ENZIMAS MUSCULARES
• LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES DE ENZIMAS PLASMATICAS REFLEJAN CAMBIOS EN TEJIDOS U ORGANOS ESPECIFICOS.
• ENZIMAS PLASMATICAS ESPECIFICAS CON UN PAPEL FUNCIONAL
• ENZIMAS PLASMATICAS INESPECIFICAS SIN FUNCION CONOCIDA EN LA SANGRE– SECRECIONES EXOCRINAS– ENZIMAS INTRACELULARES VERDADERAS
INESPECIFICAS
• CAMBIOS EN LA MEMBRANA CELULAR O APOPTOSIS
• LIBERACION DE ENZIMAS INTACELULARES• MENOR PESO MOLECULAR APARICION TEMPRANA• PRIMERO CITOPLASMATICAS LUEGO
MITOCONDRIALES• GRADIENTE INTRA Y EXTRACELULAR• DESAPARECEN DEL PLASMA DE ACUERDO A LA
ESTABLIDAD Y SUSCEPTIBILIDAD AL SRE
ASPECTOS DIAGNOSTICOS
• POCAS ENZIMAS SON ESPECIFICAS DE ORGANOS
• PROPORCION DE DIFERENTES ENZIMAS EN DIFERENTES TEJIDOS
• LOS TIEMPOS DE DEGRADACION• CORRELACION CLINICA
ISOENZIMAS
• CATALIZAN LA MISMA REACCION• DESPLAZAN DIFERENTE EN LA
ELECTROFORESIS• ORDENAMIENTO DISTINTO DE SUBUNIDADES
DE DOS LOCI DIFERENTES
CREATIN FOSFO QUINASA o CPK
• DIMERICA• SE NUMERAN POR SU DESPLAZAMIENTO EN LA
ELECTROFORESIS• LA CPK2 NO DEBE SUPERAR EL 6% DE LA CPK
TOTAL• 10-50 UI/lt– M M (CPK1)– BB (CPK3)– MB (CPK2)
AUMENTO DE ACTIVIDAD
• MIOPATIAS CONGENITAS– DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA (MARCADOR
PARA DETECTAR PORTADORES)– DISTROFIA MIOTONICA
• MIOPATIAS ADQUIRIDAS– DERMATOMIOSITIS– POLIMIOSITIS– TRAUMATICAS
• INFARTO DEL MIOCARDIO– VALOR DIAGNOSTICO (MB) JUNTO A
TRANSAMINASAS Y LACTATO DESHIDROGENASA EN LOS PRIMEROS DIAS
– LA CARDIOVERSION AUMENTA LA FRACCION MM– MB AUMENTADA EN CX Y TRAUMATISMO
CARDIACO Y MIOCARDITIS
• ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR• HIPOTIROIDISMO• EMBOLIA PERIFERICA• NEUMONIAS• SHOCK NO CARDIOGENICO (PRIMERO MM Y
LUEGO MB)• GRANDES ESFUERZOS FISICOS(MMY MB)• SINDROMES CONVULSIVOS• DISMINUYE EN ARTRITIS REUMATOIDE Y
OTROS PROCESOS INFLAMATORIOS
LACTATO DESHIDROGENASA o LDH• TETRAMIERICA CON DOS SUBUNIDADES (M y
H)
• PRESENTE EN EL SUERO NORMAL ENTRE 200 y 680 U/ml (220 mUI/ml)
• TODA DESTRUCCION TISULAR PRODUCE ELEVACION DE LA LDH
• INFARTO DEL MIOCARDIO– 24-36 hrs HASTA EL DIA 7
• CANCER– COMO INDICE DE PROLIFERACION NEOPLASICO
INESPECIFICO• DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA• HEPATITIS AGUDA– CON ICTERICIA
• DERMATOMIOSITIS Y EVC• HEMOPATIAS– CRISIS HEMOLITICAS, ERITROBLASTOCIS FETAL, ANEMIA
MEGALOBLASTICA• INFECCIONES– MALARIA, SIDA EN COEXISTENCIA CON TB O
NEUMOCONIOSIS
• LDH1 supera la actividad de LHD2 en el mismo momento que CPK2 vuelven a la normalidad
• LDH junto a una CPK2 incrementada es diagnostica de IM
• LDH5 es indicador de congestion hepatica
AMINOTRANFERASAS• GOT o AST–Mas abundante en el suero–Bilocular en hepatocitos–Valores normales 8-40 (20 en
promedio)–Limite superior 12mU/ml
• GTP o ALT–Citoplasmatica en higado
Transaminasas en distintos tejidos
ELEVACIONES• INFARTO DEL MIOCARDIO– A prtir de las primeras 6 hrs y por un lapso de 4 a 6 dias
• HEPATITIS AGUDA– GTP se eleva mucho mas que GOT (100-300 U o mas)
• HEPATITIS ALCOHOLICA– GOT se eleva mas que GTP indica lesion mitocondrial– GTP>GOT>LDH = hepatitis– LDH>GOT>GTP = cirrosis yobstruccion de vias
• PANCREATITIS AGUDA– De origen biliar GOT con FAL
• AFECCIONES MUSCULARES
Fosfatasa Acida o Fac
• Normalmente con valores inferiores a 1,5 U Bodansky.
• En unidades internacionales, la fosfatasa ácida total no debe sobrepasar las 11 mU/ml y la “prostática”, 4 mU/ml.
• Fsiológicamente, el origen de esta fosfatasa no es la de próstata, sino del hígado y bazo probablemente.
ELEVACIONES• Carcinoma de próstata metastatizado.• En enfermedades óseas de otro origen pueden registrarse
elevaciones de la fosfatasa ácida:– hiperparatiroidismo primario– Enfermedad de Paget
• Metástasis carcinomatosas de diversas procedencias o linfomatosas (enfermedad de Hodgkin)
• En la enfermedad de Gaucher y en la de Niemann-Pick• En la embolia pulmonar y en otras lisis plaquetarias• En las hemopatías malignas: leucemias mieloides o linfoides o
crónicas, de células peludas, mielomonocíticas.• También en la anemia megaloblástica, anemia hemolítica,
policitemia vera, etc.
Fosfatasa Alcalina o Fal• Varios tipos de fosfatasa alcalina• Derivada de la membrana celular • Función fisiológica no conocida • Hidroliza ésteres fosfóricos sintéticos a pH 9.• Esta actividad enzimática está ubicada en hueso, intestino delgado,
hígado y placenta.• Aumenta generalmente la fosfatemia en los períodos de
crecimiento y reparación ósea.• La cifra media normal de la FAL es de 1,5 a 5 U Bodansky.• Durante el embarazo aumenta la fosfatasemia hasta valores 3
veces superiores a lo normal al final del primer trimestre, normalizándose luego de las 6 semanas del parto
ELEVACIONES• Ictericia obstructiva, que determinan elevaciones notables de forma característica
por su constancia, dato de valor diferencial frente a la parenquimatosa.• En neoplasias de las vías biliares, especialmente en el ampuloma, puede faltar
ictericia o ser intermitente, mientras que sube la FAL de modo constante y marcado. Igualmente aumenta en la obstrucción intrahepática por cirrosis biliar primaria.
• En el hiperparatiroidismo primario (enfermedad de Reckling-Hausen), donde los valores alcanzados son superiores, a veces, a 50 o 60 U Bodansky.
• En la enfermedad de Paget, donde la fosfatasemia alcanza valores máximos, hasta 200 U Bodansky.
• En distintas neoplasias óseas: en el carcinoma osteolítico metastásico y sobre todo en los casos con metástasis hepáticas.
• En el cáncer de próstata con metástasis óseas, aunque aquí predomina especialmente la elevación de la fosfatasa ácida.
• En el raquitismo, con ligeros aumentos en los casos leves y mucho mayores (60 U Bodansky o más) en las formas graves. Su descenso con el tratamiento sirve de índice objetivo para valorar su eficacia.
DISMINUCIONES
• En la hipofosfatasia.• En el hipotiroidismo infantil, con o sin
cretinismo.• En el escorbuto, excepto en la calcificación de
hemorragias.• En la enfermedad celíaca.• En la acondroplasia.
Amilasa
• Existen dos isoenzimas de la amilasa• la “P” o pancreática, que pasa más fácilmente a la
orina y• la “S” o salival, más rápida en la electroforesis.• Su distinta proporción tiene interés diagnóstico,
especialmente en las parotiditis para confirmar o descartar la complicación pancreática.
• Normalmente existe una proporción de las isoenzimas P (40%) y S (60%).
ELEVACIONES• En las pancreatitis agudas como hallazgo característico, excepto en los casos de
necrosis fulminante. También en las pancreatitis secundarias a hepatitis agudas por virus, lo cual tiene valor diagnostico.
• Aumentos mucho menores que en la pancreatitis aguda, en distintos procesos abdominales parapancreáticos: gastritis, ulcera gastrica perforada, úlcera duodenal perforada, peritonitis, etc.
• En los traumatismos pancreáticos y en la obstrucción del conducto pancreático o del esfínter de Oddi por litiasis o carcinoma.
• En la parotiditis, sobre todo si es bilateral, generalmente entre el 5º y 7º día de enfermedad.
• La litiasis salival con obstrucción determina también hiperamilasemia.
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