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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE SEGUNDA ESPECIALIZACION
“ESTUDIO DE FIBRAS COLÁGENAS Y ELÁSTICAS
DEL TEJIDO CONJUNTIVO DE PACIENTES CON
HERNIA INGUINAL PRIMARIA, INTERVENIDOS
QUIRÚRGICAMENTE EN EL HOSPITAL BELÉN DE
TRUJILLO”
TESIS
PARA OPTAR EL TITULO DE ESPECIALISTA
EN CIRUGIA GENERAL
Autor:
SOTERO NECIOSUP, Víctor Elías
MEDICO CIRUJANO
ASESOR
URIOL VALVERDE, Ronald
MEDICO ASISTENTE DEL SERVICIO CIRUGÍA
Trujillo – Perú
2014
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DEDICATORIA
A un amigo y consejero espiritual, DIOS,
porque me permitió acabar con éxito
esta etapa de mi vida, y cada día
guía e ilumina este largo camino
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A mis padres Elias y Soledad,
por ser ellos mi fortaleza,
y basado en su amor incondicional
son mi fuente
de inspiración y superación
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A una amiga y maestra; Dra Elizabeth Aguirre
por ser un ejemplo de firmeza y sinceridad,
que me transmitió su experiencia
a través de consejos y actitudes;
y confió plenamente en mí durante
mi formación como Cirujano
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AGRADECIMIENTOS
A mi asesor, Dr Ronald Uriol, un verdadero
maestro
del cual siempre recordaré dentro de sus miles
de célebres frases
… si somos cirujanos hay que divertirnos
en lo que hacemos, operando...
Y admirarlo por su elevado
conocimiento y su exquisita destreza
A los Grandes cirujanos del Hospital Belen de
Trujillo
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maestros y amigos que me formaron
en este impresionante y único mundo de la
CIRUGIA,
aconsejándome, corrigiéndome
y transmitiéndome su experiencia.
Dra. Eloisa Morales, Dra Elizabeth Aguirre,
Dr Alfredo Triveño, Dr Ronald Uriol, Dr Ytalo
Lino,
Dr José Rivertte, Dr Miguel Vera, Dr Max Diaz,
Dr Alvaro Tantalean, Dr César Vásquez, Dr
Miguel Villena.
INDICE
Pag.
1. RESUMEN ………………………………….…………… . 7
2. INTRODUCCION ………………………………………... 8
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Factores Mecánicos ………………………………………. 8
Colágeno …………………………………………………. 12
Elastina …………………………………………………... 14
3. JUSTIFICACION ………………………………………. . 16
4, HIPOTESIS………………………………………………. 16
5. OBJETIVO GENERAL ………………………………… 16
6. MATERIAL Y METODOS …………………………….. 17
Tamaño muestral ………………………………………… 17
Diseño metodológico …………………………………….. 18
Criterios de inclusión ……………….…………………… . 19
Criterios Exclusión ………………………………………. 19
Proceso de captación y análisis de la Información. ……. 19
7. RESULTADOS ……………………………………….… 26
8. DISCUSION ……………………………………………… 41
9. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES………… 44
10. BIBLIOGRAFIA …………………………………….…. 45
11. ANEXOS ………………………………………………… 49
1. RESUMEN
Introducción: La etiopatogenia de la hernia inguinal es compleja y
multifactorial. Entre los cuales adquiere importancia la estructura de la matriz
extracelular. En piel y fascia transversalis hay una composición de colágeno
similar. El objetivo de este estudio es analizar la diferencia en el colágeno y
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elastina en términos de porcentaje de área en los pacientes con y sin hernia
inguinal primaria. Pacientes: Se obtuvo muestras de piel de las incisiones
quirúrgicas de 20 pacientes con y sin hernia inguinal respectivamente. Las
cuales fueron observadas con un microscopio y se captaron las fotografías con
cámara digital. Se analizaron con el programa Image J. Resultados:. Se obtuvo
un porcentaje de área promedio para las fibras de colágenas de 18.33 % y de
37.57 % para el grupo de los casos y los controles respectivamente. No se
encontró diferencias significativas en la distribución de las fibras elásticas en
ambos grupos. Conclusiones: Los pacientes con hernia inguinal tienen una
menor área de distribución de las fibras colágenas en relación a los pacientes sin
hernia inguinal, además de poseer un patrón menos compacto y haces más
delgados.
Background: The pathogenesis of inguinal hernia is complex and multifactorial.
Including structure becomes important extracellular matrix. In skin and fascia
transversalis is a composition similar collagen. The aim of this study is to
analyze the difference in the collagen and elastin in terms of percentage of area
in patients with and without primary inguinal hernia. Patients: skin samples
from surgical incisions from 20 patients was obtained respectively with and
without inguinal hernia. Which were observed with a microscope and pictures
were captured with a digital camera. Were analyzed with the program Image J.
Results:. Average percentage area of collagen fibers of 18.33% and 37.57% for
the cases and controls respectively were obtained. No significant differences in
the distribution of the elastic fibers was found in both groups. Conclusions:
Patients with inguinal hernia have a smaller range of collagen fibers relative to
patients without inguinal hernia, besides having a less compact pattern and make
thinner.
2. INTRODUCCION
La hernia inguinal abdominal sigue siendo hoy en día una de las patologías que
más frecuentemente requiere tratamiento quirúrgico. Las técnicas para su
reparación quirúrgica representan un 20 % de todos los procedimientos de
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cirugía general. Aunque su patogenia es compleja, parece haber muchos factores
que contribuyen a su desarrollo, incluyendo la predisposición individual 1.
La patogenia de la hernia inguinal primaria es compleja y multifactorial. Hay
una serie de factores asociados a la aparición de esta patología, entre ellos:
biomecánicos (ángulo de inserción de las fibras del arco del músculo transverso,
la oblicuidad del trayecto inguinal y mecanismo de compuerta), metabólicos
como en el tabaquismo que genera en sangre periférica proteasas y elastasas que
degradan las fibras colágenas y elásticas en los distintos tejidos conectivos y que
por esta vía, se asocia al desarrollo de hernias inguinales 2,3.
Un tercer grupo de factores está dado por cuadros clínicos como síntomas del
tracto urinario bajo (prostatismo, tenesmo vesical, etc), constipación, embarazo,
ascitis, desnutrición, obesidad y enfermedades genéticas del tejido conjuntivo
como enfermedad de Ehlers Danlos y el síndrome de Marfan, entidades que
favorecen la aparición o desarrollo de una hernia inguinal 3,4.
FACTORES BIOMECÁNICOS
a) Defectos anatómicos y evolución
Durante la evolución el hecho de pasar de ser cuadrúpedos a deambular en la
posición de bipedestación generó un aumento de la presión del contenido
intraabdominal sobre la zona más débil de la pared posterior de la región
inguinal y muchos autores consideran que el defecto anatómico se hizo evidente
por esta razón evolutiva. Prueba de ello sería el hecho de que muchos mamíferos
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cuadrúpedos con anatomía inguinal similar, presentan bajos niveles de presión
intraabdominal y poca frecuencia de hernias inguinales.
b) Persistencia del conducto peritoneo-vaginal
La persistencia del conducto peritoneo-vaginal es la causa primaria de la hernia
inguinal indirecta en lactantes, en los cuales la simple ligadura del conducto a
nivel del anillo inguinal profundo produce el cierre de la hernia. En adultos éste
procedimiento se asocia a niveles prohibitivos de recurrencia debido a otros
factores etiológicos involucrados5,6
c) Mecanismo de compuerta
Sir Astley Cooper señaló en 1807 que el canal inguinal debía cerrarse por acción
de los músculos oblicuo interno y transverso de la pared abdominal. Arthur
Keith demostró en 1924 ésta afirmación trabajando con preparaciones
musculares a las que aplicaba estímulos eléctricos. Pudo comprobar cómo a
través de la estimulación eléctrica se reduce el área débil en la pared posterior
del conducto inguinal al contraerse las fibras del arco del transverso, a éste
fenómeno se le denominó “mecanismo de compuerta”
Muchas actividades de la vida diaria como la tos, estornudar o levantar algún
objeto pesado generan enormes presiones intra abdominales que no podrían ser
soportadas por la pared posterior del conducto inguinal. La explicación para éste
fenómeno es el “mecanismo de compuerta”. Al producirse la contracción de la
musculatura abdominal los músculos oblicuo interno y principalmente el
transverso reduce el área desnuda de la pared posterior y se contraen sobre la
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pared posterior del conducto inguinal. Por otra parte la contracción del músculo
oblicuo externo tensa su porción aponeurótica reforzando la pared posterior del
conducto inguinal.6,7
Éste es uno de los mecanismos más importantes para evitar la herniación del
contenido abdominal a través de la región inguinal.
d. Elevación de la presión intraabdominal
En 1804, Cooper planteó que la causa de la hernia inguinal era un desbalance
entre la presión visceral y la resistencia de la musculatura abdominal. Un
incremento de la primera por sobre la segunda rompe la pared abdominal
protruyendo la hernia. Así la tos crónica, el prostatismo, la constipación, el
embarazo, la obesidad y toda otra condición capaz de incrementar la presión
intraabdominal en forma crónica serían causales de hernia, pero hay diversos
estudios que ponen en duda su rol etiológico y los consideran mas bien agentes
facilitadores o predisponentes al desarrollo de una hernia inguinal primaria.6
Al elevarse pasivamente la presión intraabdominal durante un tiempo
prolongado se produce gradualmente la relajación de la musculatura abdominal,
perdiéndose el mecanismo de compuerta y quedando la fascia transversalis
expuesta a la presión intraabdominal elevada. Esta condición puede verse
durante el embarazo y en pacientes portadores de daño hepático crónico con
ascitis.
Éstos mecanismos por sí solos permiten explicar la aparición de una hernia
inguinal primaria. En estados crónicos de mal nutrición grandes cantidades de
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proteínas (entre ellas el colágeno) pueden perderse de la piel y otros tejidos
conectivos.
Hay enfermedades que marcadamente aumentan la tasa de recambio del
colágeno como en hipertiroidismo, enfermedades crónicas y metastásicas.
Algunos metabolitos séricos y urinarios como hidroxiprolina e hidroxilisina
glicosilada pueden medirse como marcadores de recambio acelerado del
colágeno corporal. Se encuentran en estudio y se han usado por ejemplo en el
estudio de fibrosis hepática.
Éstos factores se asocian también a la aparición de una hernia inguinal, los
mecanismos últimos son desconocidos, pero su expresión final puede
corresponder a la afectación de la estructura proteica de la matriz de los tejidos
de sostén del organismo
Desde un punto de vista general, la integridad de la pared abdominal a nivel de
la región inguinal depende de la orientación oblicua del canal inguinal, de una
estructura tipo esfinter que forma parte del anillo inguinal profundo y de
la fascia transversalis (FT). Esta última estructura que constituye la pared
posterior del canal inguinal es la que impide, finalmente, la formación de
hernias, y de una manera especial las hernias de tipo directo. Algunos autores,
después de la realización de estudios mecánicos, atribuyen a la integridad de la
FT un mecanismo de contención que impediría la formación de hernias tanto de
tipo directo como indirecto 1, 2.
Asi mismo en la etiología de la hernia inguinal implica cambios en la expresión
de diferentes componentes de la matriz extracelular, que inciden especialmente a
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nivel de la fascia transversalis (FT), tales como el colágeno, el componente
elástico y las metaloproteinasas (MMP), por lo que el desarrollo de hernias a
nivel de la pared abdominal y su recurrencia se ha demostrado que ocurre más
frecuentemente en pacientes con desordenes del tejido conectivo, sin olvidar
algunos otros factores importantes como el tabaquismo 1,3,4.
La matriz extracelular es un sistema integrado muy complejo, responsable de las
propiedades mecánicas del tejido conectivo. Los diferentes constituyentes de la
matriz interaccionan unos con otros y cualquier alteración de uno de ellos puede
derivar en una desorganización de la matriz extracelular y en el desarrollo de
diferentes patologías como la hernia inguinal 1.
Los pacientes con hernia inguinal muestran algunas alteraciones en el
metabolismo del colágeno y relaciones de colágeno I/III significativamente
alterados, pero pocos datos se conocen acerca del componente elástico de la
matriz extracelular y de los factores involucrados en la remodelación tisular que
puedan afectar el metabolismo de la elastina 1,2.
Rodríguez y cols, demostraron las mismas alteraciones de la piel, producto del
envejecimiento en la fascia transversalis de pacientes portadores de hernia
inguinal indirecta. 1,4.
Colágeno
El colágeno es la proteína fibrilar principal y más abundante de la matriz
extracelular. Esta proteína es principalmente sintetizada por los fibroblastos del
tejido conectivo. En el proceso de formación del colágeno tienen lugar
importantes reacciones de hidroxilación a nivel intracelular para formar
hidroxilisina y hidroxiprolina, que son esenciales en el proceso de síntesis y
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confieren estabilidad a la molécula de colágeno. Esta molécula se conforma por
tres cadenas polipeptídicas ensambladas a nivel intracelular en forma de triple
hélice. Es secretada a la matriz extracelular en forma de procolágeno, que tras un
proceso de escisión de sus extremos terminales se convertirá en tropocolágeno
ensamblándose en forma de fibras de colágeno en el espacio extracelular,
mediado por enzimas de la familia de las lisil oxidasas que promueven la
formación de enlaces covalentes de gran resistencia entre los residuos de lisina e
hidroxilisina. Este cruzamiento del colágeno proporciona fuerza y estabilidad a
la fibra de colágeno. Algunos grupos han demostrado una disminución de la
hidroxilacion de la prolina en la FT acompañado de una significativa
disminución del contenido de prolina e hidroxiprolina en la vaina del músculo
recto de pacientes con hernia inguinal directa, lo que indica una estabilidad
comprometida del colágeno a nivel de la fascia 2,3,5.
Existen más de 20 tipos diferentes de colágeno en humanos. El colágeno de tipo
I es el más resistente, distribuido ampliamente en el cuerpo humano, incluidas
las fascias, el sistema tegumentario, los ligamentos y el tejido fibroso. El
colágeno de tipo III se encuentra en pequeñas cantidades en los mismos tejidos y
en mayor proporción en los estadios iniciales de la reparación tisular y
cicatrización de heridas4. El tipo I confiere principalmente resistencia a la
tracción, mientras que el de tipo III está relacionado con una matriz temporal
durante el proceso de remodelado tisular. Por lo tanto, un cambio en la relación
del colágeno a favor del inmaduro de tipo III se traduciría en una pérdida de
resistencia de las estructuras implicadas 2,5,6.
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Elastina
La elastina es una proteína fibrilar del tejido conectivo, con funciones
estructurales, que confiere elasticidad a muchos tejidos de nuestro organismo.
Esta proteína es un polímero con un peso molecular de 70 kDa y con gran
capacidad de expansión, que se forma a través de la reticulación de monómeros
de tropoelastina (TE) sobre un soporte de microfibrillas ricas en fibrilina. En este
proceso de reticulación juegan un papel fundamental la enzima lisil oxidasa
(LOX). Las LOX son una familia de enzimas dependientes de cobre que juegan
un papel crítico en el entrecruzamiento de diferentes proteínas de matriz
extracelular. Algunos autores han propuesto un papel selectivo para LOXL-1
(lisil oxidasa like-1) en el metabolismo de la elastina, mediante el cual se
estabiliza la deposición de elastina de manera definida espacialmente como
requisito previo para la formación de fibras elásticas funcionales. Una de las
enzimas degradativas más importantes del sistema elástico es la elastasa, que es
capaz de degradar la elastina y las fibras elásticas, y que junto con el colágeno
determina las propiedades mecánicas del tejido conectivo 1,3,7.
Han sido previamente descritas alteraciones estructurales en las fibras elásticas,
relacionadas con la edad, que incluyen una reducción considerable en el número
de microfibrillas y conducen a una pérdida de resistencia a la tracción y de
elasticidad del tejido de la fascia transversalis. Este hecho podría explicar la alta
incidencia de hernia inguinal observada a partir de los 50–60 años de edad 1,3,8.
Como ya hemos comentado, los pacientes con hernia inguinal muestran algunas
anomalías en el metabolismo del colágeno y alteraciones del sistema de MMP,
pero se ha estudiado muy poco sobre el componente elástico de la matriz
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extracelular y los factores que intervienen en la remodelación tisular que podrían
afectar el metabolismo de la elastina2,8.
En un estudio realizado que tuvo como objetivo examinar en la FT afectada por
hernia inguinal, la expresión del precursor de elastina, tropoelastina (TE),
LOXL-1, la enzima responsable de la reticulación del polímero de elastina y de
la elastasa, principal enzima que causa la degradación de la elastina. Para ello se
utilizaron técnicas de análisis proteico como inmunohistoquímica y western blot,
así como técnicas de biología molecular, RT PCR, de análisis de la expresión
génica. En el estudio realizado se demostró una deficiencia en el metabolismo de
la elastina en pacientes con hernia inguinal que podría contribuir al fracaso de la
FT. Esta deficiencia quedó reflejada por la insuficiente producción de LOXL-1,
que desempeña un papel selectivo en el entrecruzamiento de la elastina, así
como por la sobreproducción de elastasa, una de las más importantes enzimas
involucradas en la degradación del componente elástico 1,9
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3. JUSTIFICACION
Existen pocos estudios histológicos que demuestren alteraciones en las fibras del
tejido conjuntivo de pacientes con hernia inguinal primaria, pero parece ser que
su importancia como factor etiológico es mayor del que se estimaba. En relación
a ello, nos planteamos si existiría alteración de las fibras elásticas y colágenas
del tejido conjuntivo de pacientes portadores de hernia inguinal primaria
operados en nuestro servicio al compararlos con un grupo de sujetos sin hernia,
empleando histoquímica convencional en el tejido conectivo de pacientes con y
sin hernia inguinal primaria para determinar las características (grosor y
densidad) de fibras elásticas y colágenas de pacientes con hernia inguinal
primaria y compararlos con sujetos sin hernia inguinal 1.
4. HIPOTESIS
¿Existe una alteración cuantitativa en las fibras colágenas y elásticas de la piel
de pacientes portadores y no portadores de hernia inguinal primaria intervenidos
quirúrgicamente en el Servicio de Cirugía del Hospital Belén de Trujillo entre
Julio 2013 y setiembre 2014 que sea cuantificable por técnica de histoquímica?
5. OBJETIVO GENERAL
Determinar la alteración cuantitativa en las fibras colágenas y elásticas de la piel
de pacientes portadores y no portadores de hernia inguinal primaria intervenidos
quirúrgicamente en el Servicio de Cirugía del Hospital Belén de Trujillo entre
Julio 2013 y setiembre 2014, por técnica de histoquímica
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6. MATERIAL y METODOS
6.1 TAMAÑO DE LA MUESTRA:
Universo Muestral
Se utilizó la siguiente fórmula para casos y controles.
Donde : P = P2 + rP1 = Promedio ponderado de P1 y P2
1 + r
P1= 0.50
P2 = 0.14
R = 1
Reemplazando los valores, se obtiene:
n = 20
La muestra fue constituida por 20 pacientes con alteración cuantitativa en las
fibras colágenas y elásticas de la piel de pacientes con y sin
de hernia inguinal primaria intervenidos quirúrgicamente en el Servicio de
Cirugía del Hospital Belén de Trujillo entre Julio 2013 y setiembre 2014 que fue
cuantificable por técnica de histoquímica; en base a una diferencia en el
promedio de porcentaje de fibras colágenas y elásticas.
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6.2 DISEÑO METODOLÓGICO
El presente estudio de tipo Casos y Controles está dirigido a una población de
pacientes con hernia inguinal y sujetos sin hernia inguinal (como grupo de
control pacientes con apendicitis aguda), todos intervenidos quirúrgicamente en
el Hospital Belén de Trujillo entre Julio 2013 y Setiembre 2014, de ambos
sexos.
El estudio se realizó obteniendo muestras de piel debido a que es el principal
órgano efector del colágeno y fibras elásticas 1.
Como elemento de estudio la piel es interesante porque en su configuración
histológica con relación a los colágenos predominantes es muy similar a la fascia
transversalis de la pared posterior del conducto inguinal, que es el plano de
tejido que falla en una hernia inguinal. Por otro lado estos tipos de colágeno han
sido cuantificados en piel existiendo una proporción de colágeno tipo I/colágeno
tipo III en tejidos normales 1,3.
Los rangos de edad definidos se eligieron en base a 2 razones: el límite inferior
de 14 años corresponde a la edad mínima de los pacientes atendidos en el
Servicio de Cirugía Adultos de nuestro hospital y se consideró los 50 años como
edad límite superior, pues está demostrada la alteración de la fibra colágena a
partir de los 50 años 1.
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CONTROLES
Se consideró como control muestras de piel de pacientes con apendicitis aguda
por ser una patología frecuente que facilitó la toma de muestra, por otro lado, es
piel muy próxima a la región inguinal e histológicamente la piel de la superficie
ventral del organismo es similar sin variaciones regionales 1
6.3 CRITERIOS DE INCLUSION
Pacientes de ambos sexos, intervenidos en el Hospital Belén de Trujillo, entre el
periodo comprendido entre Julio 2013 y Setiembre 2014.
Pacientes con edad comprendida entre el rango de 14 y 50 años.
Pacientes que firmen un consentimiento informado de la toma de muestra de piel
6.4 CRITERIOS DE EXCLUSION
Pacientes con STUB (síntomas del tracto urinario bajo), constipación crónica
(menos de 3 eliminaciones de deposiciones por semana), tabaquismo, obesidad
(índice de masa corporal >30), enfermedades crónicas, neoplasias, embarazo y
enfermedades genéticas del tejido conjuntivo como enfermedad de Ehlers
Danlos y síndrome de Marfan
6.5 PROCESO DE CAPTACIÓN y ANALISIS DE LA INFORMACIÓN
A cada paciente se le extrajo, de la incisión quirúrgica (inguinal o de fosa ilíaca
derecha), un trozo de piel de 3 x 10 mm, que se depositó de inmediato en formol
al 10% por un periodo máximo de 24 horas. De cada muestra se realizaron cortes
seriados. El estudio morfológico específico de las fibras se realizó con tinción
Tricrómica para fibras colágenas y con tinción de Verhoeff-Van Gieson para
fibras elásticas. Las cuales fueron observadas con un microscopio Optico Motic
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BA 310 a 40 X de aumento, del servicio de Patología del Hospital Belén de
Trujillo y se captaron las fotografías con cámara digital.
De las fotografías obtenidas se obtuvo la fracción cuantificación de fibras
colágenas y elásticas en términos de porcentaje utilizando el procesador de
imágenes Image J Analysis, este programa de computadora mide la intensidad
de color (pixeles) y los transforma en porcentaje (área) o densidad de tejido o
fibras. (Figura N° 01 - 06)
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FIGURA N° 06
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e Med
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7. RESULTADOS
La muestra estudiada se compone de 20 casos y 20 controles. La distribución por
edad y sexo en ambos grupos es de 14 hombres (70%) y 6 mujeres (30%) para el
grupo de los casos y de 15 hombres (75%) y 5 mujeres (25%) para el grupo de
los controles. Con una edad promedio de 42.2 años y de 27.6 años para el grupo
de los casos y los controles respectivamente.
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CUADRO N° 01
EDAD DE LOS PACIENTES
FUENTE: pacientes HBT - Cirugia
16-2
0 A
ÑO
S21
-25
AÑ
OS
26-3
0 A
ÑO
S31
-35
AÑ
OS
36-4
0 A
ÑO
S41
-45
AÑ
OS
46-5
0 A
ÑO
S
Mas
culi
no
21
23
6
Fem
en
ino
11
13
PA
CIE
NTE
S C
ON
HER
NIA
ING
UIN
AL
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GRAFICO N° 01
DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES SEGÚN EDAD
FUENTE: Cuadro N° 01
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CUADRO N° 02
EDAD DE LOS PACIENTES
FUENTE: pacientes HBT - Cirugia
16-2
0 A
ÑO
S21
-25
AÑ
OS
26-3
0 A
ÑO
S31
-35
AÑ
OS
36-4
0 A
ÑO
S41
-45
AÑ
OS
46-5
0 A
ÑO
S
Mas
culi
no
32
26
11
Fem
en
ino
12
11
PA
CIE
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AP
END
ICIT
IS A
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GRAFICO N° 02
DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES SEGÚN EDAD
FUENTE: Cuadro N° 02
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La distribución de fibras colágenas en el grupo sin hernia fue homogénea en toda
la extensión de la dermis, se observaron haces de colágeno gruesos y compactos,
y en los cortes se apreció la continuidad de las fibras (Figura N° 7). En el grupo
de pacientes con hernia, se verificó una composición diferente de fibras
colágenas en la dermis superficial y profunda. Se constataron haces de colágeno
más delgados y poco compactos con un aspecto "deshilachado", se alternaban
zonas de tejido compacto con otras de tejido más laxo dándole un aspecto
moteado como en mosaico (Figura N° 8)
FIGURA N° 7
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33
FIGURA N° 8
De las imágenes de las muestras obtenidas y analizadas con el programa Image
J, se obtuvo un porcentaje de área promedio para las fibras de colágenas de
18.33 % y de 37.57 % para el grupo de los casos y los controles respectivamente
(Cuadro N° 03 y 04), obteniéndose un p = 2.047
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CUADRO N° 03
AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO EN LAS
MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON
HERNIA INGUINAL
FUENTE: pacientes HBT - Cirugia
Pacien
te1
23
45
67
89
1011
1213
1415
1617
1819
20
Area (%
)16.
3421.
0716.
6317.
6319.
8820.
0715.
3916.
8319.
4715.
3317.
6317.
4118.
1923.
0517.
3419.
5318.
2922.
9615.
4918.
04
PACIE
NTES
CON H
ERNIA
INGU
INAL
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GRAFICO N° 03
PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO
EN LAS MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES
CON HERNIA INGUINAL
FUENTE: Cuadro N° 03
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CUADRO N° 04
AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO EN LAS
MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON
APENDICITIS AGUDA
FUENTE: pacientes HBT - Cirugia
Pacie
nte1
23
45
67
89
1011
1213
1415
1617
1819
20
Area
(%)
36.61
42.25
34.79
40.08
44.17
37.31
40.23
35.63
38.34
33.72
37.98
33.46
40.66
36.84
32.84
35.28
41.29
40.28
34.57
35.11
PACIE
NTES
CON A
PEND
ICITIS
AGUD
A
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GRAFICO N° 04
PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO
EN LAS MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES
CON APENDICITIS AGUDA
FUENTE: Cuadro N° 04
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De las imágenes de las muestras obtenidas y analizadas con el programa Image
J, se obtuvo un porcentaje de área promedio para las fibras elásticas de 2.71 % y
de 2.92 % para el grupo de los casos y los controles respectivamente (Cuadro N°
05 y 06), obteniéndose un p = 0.096
CUADRO N° 05
AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA EN LAS MUESTRAS
HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON HERNIA
INGUINAL
FUENTE: pacientes HBT - Cirugia
Pacien
te1
23
45
67
89
1011
1213
1415
1617
1819
20
Area (%
)1.6
42.5
31.8
93.2
42.8
72.4
32.3
82.4
42.7
63.0
72.7
42.9
01.8
33.4
03.0
23.3
62.9
32.5
43.4
12.8
9
PACIE
NTES
CON H
ERNIA I
NGUIN
AL
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GRAFICO N° 05
PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA
EN LAS MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES
CON HERNIA INGUINAL
FUENTE: Cuadro N° 05
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CUADRO N° 06
AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA EN LAS MUESTRAS
HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES CON APENDICITIS
AGUDA
Pacie
nte1
23
45
67
89
1011
1213
1415
1617
1819
20
Area
(%)
2.66
3.64
3.01
3.47
2.87
2.65
2.91
3.83
2.55
3.24
3.49
2.77
2.16
2.39
2.71
3.15
2.29
2.91
2.38
3.32
PACIE
NTES
CON A
PEND
ICITIS
AGUD
A
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FUENTE: pacientes HBT - Cirugia
GRAFICO N° 06
PORCENTAJE DEL AREA DE LAS FIBRAS DE ELASTINA
EN LAS MUESTRAS HISTOLOGICAS DE LOS PACIENTES
CON APENDICITIS AGUDA
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FUENTE: Cuadro N° 06
8. DISCUSION
La reducción de la resistencia de la fascia transversalis es considerado un factor
en la etiología y patogenia de la formación de hernias inguinales y puede estar
relacionado a un defecto hereditario o adquirido en la síntesis de la matriz
extracelular.1,7.
Se estudiaron muestras de piel por ser el principal efector de colágeno y de
fibras elásticas, además por tener una composición colágena con predominio de
colágeno tipo I al igual que la fascia transversalis de la pared posterior del
conducto inguinal, que es el plano de tejido que da la resistencia para evitar la
formación de hernias inguinales.3
Se consideró como control muestras de piel de pacientes con apendicitis aguda
por ser una patología frecuente que facilitó la toma de muestra, siendo la piel de
la incisión muy próxima a la región inguinal e histológicamente la superficie
ventral del abdomen y región inguinal es similar sin variaciones regionales. 3 A
pesar de ser un cuadro agudo no se encuentra evidencia que se produzca una
alteración de las fibras de colágeno y elastina secundarias al proceso
inflamatorio intraabdominal 3,5.
Respecto a los resultados obtenidos al comparar fibras de colágenos en dermis
de pacientes con y sin hernia inguinal, apreciamos al igual que el estudio de
Bórquez el al, diferencias notables en cuanto al porcentaje de área de
distribución del colágeno con una diferencia en promedio de 19.24 % mayor en
el grupo de los pacientes sin hernia inguinal, que se evidencia con el patrón de
distribución de las fibras colágenas en el grupo de los pacientes con hernia,
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donde se aprecia una distribución moteada, haces más delgados y menos
compactos en relación con el grupo control.3
El porcentaje de área promedio de las fibras colágenas obtenido fue de 18.32 %
y de 37.57 % para el grupo con hernia y sin hernia respectivamente,
coincidiendo con valores encontrados en los estudios de Junqueira et al y Kumar
N et al. 3,7
Con la técnica de tinción empleada no podemos precisar a qué tipo de colágeno
corresponden las áreas con fibras menos compactas, siendo probablemente zonas
de sustitución de colágeno tipo I. que es un tejido de menor fuerza tensil y
resistencia elástica. 1,2
La distribución de fibras elásticas en piel no mostró diferencias significativas
entre pacientes con y sin hernia, al igual que el resultado obtenido en el estudio
de Borquez p et al. Es conocido el efecto del envejecimiento sobre las fibras
elásticas de la piel. Stadler y cols3 demostraron los cambios fisiológicos de la
piel a partir de los 50 años como la disminución del número de microfibrillas y
fragmentación y disgregación de las fibras, estas alteraciones reducen la síntesis
de elastina y aumentan los depósitos de lípidos y calcio. Producto de lo anterior,
las fibras elásticas muestran una mayor susceptibilidad a la acción de enzimas
proteolíticas. Este hecho puede explicar por qué no vimos diferencias en la
distribución de fibras elásticas en piel de pacientes con y sin hernia.3,6,8
Recientemente, Quintas y cols3 efectuaron un estudio cualitativo y cuantitativo
de fibras elásticas en ligamento interfoveolar de la región inguinal en que
demostraron que no hay alteraciones en la distribución y calidad de fibras
elásticas en fascia transversalis de pacientes menores de 50 años. En los
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mayores de 50 años, la degeneración de la fibra elástica fue similar a lo descrito
previamente en piel. Aparentemente el rol de la fibra elástica, en la génesis de la
hernia inguinal, estaría en la alteración de la fibra sólo en pacientes mayores y
como parte del proceso normal de envejecimiento y probablemente asociado a
otros factores de riesgo para hernia inguinal.
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9. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
Los pacientes con hernia inguinal tienen una menor área de distribución de las
fibras colágenas en relación a los pacientes sin hernia inguinal, además de poseer
un patrón menos compacto y haces más delgados.
No existe diferencia significativa del área de distribución de las fibras elásticas
en los pacientes con y sin hernia inguinal.
Toda esta evidencia acumulada apunta a que habría un defecto del colágeno en
tejidos de pacientes portadores de hernia inguinal primaria, que se expresa en los
distintos tejidos efectores del colágeno, por lo que no podemos concebir a la
enfermedad herniaria como una enfermedad local puramente mecánica.
Repetir estos resultados en estudios similares aportaría más evidencia para
concebir la enfermedad herniaria como una enfermedad de los tejidos de
colágeno, asi mismo dicho estudio se puede complementar obteniendo la
proporción de colágeno I/III medida por inmunohistoquímica, Western Blot,
electroforesis, entre otros.
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ANEXOS
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