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ESCLEROSIS MULTIPLE
DR JORGE ABEL FELIX FELIX
NEUROLOGO
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Generalidades
La EM es una afeccin inflamatoriadesmielinizante del sistema nervioso central
La EM ocurre un 50% ms frecuentemente en lasmujeres que en los hombres (3/2)
La edad media de aparicin es 29-33 aos pero lagama de edades de aparicin es muy amplia,
aproximadamente 10-59. Aproximadamente 2.5000.000 personas padecen
esclerosis mltiple.
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Etiopatogenia de EM
Han sido postuladas tres hiptesis :
1) La existencia de una infeccin viralpersistente;
2) La presencia de un proceso autoinmune conprdida de la tolerancia hacia antgenos de la
mielina; y 3) La presencia de un fenmeno de mmica
molecular entre antgenos virales y protenas
de la mielina.
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Epidemiologia
La EM fue descrita hace ms de 100 aos pero
su causa permanece desconocida.
a) Los estudios de prevalencia han permitidoapreciar una distribucin irregular a lo largo del
mundo, detectndose mayores frecuencias
entre los 40 y 60 grados de latitud norte y
aprecindose un fenmeno muy similar en elhemisferio sur.
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b) existen variaciones en la incidencia de la EMa lo largo del tiempo. Se han apreciadoaumentos y tambin disminuciones de
incidencia
Se han descrito focos (excesos de frecuencia) yepidemias (exceso de frecuencia respecto a loesperado derivado de una fuente comn opropagada).
Ambos tipos de hallazgos apoyan la existenciade un factor ambiental
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Los estudios tnicos han permitido establecer queexisten poblaciones aparentemente resistentes a laEM lapones, indios de Norteamrica, gitanos
hngaros, etc. Estos estudios han reconocido laimportancia del antecedente escandinavo.
Los estudios genticos de caso-control hanidentificado como un determinante gentico para laEM al complejo mayor de histocompatibilidad(CMH), localizado en el brazo corto del cromosoma6.
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d) Los estudios familiares han permitido saber
que la EM es de 10-50 veces ms frecuente
en los parientes de afectos de la enfermedad,que en la poblacin general, dependiendo del
grado y el sexo. La concordancia entre
gemelos monozigotos es del 40%, frente al4% en gemelos dizigticos. Esto favorece la
hiptesis gentica.
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e) Estudios en emigrantes. Se ha podido
constatar la existencia de un periodo
susceptible entre los 10-15 aos de edad,y que el periodo de latencia es de 18-19
aos , apoyando la hiptesis ambiental.
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Hiptesis ambiental.
- La prevalencia vara alrededor del mundo.
- La incidencia ha cambiado en periodos cortos detiempo, lo que se explicara mejor por una alteracinambiental que gentica.
- Se han descrito focos y epidemias.
- La susceptibilidad a la EM puede modificarse por la
emigracin en edades crticas, en particular en tornoa la pubertad.
- La susceptibilidad en la descendencia de losemigrantes difiere de la de sus progenitores.
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Hiptesis gentica.
- Ciertos grupos tnicos son resistentes.
- Existe una asociacin con los antecedentesescandinavos.
- Existe una asociacin con los genes clase II
de la regin HLA, DR2 - La concordancia entre GMZ es del 40%
frente al 4% en GDZ.
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Patolgicamente
EM se caracteriza por la presencia de lesiones delSNC (placas) que consisten en reas dedesmielinizacin de localizacin perivascular, que se
localizan especialmente en la regin periventricular,cuerpo calloso, nervios pticos, tronco del encfalo,cerebelo y mdula espinal.
Los constituyentes principales de las lesiones activas
son linfocitos T activados y macrfagos, un hallazgoque sugiere que est en marcha un procesoinmunolgico activo. Las lesiones antiguas contienenmenos clulas inflamatorias y presentan gliosis.
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diagnstico clnico
presencia en el examen fsico de signos que
evidencian compromiso de la sustancia blanca
con dos caractersticas fundamentales:
1) Diseminacin temporal
2) Diseminacin anatmica.
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La diseminacin temporal
Presentacin de sntomas y signos en forma demltiples episodios (brotes) seguidos de desaparicinde los sntomas con restauracin de la funcin,
fenmeno conocido como remisin. La severidad de las exacerbaciones es variable y
depende del rea y volumen de parnquimacomprometido.
La aparicin gradual de dficit neurolgicos,(progresin) puede estar asociada o substituir lasexacerbaciones y remisiones, determinandodiferentes cursos evolutivos de la enfermedad.
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ESCLEROSIS MULTIPLE EN
PEDIATRIA
El diagnstico en la edad peditrica
constituye un reto para el clnico.
Del total de casos detectados,3 a 5%ocurren en menores de 15 aos;
es ms frecuente en mujeres con una
relacin M/H de 3:1 en nios y de 2:1 enla poblacin general.
Dr. David Lyncet-Mejorado/Bol Med Hosp Infant Mex/Pags:40-46/ 2006
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Las manifestaciones clnicas de la EM serelacionan con la edad, siendo frecuentes la
ataxia y hemiparesia corporal, as como crisis
convulsivas en menores de seis aos.
ESCLEROSIS MULTIPLE EN
PEDIATRIA
En nios mayores de 10 aos hay sntomassensoriales puros en 26.4%, neuritis ptica en
14%, diplopa en 11%, dficit motor puro en 11%y ataxia en 5%.
Dr. David Lyncet-Mejorado/Bol Med Hosp Infant Mex/Pags:40-46/ 2006
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La EM en edad peditrica generalmente esmenos grave que en la adulta, aunque si se
presenta en edades muy tempranasgeneralmente su pronstico es reservado, concrisis convulsivas o formas primariasprogresivas.
ESCLEROSIS MULTIPLE EN
PEDIATRIA
Dr. David Lyncet-Mejorado/Bol Med Hosp Infant Mex/Pags:40-46/ 2006
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La diseminacin anatmica
A nivel de SNC que puede ser evidenciada por
el examinador, es menor que la demostrada
por la utilizacin de tcnicas de exmenescomplementarios tales como RMN o
potenciales evocados somatosensitivas,
visuales y auditivos.
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Criterios de Shumacher( 1965 )
Examen neurolgico alterado en SNC
Historia que indique compromiso de dos o mas
partes del SNC
Compromiso del SNC siguiendo alguno de los
siguientes patrones:
a) Dos o ms episodios de al menos 24 horas de duraciny separados al menos por 30 das
b) Lenta progresin de los sntomas y signos durante al
menos 6 meses. Pacientes entre 10 y 50 aos al inicio de los sntomas
Signos y sntomas que no pueden ser explicados por otrasafecciones.
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Criterios de Poser(1983 )
A. Definida Clnicamente
B. Definida apoyada por
laboratorio
C. Probable clnicamente
D. Probable apoyada porlaboratorio
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Criterios de Poser(1983 )
A. Definida Clnicamente
1.- Dos brotes y evidencia clnica de doslesiones separadas.
2.- Dos brotes y evidencia clnica de una
lesin y evidencia paraclnica de otralesin separada.
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Criterios de Poser (1983 )
B. Definida apoyada por laboratorio
1.- Dos brotes, evidencia de una lesin clnica paraclnica y LCR: BO/IgG
2.- Un brote, evidencia clnica de dos lesiones
separadas y LCR: BO/IgG
3.- Un brote, evidencia clnica de una lesin yevidencia paraclnica de otra lesin separada y
LCR: BO/IgG
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Criterios de Poser (1983 )
C. Probable clnicamente
1.- Dos brotes, evidencia clnica de una lesin
2.- Un brote y evidencia clnica de dos lesionesseparadas.
3.- Un brote, evidencia clnica de una lesin yevidencia paraclnica de otra lesin separada.
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Criterios de Poser (1983 )
D. Probable apoyada porlaboratorio
1.- Dos brotes y LCR: BO/IgG.
i i d
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Criterios de Paty( RMN )
1.- Fuertemente sugestiva
A.Cuatro lesiones(mayor de 3mm) B.Tres lesiones (una periventricular)
2.- Sugestiva
A. Tres lesiones B. Dos lesiones (una periventricular)
3.- Probablemente sugestiva
A. Dos lesiones
B. Una periventricular
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1. McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, PatyDW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S,Weinshenker BY, Wolinsky JS. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines
from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):121-7.
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Clasificacin:EM a recadas y remisiones (EM RR):
Es la forma clnica ms frecuente
Se caracteriza por la presencia de recadas o brotesyperodos de remisin. Los perodos entre recadas sehallan libres de progresin.
Recadao brote es la aparicin de nuevas evidenciasde disfuncin neurolgica con una duracin de almenos 24 horas, y en la cual se han excluido otrascausas tales como fiebre o trastornos metablicos.
Remisines la mejora de signos o sntomas que sehallaron presentes durante al menos 24 horas. Dichamejora debe durar al menos 30 das para serconsiderada significativa.
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EM primaria progresiva (EM PP):
En menos del 20% existe progresin de la
enfermedad desde el comienzo con mesetasocasionales y mejora leve temporaria. El
elemento esencial de la forma PP es un
empeoramiento gradual casi continuo con
fluctuaciones menores pero sin recadas
claramente definidas.
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EM secundaria progresiva (EM SP):
Se presenta inicialmente como EM RR seguidade progresin con o sin recadas, remisiones
incompletas y mesetas ocasionales.
Frecuencia menos de 40%
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EM progresiva con recadas (EM PR):
Se presenta como una forma progresivadesde el comienzo, con recadas
claramente definidas, con o sinrecuperacin completa; los perodos entrerecadas se hallan caracterizados por
progresin continua.
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EM Benigna:
En esta forma clnica el pacientepermanece funcionalmente estable en
todos los sistemas neurolgicos 15aos despus del comienzo de laenfermedad.
Comprende menos del 20% de loscasos.
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EM Maligna:
Esta forma clnica es de curso rpidamenteprogresivo, con discapacidad significativa
en mltiple sistemas neurolgicos o muerteen un corto perodo luego del inicio de laenfermedad.
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signos y sntomas
EM se caracteriza por una gran variedad de signos ysntomas, en ocasiones el inicio del cuadro esmonosintomtico, con un patrn de desmielinizacinanatmicamente restringido.
Estos cuadros monosintomticos pueden preceder envarios aos el desarrollo de un procesodesmielinizante ms extenso.
Entre estos sndromes desmielinizantes aislados
deben consignarse: 1) Neuritis ptica;
2) Mielitis;
3) Ataxia cerebelosa;
4) Oftalmopleja internuclear.
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Neuritis optica
La probabilidad de que un paciente con
NO desarrolle EM es alta. Segn algunas
estadsticas la mitad de los pacientes conNO desarrollarn EM en un perodo de 15
aos. La utilizacin de RMN representa un
importante elemento para estimar elriesgo de conversin de NO en EM
clnicamente definida.
Mielitis
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Mielitis
La mielitis transversa aguda (MTA) esotro sndrome desmielinizante aislado
comn, pero con menor riesgo paradesarrollar EM que la neuritis ptica.
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La resonancia magntica
(RM) es el mtodo paraclnico ms sensible enel diagnstico de esclerosis mltiple (EM),mostrando alteraciones en el 95% de pacientescon EM clnicamente definida.
La RM aparte de identificar las placasdesmielinizantes, tiene un papel esencial como
marcador pronstico en las fases iniciales de laenfermedad y en la evaluacin de la eficacia delos tratamientos.
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La resonancia magntica
Las secuencias T2 se usan en el estudio dela historia natural de la EM.
Estudios longitudinales han demostradolesiones de nueva aparicin con una
frecuencia de 5 a 10 veces superior que los
episodios de recurrencias clnicas. Ellopermite afirmar que la EM es una enfermedad
progresiva an en fases de remitencia clnica.
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La resonancia magntica
Las secuencias T1 en combinacin con contraste
paramagntico permiten identificar aquellas lesiones
que muestran actividad inflamatoria, y que pueden
considerarse agudas. La mayora de lesiones de nueva aparicin visibles en
T2 muestran inicialmente, un realce en las secuencias
de T1 con contraste, lo cual refleja la existencia de
una alteracin en la permeabilidad de la barrerahematoenceflica. Esta alteracin en la barrera
hematoenceflica es reversible y dura menos de 1
mes.
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Estudio combinado crneo cervical en un paciente diagnosticado de una esclerosis
mltiple en forma remitente-recurrente, con escasa afectacin clnica.
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E t di fi i l i l
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Estudios neurofisiolgicos en el
diagnstico de EM
Objetivos:
1) Confirmar la existencia de sntomas que
no se manifiestan por hallazgos objetivosdurante el examen fsico (parestesias o
visin borrosa), y
2) Evidenciar lesiones asintomticasdiseminadas en espacio.
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estudios neurofisiolgicos
de las vas visual - (PEV) es el ms
frecuentemente comprometido, alterado 80 %
de los pacientes con EM definitiva y 50-60% delos pacientes con formas posibles o probables
somatosensitiva - (PESS) estan afectados en
el 69 % de los casos de EM definitiva auditiva - (PEAT) slo estan alterados en el 51
% de los casos de EM definitiva
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Potencial evocado visual normal y patolgico
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PEAT normal y patolgico
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Estudios neurofisiolgicos
La prolongacin de las latencias de los potenciales
evocados sugiere desmielinizacin.
La disminucion de la amplitud es anormal pero no
sugiere desmielinizacin. Las anormalidades de los estudios
neurofisiolgicos no son especficas de EM.
Si existen claras evidencias clnicas de
compromiso de un sistema particular (por ejemplo el
sistema visual) no se requiere su evaluacin
neurofisiolgica.
LCR
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LCR1. Examen fsico-qumico:
Celularidad - normal en 2/3 de los pacientes. En 33%de los casos puede existir un ligero incremento de lacelularidad: 10-20 clulas mononucleares/mm3.Valores mayores de 50 clulas/mm3 alejan eldiagnstico de EM.
Protenas totales - dentro de lmites normales en 60-75% de los pacientes. Puede existir incremento de laproteinorraquia, pero poco significativos. Valoressuperiores a 100 mg/dl alejan la sospecha diagnsticade EM.
No se describen alteraciones en los valores deglucorraquia.
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LCR2. Inmunoglobulinas:
Incremento de IgG dentro del LCR se debe a dosfactores: a) incremento de la permeabilidad de labarrera hematoenceflica (BHE), b) incremento de lasntesis intratecal de IgG.
Para valorar la sntesis intratecal de IgG deberconsiderarse la relacin entre IgG y albmina en LCRy en plasma. Un incremento en el ndice de IgG (>0,7)esta presente en el 92% de los pacientes con EMclnicamente definida.
Incrementos del ndice pueden observarse tambinhasta en un 50% de los pacientes con otrasafecciones inflamatorias o infecciosas del SNC.
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LCR3. Bandas oligoclonales (BOC):
Son la expresin cualitativa de un incremento deinmunoglobulinas intratecales. La demostracin dedos o ms bandas de IgG en el LCR con ausencia enel suero es patognomnico de sntesis intratecal.
La existencia de BOC ha sido demostrada en ms del90% de los pacientes con EM clnicamente definida.
BOC no son especficas de EM y pueden ocurrir en
otras patologas que presenten una respuesta inmuneasociada.
La combinacin de las frmulas utilizadas para ladeteccin intratecal de IgG y la determinacin de BOC
permiten identificar 99% de los pacientes con EM
Diagnsticos diferenciales
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Diagnsticos diferenciales
no existe un test diagnstico especfico para eldiagnstico de EM.
hallazgos que sugieren error diagnstico en EM:
1. Ausencia de compromiso ocular.2. Ausencia de remisin, particularmente enindividuos jvenes.3. Enfermedad localizada (particularmente en la fosa
posterior, unin crneo-cervical, y mdula espinal).4. Ausencia de sntomas sensitivos, o esfinterianos.5. Examen de LCR normal.
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Pronostico / supervivencia
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Pronostico / supervivencia
La supervivencia media tras el diagnstico de EM es de
unos 25-35 aos. A los 25 aos de evolucin de laenfermedad la supervivencia es del 75%.
La supervivencia se correlaciona con el grado dediscapacidad fsica. Los enfermos en cama presentan una
mortalidad a los 10 aos del 83% y los en silla de ruedas del68%, mientras que en los que no presentan restriccin fsicaes nicamente del 6%.
Otras variables asociadas a mayor supervivencia han sido:largo tiempo entre primer y segundo brote, edad joven al
inicio de de EM, clinica inicial en forma de afectacin detronco enceflico, neuritis ptica o sensitiva. Por el contrarioel inicio con clnica cerebelosa sera un factor de malpronstico con respecto a la supervivencia.
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Pronostico / supervivencia
El promedio de brotes anuales (tasa de ataque)es de 0,4-1, aunque la variabilidad es amplia
Existe una tendencia general a disminuir la
frecuencia de los brotes conforme avanza laenfermedad de tal forma que durante el primerao de evolucin se registran tasas de ataquede hasta 1,8 brotes/ao que se reducen a los 10
aos de evolucin a 0,3-0,5 brotes/ao El nmero de brotes durante los dos primeros
aos de la enfermedad se ha relacionado con elprnstico a largo plazo
Tratamiento de la Esclerosis
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Tratamiento de la EsclerosisMltiple forma recurente remitente
Debido a las repercusiones que tienen determinados
tratamientos en el plano individual y econmico, antes
de iniciarlos se debe tener :
1. absoluta certeza del diagnstico de la enfermedad.
2. certeza en lo que se considera recada y su
frecuencia.
3. clara evidencia de su forma evolutiva.
Tratamiento de la Esclerosis
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Tratamiento de la EsclerosisMltiple forma recurente remitente
Esta forma clnica no debe ser considerada benigna,aunque inicialmente sus recadas no den lugar adiscapacidad, ya que:
1) gran parte de los pacientes se convierten a laforma progresiva secundaria,
2) en la RM se observan entre 5 y 10 nuevas lesionessilentes por cada recada y
3) hay evidencias que demuestran degeneracinaxonal y atrofia cerebral desde el inicio de laenfermedad.
4) aproximadamente un 20 % padecern entre 1 y 4recadas cada 2 aos
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Tratamiento de las recadas
Los corticoides
tiles en disminuir la duracin as como laintensidad de las recadas,
no tienen efecto sobre la frecuencia de lasrecaidas ni sobre sus secuelas.
Tratamiento de las recadas
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Tratamiento de las recadascorticoides
Los brotes leves (sensitivos o visuales que nomodifiquen la vida diaria del paciente) no
deberan tratarse. Las recadas moderadas sern tratadas con
prednisona oral a una dosis de 1 mg / kg/da. enuna sola toma diaria matinal durante 7 a 10 das,
Las recadas severas podrn tratarse con elesquema anterior o con metil-prednisolona IV auna dosis de 1.000 mg / da, durante 3 a 5 das,seguidos o no de prednisona oral.
Tratamientos que modifican la
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Tratamientos que modifican laevolucin natural de la enfermedad
reduccin en la frecuencia de recadas (alrededordel 30 %). incremento del tiempo libre de recadas.
discreto efecto sobre la intensidad, duracin ysecuelas de las mismas. reduccin en los das de hospitalizacin y en elempleo anual de corticoides.
reduccin significativa de la carga lesional y de laactividad en la RM. discreto efecto sobre la discapacidad a largo plazo. probable retraso temporal en la conversin a formas
progresivas.
Tratamientos que modifican la
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Tratamientos que modifican laevolucin natural de la enfermedad
Los beta interferones (IFN b) :(REDUCCIN DEL PASO DELINFOCITOS T A TRAVS DEL ENDOTELIO VASCULAR HACIA EL SNC)
IFN b 1b: similar al humano, aunque con distinta
secuencia de aminocidos, con mayor capacidadantignica, obtenido en forma recombinante enEscherichia coli. Betaferon 8.000.000 U.I. (250 mgr), subcutneo, en das
alternos IFN b 1a: qumica y estructuralmente idntico al
humano, con tecnologa recombinante en clulas demamfero
Avonex 6.000.000 U.I. (30 mgr ), IM, 1 vez por semana
Tratamientos que modifican la
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Tratamientos que modifican laevolucin natural de la enfermedad
Se considera que no son efectivos s:
Progresin manifiesta, medida al menos 1 mesdespus de la fecha del ltimo brote,
Empeoramiento progresivo sin brotes en los ltimos 6meses.
No existe disminucin del nmero de los brotes en 2aos de tratamiento (descontando el 1 trimestre) enrelacin con los 2 aos previos al mismo. Puedeinterrumpirse antes en aquellos casos de manifiestaineficacia.
Tratamiento de la Esclerosis Mltiple
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Tratamiento de la Esclerosis Mltipleprogresiva
1. Manejo sintomtico: Espasticidad
Temblor
Trastornos sensitivos
Trastornos urinarios
Disfuncin sexual
Depresin
2. Neurorehabilitacin.
3. Corticoides.
4. Inmunosupresores.
5. Inmunomoduladores.
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Bibliografia
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