Enfermedad Enfermedad Cerebrovascular. Cerebrovascular.
Dr. Héctor Amico Dr. Héctor Amico
Hospital Local Hospital Local Dr. A Fleming, Dr. A Fleming,
J L Suarez..J L Suarez.. Municipalidad. Gral. San Martín. . Prov. BS As,. Municipalidad. Gral. San Martín. . Prov. BS As,. República Argentina.República Argentina.
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Resultante de una alteración en la circulación cerebral que ocasiona un déficit transitorio o definitivo del funcionamiento de la región afectada.
Enfermedad Cerebro VascularEnfermedad Cerebro Vascular“ El médico de atención primaria tiene gran importancia en la asistencia de la ECV debido a que es el primer facultativo que llega al enfermo y su actuación será capital en el devenir del mismo ”
Por lo t ant o deber á est ar en condiciones de r econocer el cuadr o clínico, r ealizar un diagnóst ico; t omar lo como una ur gencia, conocer las medidas iniciales: asegur ar la vía aér ea, la cir culación y der ivar lo a un cent r o Hospit alar io.
* par a est o son necesar ios conocimient os sobr e f isiología y f isiopat ología de la cir culación cer ebr al, y de los sínt omas y síndr omes cer ebr o vascular es más f r ecuent es.
GeneralidadesGeneralidades OMS: 200/ 100.000 habit ant es de países desar r ollados
I ncidencia I nt er nacional: 100-270/ 100 mil.
En Reino Unido se pr oducen 110.000 casos nuevos por año.
Cada 6 minut os alguien suf r e ECV en la República Ar gent ina
Es la pr imer a causa de discapacidad en adult os
El 25% de la población desconoce de que se t r at a.
ECV: ¡1º Concepto !ECV: ¡1º Concepto ! ISQUEMICOS (85%)
tipos :
HEMORRAGICOS (15%)
1.I nt r apar enquimat osos
2. Hemor r agia
Subar acnoidea
AVE: FISIOPATOLOGIA.AVE: FISIOPATOLOGIA. FSC= alt ARC >> Glucosa y O2 >> alt Bomba Na-K >> Apert canales Ca++ >> lib flp A y C >> lib ac Araquidónico >> + cascada >> lib de potentes VC = FSC y siguientes eventos acompañantes. . .
1. Liberación de Glutamato y Aspartato que el influjo de Ca++y Na a la célula.
2. Producción de Rad libres del O2 por ATP celular
3. Acidosis tisular secundaria a la O2 y agotamiento de energía
4. Edema: de corta duración VG, y más importante y duradero: CTX
Coagulopatías y Enfermedades Hematológicas
Púrpura Trombótica TrombocitopénicaCoagulación Intravascular Diseminada
Déficit de Antitrombina III Déficit de Proteína C Déficit de Proteína S
Anticuerpos AntifosfolípidoTrombocitopénia Esencial
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna Anticonceptivos Orales Embarazo y Puerperio
DrepanocitémiaSíndrome Nefrótico
Alteraciones de la FibrinolísisPolicitemia Vera
Síndrome de Hiperviscosidad Poliglobulias
Leucemia Mieloma
MacroglobulinemiaCrioglobulinemias
Arteriopatía Inflamatoria Infecciosa
SífilisMeningitis Bacteriana Aguda
Meningitis TuberculosaBacteriemiar
BrucelosisRikettsiosisListeriosis
Complejo Zóster Oftálmico-Hemiparesia Contralateral
Virus del SIDACriptococosisMucormicosisCisticercosis
Arteriopatía No Inflamatoria
Disección ArterialDisplasia FibromuscularSíndrome de Sneddon
Síndrome de Moya-MoyaArteriopatía Postradioterapia
AngiodisplasiasAngiopatía Amilóide
Angioendoteliosis CerebralMicroangiopatía Cerebroretiniana
HereditariaHomocistinuria – (↑) HcyEnfermedad de MarfanEnfermedad de Fabry
Síndrome de Ehlers-DanlosPseudoxantoma Elástico
CADASIL
Arteriopatía Inflamatoria No Infecciosa
VasculitisSistémicaNecrotizante Panarteritis Nodosa ClásicaAngeitis de Shurg-StrausSíndromes de SolapamientoVasculitis por HipersensibilidadAsociada al Abuso de Drogas- Lupus Eritemnatoso Diseminado Artritis Reumatoidea, Síndrome de Sjögren Esclerodermia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Granulomatosis de WegenerArteritis de Células Gigantes- Temporal- TakayasuEnfermedad de Behçet,Vasculitis Aislada del SNCOtros Síndromes LinfogranularTromboangeitis Obliterante de Buerger,de CoganEnfermedad de EalesPapulosis Atrófica Maligna de Kohlmeier-Degos
AVE Secundario a Vasoespasmo
Hemorragia SubaracnoideaEncefalopatía Hipertensiva
Angiografía CerebralJaqueca
EncefalomitocondriopatíasTrombosis Venosa Séptica y Aséptica
Arteriopatía Traumática
1°) 1°) Según su Según su MecanismoMecanismo
ATEROTROMBÓTICOS (70 %). Arterioesclerosis craneocervical
CARDIOEMBÓLICOS (12 %): FA, MCD. Em. Ea IAM, Trombos murales, endocarditis, CIA, prótesis valvulares
HEMODINÁMICOS (3%): Trastornos de la viscosidad sanguínea, Hipotensión, otros.
INDETERMINADO (15%)
3°) Según Presentación Clínica
A) Aterotrombótico
B) EmbólicoC) Lacunar : síndrome motor puro
“ sensitivo puro
“ sensitivo-motor
“ disartria mano torpe
CRITERIOS DIAGNOSTICO EN ACV ATEROTROMBOSIS Antecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores de riesgo Incidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertar, progresión semejante a un tumor. Soplo carotideo Ausencia de FA, Cardiopatía embolica Eco 2D + Ausencia de infarto hemorrágico en TAC CARDIOEMBOLICO
1) Cuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,
2) Tac Infartos subcorticales grandes, infertos hemorrágicos,o multiples de corteza o en multiples territorios de cerebelo
3) Reconocer cardiopatia emboligena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aortica, trombo auricular, etc
4) Exclusión de arterioesclerosis cerebral
CRITERIOS DIAGNOSTICO EN AVE
ATEROTROMBOSISAntecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores
riesgoIncidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertarse,
progresión semejante a un tumor.Soplo carotìdeo
Ausencia de FA, Cardiopatía embolicaEco 2D +
Ausencia de infarto hemorrágico en TAC
CARDIOEMBOLICOCuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de
conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,
Tac Infartos subcorticales grandes, infartos hemorrágicos, múltiples de corteza o en múltiples territorios de cerebelo
Reconocer cardiopatía embolìgena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aòrtica, trombo auricular, etc
Exclusión de arterioesclerosis cerebral
Alto Riesgo de EmboliaAlto Riesgo de Embolia..
Fibrilación Auricular, FA + Estenosis Mitral.
MCD, fracción eyección < 35%
Diámetro Auricular > 5 mm.
Prótesis Valvular Mecánica
Endocarditis Infecciosa.
Akinesia Segmentaria del VI
IAM < 1 mes
Síndrome del Seno Enfermo
Trombo en cavidades izquierdas
Bajo Riesgo de Embolia:Prolapso, Ca++ del anillo, Estenosis Mitral
Foramen oval permeable
Turbulencia en Aurícula Izquierda
Aneurisma septal
Flutter Auricular
Fibrilación Auricular sola
Prótesis valvular biológica
Endocarditis trombotica no bacteriana
IAM . > 1 y < 6 meses
ICC
Oxfordshire Stroke Project Classication (OCSP)
Basada en la localización clínica y tipo isquemia/hemorragia, correlación con el pronóstico e indice de recurrencias
( Bamford J; Lancet 1991, Mead G, JNNP 2000)
Denominacion General
TAC: Total Anterior Circulation PAC: Partial Anterior Circulation LAC: Lacunar POC: Posterior Circulation
Se añade la última letra del código según:
S: Síndrome: patogénesis indeterminada, previo a la imagen ( TACS, PACS, LACS, POCS)
I: Infarto ( TACI, PACI, LACI, POCI).
H: Hemorrhage (TACH, PACH, LACH, POCH):
Clasificación final: se expresa en cuatro letras. . .
Definiciones:TACI: (*·3)Disfución cerebral cortical , afasia, discalculia, alteraciones visuoespacialesDéficit motor y/o sensitivo en al menos dos de tres áreas corporales ( CARA, MMSS y MMII). Hemianopsia homónima PACI: Disfución cerebral cortical afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales
Dos de los tres criterios de TACIDéficit motor y/o sensitivo mas restringido que el clasificado como LACI ( limitado a una extremidad )
LACI o infarto lacunar: (*.1)Síndrome motor puro que afecta a dos de tres áreas corporales ( cara, MMSS, MMII).Síndrome sensitivo puro que afecta a dos de tres áreasSíndrome sensitivo motor puro que afecta a dos de tres áreas.Hemiparesia-ataxia ipsilateralDisartria-mano torpeMovimentos anormales focales y agudos ( hemicorea, hemibalismo).
POCI: Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo ipsilateralDéficit motor y/o sensitivo bilateral , Enfermedad oculomotoraDisfucnión cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales ( lo que sería un síndrome lacunar de hemiparesia-ataxia) Hemianopsia homónima aislada
Para facilitar el diagnóstico, Dos herramientas de uso común : el Face Arm Speech Test (FAST) (Prueba del habla, brazo y cara), adecuada para ser utilizada por el público en general y, la escala ROSIER, para ser utilizada en las urgencias en menos de 5 minutos. Para el diagnóstico del AIT existen otras herramientas, pero aún no han sido ampliamente adoptadas.
FAST (valor predictivo 78%)
•¿Asimetría facial? …………………….Sí: + 1 punto•Parálisis del brazo (o la pierna)? ……Sí: + 1 punto•Trastornos del habla?........................ Sí: + 1 punto
Sospecha de ACV si el puntaje es Mayor de 0
Sensibilidad para el diagnóstico de ACV 82%Especificidad para el diagnóstico de ACV 37%
ROSIER (Reconocimiento del ACV en la Sala de Emergencias)
•¿Pérdida de la conciencia o síncope? Si: -1 punto.•¿Convulsiones? Si: -1 punto.Comienzo agudo nuevo:•¿Parálisis facial asimétrica? Sí: + 1 punto•¿Parálisis braquial asimétrica Sí: + 1 punto•¿Trastornos del habla? Sí: + 1 punto•¿Defectos del campo visual? Sí: + 1 puntoTotal -2 a +5
Posible ACV si el puntaje es >0 en ausencia de hipoglucemiaSensibilidad para el diagnóstico de ACV 82%Especificidad para el diagnóstico de ACV 42%
1). DNI Estable (sin variantes < 6 horas)
2). DNI Inestable o progresivo (se modifica en las 6 horas del
debut)
3). DNIReversible. Sin foco dentro de los 7 días
4). AIT. 10 % de los pacientes que presentaron un AIT hacen un AVE dentro los 3 meses. La mitad ocurren dentro de las 48 horas
AVE:AVE: EVOLUCIONEVOLUCION
0. Sin síntomas.
1. Sin incapacidad importante
Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales.
2. Incapacidad leve Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.
3. Incapacidad moderada
Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda).
4. Incapacidad moderadamente severa
Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia).
5. Incapacidad severaTotalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche.
6. Muerte
Escala de Rankin (Modificada)
Rothwell (2005) ha propuesto el ABCD score paraABCD score predecir riesgo de stroke en la primer semana en pacientes con AIT.
El score fue derivado de una cohort de 209 pacientes con AIT con factores previamente identificados asociados a stroke.
Validados en 190 pacientes. Y luego testados en 588 pacientes adicionales.
ABCD Puntos 7días
Edad 60 años 1 2.6* Aumento de Presión arterial (>140/ >90 mm Hg) 1 9.7
Debilidad unilateral 2 6.6* Trastornos del lenguaje sin debilidad 1 2.6* Duración de los síntomas 10–60 min 1 3.1* Duración de los síntomas 60 min. 2 6.2*
California score sobre 1707 pacientes diagnosticado con AIT en Servicio de Emergencia de 16 hospitales durante un año.
Se encontraron 5 variables independientes predictivas de Ataque Cerebral:
Rasgos Clínicos Puntos 2 Días 7 Días 90 Días
Edad > 60 años 1 — — 1.8Diabetes 1 — — 2.0Duración del AIT >10 min. 1 — — 2.3Debilidad 1 — — 1.9Alteración del lenguaje 1 --- — 1.5
1) Paciente que no tenían factores de riesgo, no presentaron Ataque cerebral 2) dentro los 90 días.
2) 34% que tenían los 5 factores de riesgo, experimentó un ataque cerebral
Alrededor del 50 % ocurría dentro las primeras 48 horas
ABCD2 puntos 2, 7, 90 días Edad > 60 años 1 1.4 1.4 1.5Aumento de la Presión Arterial 1 2.1 1.9 1,6 ( sistólica >140 mm Hg o >diastólica 90 mm Hg)
Debilidad unilateral 2 2.9 3.5 3.2
Alteraciones del habla sin paresia 1 1.4 1.5 1.7
Duración de síntomas 10-60 min. 1 2 1.9 1.7 Duración de síntomas > 60 min. 2 2.3 2.6 2.1
Diabetes 1 1.6 1.4 1.7
Los autores de Scores California y ABCD
combinaron sus registros de sus respectivos estudios
Los autores de Scores California y ABCD combinaron sus registros de sus respectivos estudios
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOHIPERTENSION ARTERIAL
DIABETES
TABAQUISMO
DISLIPIDEMIAS
ALTERACIONES CARDIACAS
ALCOHOLISMO
ENFERMEDADES PRO COGULATORIAS
DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:
Laboratorio. hemograma, glucemia, ionograma, ESD, tiempo de Quick, KPTT, orina completa
Evaluación neurológica
Radiología tórax frente
ECG y Evaluación Cardiológica, Eco bidi, Doppler
TAC cerebral
RNM (utilidad técnica de difusión y percusión)
Eco Doppler Vasos Cuello,
Angio RNM, Arteriografía
Manejo PrehospitalarioManejo Prehospitalario
Vía aérea. Estabilidad y mantenimiento de la respiración
Circulación. Vía con Solución Fisiológica
Oxigenoterapia
Inmovilización cervical
Hemoglucotest
Notificación al Hospital de destino
AVE: TRATAMIENTO GENERAL
1º- Asegurar vía aérea. O2 terapia
2º- PHP con Solución fisiológica 0,9%.
3º- SNG? SV? Control Volumen Urinario
4º- Cabecera 30º
5º- Control estado Metabólico: Glucemia, Osmolaridad Plasma, Electrolitos
6º- Control de Convulsiones, protección
Gástrica, Oximetria, etc.
Tratamiento antiagreganteIndicación. ECV aterotrombótica
AAS 25-350 mg/d, { -} ciclooxigenasa,{ -} la fosfodiestaerasa y < amp cíclico plaquetario.
AAS+DIPIRIDAMOL 25-200 mg/d, { -} fosfodiesterasa; < el riesgo en 23%.
CLOPIDOGREL 75 mg/d, { -} agregación plaquetaria por adenosindifosfato, es mas eficaz que la aspirina.
TICLOPIDINA 250 mg/12 hs./12 hs,
TRIFUSAL 300 mg c/12 hs, idem aas
TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE..
En Cardioembolicos:
Heparina, 500 UI en bolo y 500 U/kg/d en goteo.
Warfarina: comprimidos de 4 mg c/ 6 hs.
INR: 2,5- 3,5
NACOSNACOS
New Options for Stroke Prevention in Atrial FibrillationChristopher P. New Options for Stroke Prevention in Atrial FibrillationChristopher P. Cannon, MD; and Eric C. Stecker, MD, MPHCannon, MD; and Eric C. Stecker, MD, MPHAm J Manag Care. 2010;16:S291-Am J Manag Care. 2010;16:S291-
S297S297
Andexanet Alfa
TRATAMIENTO FIBRINILÍTICOTRATAMIENTO FIBRINILÍTICOEdad > 18 años y < 80 años, Ventana de 3-6 horas desde inicio.
Suspender si Score NIH mayor de 25 y evidencia de sangrado en TAC y/o con lesión hipodensa > de 4-6 cm de diámentro, si Tiempo de II es > de 15” o KPTT aumentado.
También Contraindicado, Historia de Stroke o DBT, en Diátesis hemorrágica, Cirugía reciente o traumatismos, Tec, HTA, HSA, Convulsiones al inicio, tumores, MAV, Aneurismas, tratamiento con warfarina, heparina las 48 hs previas, otros sangrados dentro del último mes.
I. Criterio de InclusiónI. Criterio de Inclusión • • Edad = > 18 años <80 añosEdad = > 18 años <80 años • • Signos de déficit focal neurológico en el examen compatible a stroke isquémico.Signos de déficit focal neurológico en el examen compatible a stroke isquémico. • • Tiempo de inicio 3 horas a 4,5 horas.Tiempo de inicio 3 horas a 4,5 horas.
II. Criterio de ExclusiónII. Criterio de Exclusión
• • Evidencia de hemorragia intracerebral previo al tratamiento por TACEvidencia de hemorragia intracerebral previo al tratamiento por TAC • • Sintomas menores o rápida recuperaciónSintomas menores o rápida recuperación • • Presentation clinica sugestiva de hemorragia subaracnoideaPresentation clinica sugestiva de hemorragia subaracnoidea • • Sangrado interno agudoSangrado interno agudo • • Diatesis plaquetaria conocida incluyendo,pero no limitada a: -recuento plaquetario Diatesis plaquetaria conocida incluyendo,pero no limitada a: -recuento plaquetario
>100.000/mm3-administratción heparina dentro 48 horas con elevado aPTT-uso >100.000/mm3-administratción heparina dentro 48 horas con elevado aPTT-uso reciente o corriente de anticoagulantes con un elevado TP mayor de 15 seg.reciente o corriente de anticoagulantes con un elevado TP mayor de 15 seg.
• •Cirugía mayor o serio trauma dentro los 14 días previosCirugía mayor o serio trauma dentro los 14 días previos • • Historia de hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro 21 díasHistoria de hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro 21 días • • reciente punción arterial en sitios no compresibles o punción lumbarreciente punción arterial en sitios no compresibles o punción lumbar • •Hipertensión arterial descontrolada(> 185 mm HG o diastólica mayor que 110 mm Hipertensión arterial descontrolada(> 185 mm HG o diastólica mayor que 110 mm
HG) en mediciones repetidads en el momento de tto.HG) en mediciones repetidads en el momento de tto. • • Historia de hemorragia intracranealHistoria de hemorragia intracraneal • •Glucemia anormal(< 50 or > 400 mg/dL)Glucemia anormal(< 50 or > 400 mg/dL) • • Pos infarto miocardio Pos infarto miocardio • • Convulsión en el inicio del strokeConvulsión en el inicio del stroke • • Malformación arteriovenosa o aneurisma conocida. Malformación arteriovenosa o aneurisma conocida.
Inhibidor Tisular del Inhibidor Tisular del Plasminógeno:Plasminógeno:
RTPA 0,9 mg/kg/ev, (ds Mx 90 mg)
10% en 1-2 minutos, y 90% a pasar en una hora diluido en Solución Fisiológica.
No AAS ni Heparina hasta después de 24 hs
Dieta absoluta.
Control con Tiempo de Quick, KPTT y fibrinógeno previo y posterior
Efectos adversos: Hemorragia intracraneal: 0.6% con placebo y 6.4% con rtPA.
NEUROPROTECCION (discutidoNEUROPROTECCION (discutido))
Nimodipina 30 mg c/8 hs por SNG (Ca** es Vasoconstrictorc y Aumenta la Agregación plaquetaria)
Evitar la Hipotensión
Oxigenoterapia
Citicolina en goteo: 1000 mg/día
Otros en estudio pero sin evidencia de beneficio
Rehabilitación Kinésica, fonoaudiología y psicología
REHABILITACIONREHABILITACION TEMPRANA TEMPRANA
CONTROL DE FACTORES DE RIESGOCONTROL DE FACTORES DE RIESGO
REVASCULARIZACIONREVASCULARIZACION
1) Reconocer Stroke: Evaluación neurológica + Estabilización vía aérea y circulatoria
ECG Labor at or io Rx Tór ax
TAC Cer ebr al
Lesión Hiperdensa Lesión Hipodensa
OXFORD AT CE Lacunar
ABC Fibr inolít icos Aco Aag-
A) Est able B) I nest able
Sala UTI
PRONOSTICO Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% CPA: “ 20% “ “ 30% CTA “ 60% “ “ 65% C Posterior: “ 20% “ “ 20% La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.
PRONOSTICO
LACI: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% PACI: “ 20% “ “ 30% TACI “ 60% “ “ 65% POCI: “ 20% “ “ 20%
La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.
AVE HEMORRAGICO
“Cuadr o causado por r upt ur a vascular e
ir r upción de sangr e en el par énquima cer ebr al,
acompañado de hiper t ensión endocr aneana
y por lo gener al consecuencias gr aves.”
El mecanismo de sangrado vascular se produce por la HTA crónica que produce la ruptura de una pared previamente dañada por espasmos repetit ivos y alteraciones MTB que
faci l itan la eros ión, diapédesis , Vasodi latación
y debi l idad .
AVE Hemorrágico
Frecuencia 15%
Edades: hombres 50-70 años
( 16% antes de los 45)
Mortalidad: 20%, aumenta con invasión ventricular
Causas AVE hemorrágicoCausas AVE hemorrágico
HTA, Alcoholismo, Tumores, HSA, MAV, CID, Trastornos fibrinolíticos, PTT, Coagulopatías, Trombopenias,
Hemofilia, Afibrinogenemia, Mieloma Múltiple,
Amiloidosis,Cocaína,AnfetaminasVasculitis, etc.
Clasificación Hemorragia CerebralIº Gran hemorragia Clásica
IIº Hematoma Intraparenquimatoso
1) Profundo 60%
2) Superficial 20%
3) Cerebelo <15%
4) Tronco <5%
IIIº Hemorragia Subaracnoidea 5-10 %
Complicaciones cerebrales : Complicaciones cerebrales : AVE Hemorrágico. AVE Hemorrágico.
Hernia cerebral
Hidrocefalia
Convulsiones
Hipertensión endocraneana
Estado coma y muerteDr. Héctor Amico
Tratamiento Hemorragia Cerebral
ABC (Evitar hipotensión)
Hiperventilación: PO2 a 25-35
Manitol: 1-2 grs/kg/día
Pentotal, Furosemida, etc.
Fenitoina 15-20 mg/kg/ carga y goteo en goteo EV. Luego 100 mg c/8 hs
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