ENFERMEDAD ULCEROSA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP)PÉPTICA (EUP)
INCIDENCIAINCIDENCIAINCIDENCIAINCIDENCIA
U S Ao 500 000 casos nuevos / año.o 4 000 000 recurrencias / año.
Prevalenciao 1.8% al año.o 11% a 14% de por vida en
hombres.o 8% a 11% de por vida en mujeres.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍA
H. pyloriH. pylori
o Predisposición a Ca gástrico.
o Incidencia
o 70 a 95% gastritis crónica activa.
o 90 a 100% úlcera duodenal.
o 70 a 90% úlcera gástrica.
o Aumenta 10% cada 10 años.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Anti Inflamatorios No Esteroideos
o 2 a 4% desarrollan complicaciones graves.
o 30% de muertes por EUP son atribuibles a
estos fármacos.
Tabaquismo activo
o Prob. predisposición a infecc. x H.p.
o por disminución factores defensivos.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍAEnfermedades relacionadasEnfermedades relacionadas
ETIOLOGÍAETIOLOGÍAEnfermedades relacionadasEnfermedades relacionadas
Sindr. Zollinger-Ellison.
Enfermedad Pulmonar Crónica.
Insuficiencia renal crónica.
Cirrosis.
Cálculos renales.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍAEnfermedades probablemente relacionadasEnfermedades probablemente relacionadas
ETIOLOGÍAETIOLOGÍAEnfermedades probablemente relacionadasEnfermedades probablemente relacionadas
Enfermedad de Crohn.
Hiperparatiroidsmo s/
neoplasia endócrina múltiple.
Arteriopatía coronaria.
Pancreatitis crónica.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍADefensas de las mucosasDefensas de las mucosas
ETIOLOGÍAETIOLOGÍADefensas de las mucosasDefensas de las mucosas
PreepitelialesBicarbonatoMoco
o Viscosidad del moco (aumentada por fosfolípidos)
Capa mucoideo Estructura de moco y fibrina.o Reacción a lesión.
Fosfolípidoso Aumento de hidrofobicidad celular.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍADefensas de las mucosasDefensas de las mucosas
ETIOLOGÍAETIOLOGÍADefensas de las mucosasDefensas de las mucosas
Epiteliales:Epiteliales:o Sustitución de células dañadas.o Resistencia celular.o Transportadores ácido-básicos:
o Bicarbonato hacia el moco.o Bicarbonato hacia tej.
Subepiteliales.o Extracción del ácido de esos sitios.
o Prostaglandinas.o Factores de crecimiento.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍADefensas de las mucosasDefensas de las mucosas
ETIOLOGÍAETIOLOGÍADefensas de las mucosasDefensas de las mucosas
SubepitelialesSubepiteliales
o Flujo sanguíneo por la mucosa:oNutrientes.
oBicarbonato.
oAdherencia de leucocitos.
oExtravasación de leucocitos.
FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOFISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOSECRECIÓNSECRECIÓN
VAGOVAGO
DisminuyDisminuye ele elumbral umbral de las de las célulascélulasparietaleparietales a la s a la gastrinagastrina
Estimulación Estimulación colinérgica a colinérgica a células Gcélulas G
FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOFISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOSECRECIÓNSECRECIÓN
CUERPOCUERPOCélulas parietalesCélulas parietales.
oSecreción de ácido Secreción de ácido clorhídrico.clorhídrico.
oSecreción en Secreción en respuesta de Ach, respuesta de Ach, gastrina, histaminagastrina, histamina.
Células principalesCélulas principalesoPepsinógenoPepsinógeno
ANTROANTROCélulas GCélulas G.
oSecreción de gastrina.Secreción de gastrina.oTipos de gastrinaTipos de gastrina.
Células DCélulas DoSomatostatinaSomatostatina
Céls EnteroCromafinesCéls EnteroCromafinesoSerotoninaSerotonina
FISIOLOGÍA FISIOLOGÍA DEL DEL
ESTÓMAGOESTÓMAGOSECRECIÓNSECRECIÓN
FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA
ECLECL
Histamina
Aumento de la actividaddel AMPc en células parietales
Secreción ácida del Secreción ácida del estómago.estómago.
Actúa en combinación con Actúa en combinación con lala gastrina.gastrina.
Estimulación de proteína Estimulación de proteína cinasacinasadependiente de AMPc.dependiente de AMPc.
FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA Inhibición de la secreción de ácido.Inhibición de la secreción de ácido.
pH 3.0 parcial liberación gastrina.pH 1.5 secreción de pH 1.5 secreción de ácido.ácido.
SomatostatinaSomatostatina
Células DCélulas Dmucosa antralmucosa antral
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA ULCEROSO
1900 Millones de células parietales
Secreción de 42 mmol/hr
Normal
1000 millones de células parietales
Secreción de 22 mmol/hr
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍANiveles elevados de gastrina.
Niveles elevados de pepsinógeno 1.
Úlcera Úlcera duodenalduodenal
Úlcera Úlcera GastricaGastrica
Hipersecreción gástricaHipersecreción gástricay de pepsina en reposoy de pepsina en reposo
Falla de la mucosaFalla de la mucosa
DOLORDOLORoEpigastrio
oHipocondrio derecho o izquierdo
oMesogastrio
oArdorosooSensación de vacíoo“Hambre dolorosa”
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)
DOLORDOLORoINGESTA DE ALIMENTOS
oDuodenaloPosprandial tardío
oGástricaoPosprandial inmediato
oNocturno
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOCuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOCuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)
DOLORDOLORoINGESTA DE ALIMENTOS
oMejoríaoDieta blanda
oLácteos
DOLORDOLORo INGESTA DE ALIMENTOSo Exacerba con irritantes
oGrasasoCondimentosoCítricosoCaféoTabacooAlcohol
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)
DOLORDOLORo Ulcera duodenal
o Periodicidad (periodos asintomáticos)
o FACTORES DESENCADENANTESoTensión emocional (estrés)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)
SINTOMAS ASOCIADOSSINTOMAS ASOCIADOSo Náuseao Vómitoo Pirosiso Regurgitacióno Plenitud posprandialo Eructos
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOExploración FísicaExploración Física
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOExploración FísicaExploración Física
Puede o no presentarsePuede o no presentarseo Dolor a la palpación de las
region(es) doloros(as)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Determinación de secreción ácidaDeterminación de secreción ácida
PACIENTE EN DECÚBITOPACIENTE EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDOLATERAL IZQUIERDO
Colocar sonda en Colocar sonda en curvatura mayorcurvatura mayor
Toma de muestra Toma de muestra basalbasal
Aplicación de PentagastrinaAplicación de Pentagastrina 6 6 MMg/kg g/kg subcutanea.subcutanea.
Toma de 4 muestras Toma de 4 muestras cada 15 minutoscada 15 minutos
Pico de secreción Pico de secreción ácidaácida
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnósticoDiagnóstico
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnósticoDiagnóstico
Sangrado de Tubo Sangrado de Tubo Digestivo Alto (H T D A)Digestivo Alto (H T D A)o Hematemesis
o Evacuaciones melénicas
o Anemia
o Hipotensión
o Muerte
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnósticoDiagnóstico
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnósticoDiagnóstico
PerforaciónPerforacióno Cavidad libreo Transcavidad de los epiplones
PenetraciónPenetracióno Pancreas
Estenosis por cicatrizaciónEstenosis por cicatrizacióno Pilóricao Cardias
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico (Cuadro clínico)Diagnóstico (Cuadro clínico)
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico (Cuadro clínico)Diagnóstico (Cuadro clínico)
Perforación cavidad librePerforación cavidad libreo Abdomen agudo
oDolor intenso generalizadooDistensiónoConstipaciónoNáuseaoVómitooFiebre
o E.F.: Vientre en madera, aperistalsis.
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico Diagnóstico (Exploración Física)(Exploración Física)
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico Diagnóstico (Exploración Física)(Exploración Física)
HEMORRAGIAHEMORRAGIAo Palidez de tegumentos
o Palidez de mucosas
o Taquicardia
o Hipotensión
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico (Endoscopia Forrest)Diagnóstico (Endoscopia Forrest)
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico (Endoscopia Forrest)Diagnóstico (Endoscopia Forrest)
• IA HEMORRAGIA ARTERIAL EN CHORRO. (>50%)
• IB HEMORRAGIA VENOSA EN CAPA O GOTEO (>50%)
• IIA VASO VISIBLE EN FONDO DE ULCERA. (30 A 50%)
• IIB COAGULO ADHERIDO A LA BASE (30 A 50%)
• IIC BASE CUBIERTA DE FIBRINA (<10%)
• III ULCERA SIN ESTIGMAS DE HEMORRAGIA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico Diagnóstico (Endoscopia Johnson)(Endoscopia Johnson)
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico Diagnóstico (Endoscopia Johnson)(Endoscopia Johnson)
• I CURVATURA MENOR CERCA DE CISURA ANGULAR
• II GASTRICA A SOCIADA A ULCERA DUODENAL
• III PREPILORICA
• IV FONDO
• V ULCERAS MULTIPLES
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnósticoDiagnóstico
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnósticoDiagnóstico
OBSTRUCCION POR OBSTRUCCION POR CICATRIZACIONCICATRIZACION
Estómago retencionistaoNáusea
oVómito constanteoAlcalosis metabólica
ANTIÁCIDOS
Suprimir síntomas esporádicos.Suprimir síntomas leves.Acción inmediata.Bajo costo.Aceptación rápida y general.Acción similar por vía oral, SNG, o
estomas.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTIACIDOS
Bicarbonato de Na+
Carbonato de Ca+
Hidróxido de Al+
Hidróxido de Magnesio+
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTIACIDOS
Actúan mezclándose y neutralizando ácido clorhídrico.
Una tableta neutraliza 30 Meq.5 ml neutraliza 6 a 30 meq.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTIACIDOS
Úlcera Duodenal:200 a 400 meq día.
Por lo tanto:necesidad de 3 a 30 cucharas al
día.
Provoca hipernatremia o diarrea.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTIACIDOS
Na+: Cardiópatas
Mg+: Actúa como laxante osmótico (leche magnesia)
Al+: Hipofosfatemia (renales)
Se debe dar 30 minutos antes o después de otros alimentos.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTIACIDOS
INDICACION: Sts intermitentes. Terapia antisecretora como coadyuvante
una a tres hrs. después de cena.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTIACIDOSSUCRALFATO
Sal de aluminio. Poco soluble. No absorbe en luz. Se disocia en aluminio y sulfato. Sulfato tapiza y efecto trófico.
DOSIS:
4 GR ALDIA (UNA TABLETA ES UN GR)MANTO. UN GR CADA 12 HRS .
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTIACIDOSSUCRALFATO
INDICACIÓN:
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
USO EN 4 SEMANAS ES IGUAL QUE USO DE BLOQUEADORES H2 COMBINADO NO MEJORA EFECTIVIDAD.
INTERCATUA:DIGOXINA, FENITOÍNA, WARFARINA.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BLOQUEADORES H2
INDICACIÓN:
DISPEPSIA Y ÚLCERAS NO COMPLICADAS.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BLOQUEADORES H2
Bloquean receptor H2 histamina En fundus las células apud producen
histamina estimulan a receptores, que a su vez estimulan la bomba H+ K+ en la luz de la célula parietal secretando H+ a la luz.
Inhiben cerca del 90% de la secreción ácida Su efecto inicia a las 3 hrs.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BLOQUEADORES H2
CIMETIDINA: 1200 A 1600 MGRS 4 AL DIA RANITIDINA: 300 MGRS 2 AL DIA NIZATIDINA: 2 AL DIA FAMOTIDINA: 40 MGRS 2 AL DIA
LA MÁS POTENTE FAMOTIDINASE DAN POR 8 SEMANAS EN ÚLCERAS NO
COMPLICADAS.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BLOQUEADORES H2
ERGE RECURRENCIA
DOBLE DOSIS NOCHE MANTO.COSTO IGUAL A IBP
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BLOQUEADORES H2
CURAN 70% EN 4 SEMANAS. CURAN 90% EN 8 SEMANAS.
ERGE CON ESOFAGITIS MODERADA:80% A LAS 12 SEMANAS.
ERGE CON ESOFAGITIS SEVERA O EROSIVA:30% A LAS 12 SEMANAS.
POR LO ANTERIOR SE DAN DOBLES DOSIS.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BLOQUEADORES H2
EFECTOS SECUNDARIOS: CEFALALGIA CONFUSIÓN TROMBOCITOPENIA LEUCOPENIA GINECOMASTIA IMPOTENCIA
CIMETIDINAConney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
BLOQUEADORES H2
INTERACCION:
FENITOINA.WARFARINA.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IBP
INDICACION:
LESIONES SEVERAS ÚLCERAS COMPLICADAS OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, BENZIMIDAZOLES
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IBP
Bloquean la estimulación de gastrina, histamina y acetil colina.
Una sola dosis cubre por 24 hrs.
Actúan al bloquear la bomba ATPása secretadora de protones.
Se unen de manera covalente irreversible a la bomba ATPása.
Por lo que la célula necesita crear nuevas bombas por lo que su efecto es duradero.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IBPÚLCERAS DUODENALES
OMEPRAZOLLANZOPRAZOL
20 MGRS DIA 15 MGRS DIA
DIURNA DIURNA
REFRACTARIA, COMPLICADA O SEVERA
40 MGRS DIA 30 MGRS DIA
TRATAMIENTO POR 4 SEMANASConney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IBPEFECTOS SECUNDARIOS:CEFALALGIA DIARREA DOLOR ABDOMINAL
NUNCA DAR EN ASOCIACION CON KETOCONAZOL
INTERACCION:
DIAZEPAM FENITOINA WARFARINA
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IBP
DE Vault (Mayo Clinic)
Uso de IBP más regulador neuro-entérico por 4 a 6 semanas.
si la afección es muy severa otorgar manejo con Cox 2.
Conney PAD Gastroenterology 200
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IBP
C16H14F3N3O2SC12H19N3O3S
Se unen al grupo sulfidrilo con enlace covalente:
OmeprazolLanzoprazol con dos uniones
RabeprazolCon tres uniones
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
H.p.?
Lanzoprazol actúa como Subcitrato de Bi.Actúa 4 veces más que omeprazol.La mejor combinación:
amoxil+claricid OD+pariet u Ogastro.
Erradicación en 14 días 100%
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
IBP
RABEPRAZOL (PARIET)
ESTABLECE TRES UNIONES COVALENTES.
DURA TRES DIAS SU EFECTO. COMO TODOS BENZIMIDAZOLES EFECTO
ANTISECRETOR PERO SIN EFECTO ANTICOLINERGICO, NI ANTIHISTAMINICO.
Conney PAD Gastroenterology 2003
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
¿TX CONTINUO POR AINES QUÉ HACER?
ULCERAS SANGRANTES ¿QUÉ ES LO MEJOR?
RECURRENCIAS ¿QUÉ ES LO DE HOY?
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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