ERC en casos de hiperuricemia sintomática o asintomática con el fin de retrasar la progresión de la ERC.•300 mg de alopurinol/día: reducción de la masa VI, mejoría en función endotelial.
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Eritropoyetina y anemia en IRC•La eritropoyetina se produce mayoritariamente en el riñón.• La producción de eritropoyetina disminuye a medida que disminuye la función renalCausas de la Anemia en la Insuficiencia Renal Crónica: MULTIFACTORIAL• Déficit de Eritropoyetina (EPO)• Déficit de Fierro
•Otros:
Acortamiento de la sobrevida de GR
Déficit de Folato
Toxicidad urémica
Hiperparatiroidismo
Toxicidad por Aluminio
Hemólisis relacionada a la diálisis
Pérdida de sangre por diferentes causas
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ANEMIA EN ERC Valores de Hb para definir anemia
Edad o grupo de edad Valores limite g/dL
6m-5 años 11.0
5-12 años 11.5
12-15 años 12.0
Mujeres no embarazadas >15 años
12.0
Mujeres embarazadas > 15 años
11.0
Hombres > 15 años 13.0
•Prevalencia del 24,8% en la población mundial•La medición de Hg debe realizarse :•Estadio 3 cada año•Estadio 4 cada 6 meses •Estadio 5 cada 3 meses en terapia de reemplazo renal.
•Diagnóstico de anemia: •Hb <13 en hombres •Hb <12 en mujeres.
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Evaluación de la anemia Cuando este clínicamente indicado en pacientes con FG >60ml/min/1,73m
Anualmente en pacientes con FG 30-59 ml/min/1.73 m2
Mínimo dos veces al año en pacientes con TFG <30 ml/min/1.73 m2
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Tratamiento de anemiaPrimero medir las depósitos de Fe:• Deben estar disponibles antes de comenzar el tratamiento con EPO• Debe medirse la cantidad de Fe disponible para la eritropoyesis•Ferritina: 100-500 ng/ml prediálisis 100-800 ng/ml diálisis•% de saturación de transferrina: 20-50%Tratamiento con agentes férricos:
Tratamiento con hierro IV (en hemodiálisis) o hierro oral: en pacientes con anemia, sin tratamiento previo con hierro ni EPO, en quienes se desee mejoría sin EPO y con Saturación de Transferrina <30% y ferritina <500 ng/ml.
6. Tratamiento con hierro IV (en hemodiálisis), en aquellos que usen EPO: indicado en pacientes con anemia y uso de EPO, en quienes se desee mejoría con menores dosis de EPO, con saturación de transferrina <30% y ferritina <500 ng/ml.
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Uso de Eritropoyetina
Buscar causas corregibles de anemia, previo a su uso.
Usar con precaución en pacientes con malignidad activa, historia de ACV O malignidad. No iniciar en pacientes que no estén en hemodiálisis con Hb>10. Si es menor a 10 g/dl, iniciar EPO.
En pacientes en HD: iniciar para evitar Hb<9.
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Hígado
Renal
Regulación del Calcio y Fósforo
1.25 (OH)2 colecalciferol
Calcitriol
25-OH colecalcifer
ol
Vitamina D3
7 Dehidrocolestero
l
Vitamina D2 o Ergocalciferol
Epitelio intestinal
Absorción de calcio
Regulación del Calcio y Fósforo
La manifestación bioquímica más temprana es el incremento de la PTH, producida por:
• Déficit de vitamina D (calcitriol)• Retención de fosfato (con o sin hiperfosfatemia)• Hipocalcemia.
Objetivos
Evitar la hiperfosfatemia
Mantener concentraciones normales de calcio y fosfato
Evitar la instauración y progresión del hiperparatiroidismo secundario a la ERC.
Metabolismo mineral óseo en ERCSe recomienda medición de P, Ca, PTH, FA en adultos con FG <45 ml/min/1,73 m
En caso de FG <45 ml/min/1.73m, se sugiere concentración de P en valores de referencia
En caso de FG <45 ml/min/1.73m el nivel de PTH óptimo no es conocido, sugerimos que pcts con PTH sobre el límite superior normal evaluar hiperfosfatemia, hipocalcemia, def vit D
Concentraciones altas de P, mayor mortalidad
Se demostró aumentó riesgo de muerte del 18% por cada aumento 1mg/dL de P sérico
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Metabolismo mineral óseo en ERC
Restricción de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/día
Administración de quelantes del fósforo con las comidas para minimizar la absorción de fosfatos: Acetato o Carbonato de Calcio 1 gr. dos veces al día con las comidas.
Calcitriol oral o ev: Esta indicado cuando los niveles están sobre los 250 pg/ml, iniciando con una dosis de 0,5 a 1 μg post-hemodialisis, vigilando hipercalcemia e hiperfosfatemia.
Paratiroidectomía
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Detección y tratamiento de la acidosis
•Deben mantenerse concentraciones de bicarbonato>20 mmol/l. •Administrar suplementos de bicarbonato oral 1,5-3 g/día. •Vigilar la sobrecarga de volumen debido al aporte de sodio, en función de la dosis administrada
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1-150
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1-150