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8. ESTRATEGIA
MUTACIONES
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I.DATOS GENERALES
PROFESOR(A) Tatiana Jasvby Pérez Corona
María De La Luz Flores Rosas
Yadira Hernández Torres
Rosalba López López
Patricia Rosas Becerril
ASIGNATURA Biología III
SEMESTRE
ESCOLAR Quinto Semestre
PLANTEL Vallejo
FECHA DE
ELABORACIÓN Enero 2011-Octubre 2012
II.PROGRAMA
UNIDAD TEMÁTICA Unidad II ¿POR QUÉ SE CONSIDERA A LA VARIACIÓN GENÉTICA COMO LA BASE MOLECULAR DE LA BIODIVERSIDAD?
PROPÓSITO(S) DE
LA UNIDAD Al finalizar el alumno comprenderá la variación genética y las formas
de transmitirlas a partir del estudio de los mecanismos de mutación, recombinación y su expresión, para que valore su importancia en la biodiversidad.
APRENDIZAJE(S) Describe las características de las mutaciones.
Distingue los principales tipos de mutación y su papel como materia prima de la variación en los sistemas vivos.
Relaciona las mutaciones con la variabilidad biológica.
TEMA(S) Tema III. Fuentes de Variación Genética
Mutaciones.
Recombinación genética.
Flujo génico.
III. ESTRATEGIA
Propósitos de la estrategia
Que el alumno, observe, identifique y diferencie los tipos de mutación, y conozca las repercusiones o consecuencias de las mutaciones, que valore la transcendencia de estas en la sociedad a través del conocimiento de enfermedades, y síndromes en la población humana.
Que el alumno conozca el papel de la mutación como promotor de la variabilidad genética y causa u origen de la especiación o la variabilidad de especies (biodiversidad).
El alumno analizará imágenes de mutaciones para que se cuestione ¿qué es una mutación? y ¿por qué surge?.
El alumno realizará lecturas de documentos impresos o documentos electrónicos para la
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elaboración de cuestionarios y mapas conceptuales.
El alumno observará y contestará una guía de vídeos con animaciones e información sobre mutaciones por inversión y biodiversidad.
IV.SECUENCIA
TIEMPO DIDÁCTICO 10 Hrs. en clase y 2 Hrs. Extraclase.
DESARROLLO Y
ACTIVIDADES APERTURA (1 Hrs. En clase). *Descripción de la Actividad 1: Observación de mutaciones en organismos (Anexo 1).
*Objetivo: El alumno observará alteraciones en seres vivos e intuirá el concepto de mutación. *Producto: Descripción a pie de imagen de sus observaciones. DESARROLLO (6 Hrs. En clase sala Telmex, 2 Hrs. Extraclase). * Descripción de la Actividad 2: Lectura del artículo de mutaciones (Anexo 2), y artículo anemia falciforme (Anexo 3).
*Objetivo: El alumno conocerá y se informará sobre las mutaciones y algunos tipos de mutación y las consecuencias de las mutaciones de cambio de sentido.
*Producto: Resumen de la lectura (Anexo 2 y 3) y resolución del mapa conceptual de anemia falciforme (Anexo 4 y utilizar la rúbrica Anexo 5). *Descripción de la Actividad 3: El alumno observará la imagen del ADN antes y después de la mutación (Anexo 6) y resolución de cuestionario (Anexo 7).
*Objetivo: El alumno observará la estructura del ADN en la complementariedad de bases nitrogenadas, e identificará las mutaciones puntuales a través del cambio en la relación de dichas bases.
*Producto: Resolución de cuestionario (Anexo 7).
*Descripción de la Actividad 4: El alumno relacionará la información del artículo con la actividad visual: “Mutaciones Puntuales y Cromosómicas”
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(Anexo 8) para que ponga a prueba lo que entendió de la información leída.
*Objetivo: El alumno aplicará la información en una actividad visual de los diferentes tipos de mutación; comprenderá y diferenciará mutaciones puntuales de cromosómicas y observará un video sobre biodiversidad y aplicaciones de las especies, ver el siguiente video “La Biodiversidad” (Anexo 9).
*Producto: Resolución del ejercicio visual de: “Mutaciones Puntuales y Cromosómicas” (Anexo 8) y la guía de video (Anexo 10). *Descripción de la Actividad 5: El alumno observará el video: “Selección Natural por mutaciones” (Anexo 11). *Objetivo: El alumno comprenderá que el proceso mutacional origina variabilidad genética, y que el proceso a través del tiempo puede causar variedad de especies. *Producto: Guía de video. CIERRE (2 Hrs. Clase) *Descripción de la Actividad: Lectura del artículo: “Relación entre mutaciones y evolución” (Anexo 12) y Observación del video: México su Gran Biodiversidad (Anexo 13) con ayuda de la Guía de película (Anexo 14). *Objetivo: El alumno comprenderá que la variabilidad determina Biodiversidad. *Producto: Guía de video y Discusión dirigida (artículo).
ORGANIZACIÓN Se trabajará con alumnos de 5to.Semestre
La estrategia está diseñada para trabajar con grupos de 30 alumnos aproximadamente.
En el transcurso de las sesiones los estudiantes trabajarán individualmente, posteriormente en equipo y finalmente serán partícipes de las conclusiones grupales, generando un producto final.
MATERIALES Y
RECURSOS DE
APOYO
Laboratorio de CECADET
Cañón y pantalla
Pizarrón y plumones
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Computadoras y teclados
Internet (videos e investigaciones)
Artículos impresos
Materiales impresos (Bitácora col, Rúbrica, Cuestionarios).
EVALUACIÓN Se realizará a lo largo de las sesiones con los siguientes elementos: Rúbrica (actividad interactiva): Descripción a pie de imagen de observaciones, Video (guía), Resumen de la lectura, Lista de cotejo, resolución de cuestionario y de ejercicios, Rúbrica (mapa conceptual del artículo anemia falciforme).
V. REFERENCIAS DE APOYO
BIBLIOGRAF
ÍA DE
CONSULTA
PARA LOS
ALUMNOS.
Libros: 1. Audesirk, T. Et. al. 2003. Biología, La Vida en la Tierra. Pearson Educación, 6a
edición, 963 pp. 2. Curtis, H. y Barnes, S. 2000. Biología. México. Editorial Médica Panamericana.
1140 pp. 3. Solomon, E. P., et al. (2001). Biología, 5ª edición. McGraw-Hill
Interamericana, México. 4. Purves, William K., et al. Vida. La ciencia de la Biología, Sexta Edició, Editorial
Médica Panamericana, México, 2002.
Internet: 1. http://cancerfamiliar.institutoroche.es/flash/cascon/index.html
(28/Nov/2011; 11:02hrs). 2. http://enciclopedia.us.es/index.php/Mutaci%C3%B3n (28/Nov/2011;
11:05hrs).
3. http://www.sesbe.org/evosite/evo101/IIIC3Causes.shtml.html(20/Dic/2011; 11:05hrs).
4. http://www.ucm.es/info/genetica/grupod/Mutacion/mutacion.htm#Mutaciones génicas
5. http://www.sesbe.org/evosite/evo101/IIIC3aTypes.shtml.html 6. http://biologia.uab.es/genomica/swf/mutacion.htm 7. http://www.genomasur.com/a_evo/evo_21.htm
BIBLIOGRAF
ÍA DE
CONSULTA
PARA EL
PROFESOR
Libros: 1. Audesirk, T., et al. (2003). La Vida en la Tierra, 6ª edición, Prentice Hall,
México. 2. Curtis, H., et al. (2000). Biología, 6ª edición en español, Editorial Médica
Panamericana, España. 3. Solomon, E. P., et al. (2001). Biología, 5ª edición. McGraw-Hill
Interamericana, México.
VI. ANEXOS
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ANEXO 1
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________
INSTRUCCIONES: Observa las imágenes y describe sobre la línea si notas algo anormal en el organismo.
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ANEXO 2
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
MUTACIONES
La replicación, la transcripción y la traducción precisas del DNA dependen de un
apareamiento confiable de bases complementarias. Ocurren errores, aunque no
frecuentes, en los tres procesos. Los errores ocurren con menos asiduidad en la
replicación. Sin embargo, las consecuencias de estos errores pueden ser muy graves
porque sólo éstos son hereditarios.
Las mutaciones son cambios hereditarios en la información genética. En los
organismos unicelulares cualquier mutación es pasada a las células hijas cuando la
célula se divide. En los organismos multicelulares existen dos tipos generales de
mutaciones en términos de herencia.
Las mutaciones somáticas son las que ocurren en los cuerpos celulares que no son
gametos. Estas mutaciones son transmitidas a las células hijas luego de la mitosis y a
su vez a la descendencia de estas células.
Las mutaciones germinales ocurren en células que originan gametos y son
transmitidas a un nuevo organismo durante la fecundación.
Los cambios en el material genético suelen conducir a cambios fácilmente
observables en el fenotipo, por ejemplo: el enanismo o la polidactilia (presencia de
más de cinco dedos en cada mano).
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Existen mutaciones que no son observables por ejemplo: una mutación que ocurre y
disminuye el nivel de una enzima llamada glucosa-6fosfatodeshidrogenasa que está
presente en tejidos incluidos los glóbulos rojos. Los eritrocitos de una persona que
porta el alelo mutante son anormalmente sensibles frente a un agente antipalúdico
denominado primaquina (fármaco); cuando esta persona es tratada con dicho
fármaco, sus glóbulos rojos se rompen. Las personas con el alelo normal no
presentan este problema. De la misma manera distinguir bacterias mutantes de
normales puede requerir métodos químicos sofisticados.
Existen dos categorías dentro de las mutaciones:
Las mutaciones puntuales son mutaciones de genes únicos: un alelo se convierte
en otro debido a pequeñas alteraciones en la secuencia o en el número de
nucleótidos, aún tan pequeñas como la sustitución de un nucleótido por otro.
Las mutaciones cromosómicas son alteraciones más extensas. Pueden cambiar la
posición o dirección de un segmento de DNA sin eliminar realmente la información
genética.
Las mutaciones puntuales son cambios en bases individuales y se producen como
resultado del agregado o sustitución de una base nucleotídica por otra en el DNA, y,
por lo tanto, en el RNA mensajero. Estas mutaciones pueden ser causadas por
errores en la replicación que no se corrigen por la lectura y corrección de prueba, o
por mutagenos ambientales como los agentes químicos y la radiación.
Debido a la redundancia en el código genético, algunas mutaciones puntuales no
producen cambios en los aminoácidos cuando el mensajero alterado es traducido; por
esta razón se les denomina silenciosas o sinónimas.
Por ejemplo 4 codones del RNA mensajero codifican para la Prolina:
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CCA CCC CCU y CCG. Si la cadena molde de DNA tiene la secuencia CGG, será
transcripto a CCG en el RNA mensajero y un RNA de transferencia cargado con
Prolina se unirá al ribosoma. Pero si existe una mutación tal que el codón en el DNA
molde ahora lee AGG, el codón del RNA mensajero será CCU y el RNA de
transferencia que se une seguirá cargando Prolina:
Mutación sinónima
Mutación en la posición 12 en el DNA: C A
Resultado: Ningún cambio en la secuencia de aminoácidos.
Las mutaciones silenciosas son bastante comunes y explican la diversidad genética
que no se expresa como diferencias fenotípicas.
Al contrario de las mutaciones silenciosas, algunas mutaciones por sustitución de
bases pueden cambiar el mensaje genético de manera que un aminoácido sustituye a
otro en la proteína. Se trata de mutaciones de cambio de sentido.
Mutación de cambio de sentido
Péptido
3’ 5’ ………TACACCGAGGGACTAATT………….
3’ 5’ ………AUGUGGCUCCCUGAUUAA…………. mRNA
Traducción
Transcripción
Trp Leu Met Pro Asp Stop
Cadena
de DNA
molde
5
’
3
’
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Mutación en la posición 14 en el DNA: T A
Un ejemplo específico de este tipo de mutación es el alelo falciforme para la β –
globina humana. La anemia de células falciformes es la consecuencia de un defecto
en la hemoglobina, una proteína que transporta oxígeno. El gen para la β – globina,
uno de los polipéptidos de la hemoglobina, difiere por un aminoácido entre el alelo
normal y el alelo falciforme. Las personas que son homocigotas para este alelo
recesivo presentan glóbulos rojos defectuosos. Donde el oxígeno es abundante, como
en los pulmones, las células son normales en estructura y función. Pero con los bajos
niveles de oxígeno característicos de los músculos en ejercicio, los eritrocitos se
colapsan en forma de una hoz.
Una mutación en cambio de sentido puede causar a veces una proteína no funcional,
pero a menudo el efecto consiste solo en reducir la eficiencia funcional de la proteína.
Por lo tanto, los individuos portadores de mutaciones de cambio de sentido pueden
sobrevivir, aún cuando la proteína afectada sea esencial para la vida. A través de la
evolución, algunas mutaciones de cambio de sentido incluso mejoran la eficiencia
funcional.
3’ 5’ ………TACACCGAGGGCCAAATT………….
5’ 3’ ………AUGUGGCUCCCGGUUUAA…………. mRNA
Traducción
Transcripción
Trp Leu Met Pro Val Stop
Péptido
Cadena
de DNA
molde
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Mutación puntual por cambio de sentido (Ver en presentación power point
diapositiva 6, Anexo 10).
Mutación sin sentido
Las mutaciones sin sentido, otro tipo de mutación en la cual se sustituyen las bases, a
menudo son peores que las mutaciones de cambio de sentido. En una mutación sin
sentido, la sustitución de las bases hace que un codón de terminación de cadena (de
detención), como UAG, se forme en el producto del ARNm.
Resultado: Sólo un aminoácido traducido no se forma proteína.
El resultado es un producto proteico acortado, dado que la traducción no prosigue
más allá del punto donde ocurrió la mutación.
Mutaciones Cromosómicas
Las moléculas del DNA se pueden romper y reunir, alterando bruscamente la
secuencia de la información genética. Existen cuatro tipos de mutaciones
cromosómicas: deleciones, duplicaciones, inversiones y traslocaciones. Estas
Traducción
Transcripción
3’ 5’ ………TACATCGAGGGCCTAATT…
……….
5’ 3’ ……AUGUAGCUCCCGGAUUAA…
….
mRNA
Cadena
de ADN
molde
Péptido
Met Stop
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mutaciones pueden ser causadas por graves daños a los cromosomas como
resultado de exposición química o radiación o de errores drásticos en la replicación
cromosómica.
Las Deleciones eliminan parte del material genético. Al igual que las mutaciones
puntuales de cambio de fase, sus consecuencias pueden ser severas a menos que
afecten genes innecesarios o que estén enmascaradas por la presencia, en la misma
célula, de alelos normales de los genes eliminados. Es fácil imaginar un mecanismo
que pueda producir deleciones: una molécula de DNA puede romperse en dos puntos
y los dos extremos pueden unirse, dejando afuera el DNA contenido entre los dos
puntos de ruptura.
Otro mecanismo por el cual podrían surgir mutaciones por deleción conduciría
simultáneamente a la producción de un segundo tipo de mutación cromosómica: una
duplicación.
Mutación por deleción y duplicación (Ver en presentación power point diapositiva
2 y 4, Anexo 10)
La duplicación puede surgir si el cromosoma homólogo se rompe en diferentes
posiciones y luego se reconecta a la pareja incorrecta. Una de las dos moléculas
producidas por este mecanismo carecería del segmento del DNA (tendrá una
deleción) y la otra presentará dos copias (una duplicación) del segmento que fue
eliminado del primero.
La ruptura y reunión también pueden conducir a una inversión – la eliminación de un
segmento de DNA y su reinserción en el mismo lugar- pero “dado vuelta” extremo
sobre extremo, de manera tal que corre en direcciones opuestas. Si una inversión
incluye parte de un segmento de DNA que codifica una proteína, la proteína resultante
estará drásticamente alterada y casi con certeza será no funcional.
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La traslocación se produce cuando un segmento de DNA se rompe, se mueve de un
cromosoma y es insertado en un cromosoma diferente. Las traslocaciones pueden ser
recíprocas o no.
Las traslocaciones pueden hacer que la sinapsis en la meiosis se dificulte y por lo
tanto conducen a aneuploidía (carencia o exceso de cromosomas). (Ver en
presentación Power Point diapositiva 8, Anexo 10.)
Errores meióticos
La aneuploidía es un trastorno en el cual faltan uno o más cromosomas o porciones
de cromosomas o están presentes en exceso.
Las células aneuploides se producen por el proceso de no disyunción que ocurre
cuando un par de cromosomas homólogos no se separan durante la meiosis I o las
cromátidas hermanas no se separan durante la meiosis II o durante la meiosis.
La aneuploidía da origen a anormalidades genéticas. Una razón para la no disyunción
puede ser la falta de quiasmas. Recordemos que estas estructuras, formadas durante
la profase I, mantiene los dos cromosomas homólogos juntos durante la metafase I,
de la misma manera que lo hace los cromosomas durante la meiosis y existe un 50 %
de probabilidades que ambos se dirijan al mismo polo.
Si por ejemplo, el cromosoma del par 21 no se separa durante la formación del cigoto
humano (y ambos miembros del par se dirigen hacia un polo durante la anafase I), el
cigoto resultante contiene dos cromosomas 21º ninguno en absoluto. Si un huevo con
estos dos cromosomas es fertilizado por un espermatozoide normal, el cigoto
resultante va a poseer tres copias del cromosoma: va a ser trisómico para el
cromosoma 21. Un niño con un cromosoma 21 extra muestra los síntomas del
síndrome de Down: deterioro intelectual; anomalías características en las manos, la
lengua y los párpados; y una sensibilidad elevada a las afecciones cardíacas y a las
enfermedades como la leucemia.
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Otros acontecimientos anómalos también pueden conducir a aneuploidía. En un
proceso llamado translocación, un trozo de un cromosoma puede romperse y quedar
fijado a otro cromosoma. Por ejemplo, una porción particular grande del cromosoma
21 puede ser traslocada a otro cromosoma. Los individuos que heredan este trazo
translocado junto con dos cromosomas 21 normales van a presentar el síndrome de
Down.
Las trisomías (y las monosomías correspondientes) son sorprendentemente comunes
en los cigotos humanos, pero la mayoría de los embriones que se desarrollan a partir
de ellos no sobreviven hasta el nacimiento. Las trisomías de los cromosomas 13, 15 y
18 reducen mucho la probabilidad de que un embrión sobreviva hasta el nacimiento y
casi todos los niños nacidos con estas trisomías se mueren antes del año de edad.
Las trisomías y monosomías son letales para el embrión. Como mínimo un 20 % del
total de embarazos reconocidos terminan de manera espontánea durante los
primeros dos meses, principalmente debido a estas trisomías y monosomías. La
proporción real de embarazos interrumpidos en forma espontánea es por cierto mucho
mayor, porque los más tempranos pasan siempre inadvertidos.
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ANEXO 3
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ANEMIA FALCIFORME
La anemia falciforme es una enfermedad de la sangre de origen hereditario que afecta
prioritariamente a las personas que tienen antepasados de raza negra, aunque también
se da en otros grupos étnicos, incluyendo las personas que tienen antepasados de origen
mediterráneo o de oriente medio.
En EE.UU., hay más de 70.000 personas afectadas por esta enfermedad.
Aproximadamente dos millones de norteamericanos —uno de cada doce— tiene el rasgo
drepanocítico, lo que significa que son portadores de un único gen de la enfermedad sin
manifestarla.
¿Qué es la anemia falciforme?
La anemia falciforme, también conocida como anemia drepanocítica o drepanocitosis, es
un trastorno sanguíneo que afecta a la hemoglobina, la proteína que contienen los
glóbulos rojos y que ayuda a transportar el oxígeno por todo el cuerpo.
La anemia falciforme ocurre cuando una persona hereda dos genes anómalos (uno de
cada progenitor), lo que determina que sus glóbulos rojos tengan una forma anómala. En
vez de ser flexibles y en forma de disco, son rígidos y curvos, adoptando la forma de una
antigua herramienta de labranza denominada hoz —de donde proviene el nombre de la
enfermedad (falciforme significa relativo a la hoz)-, parecida a una luna en cuarto
creciente.
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Los glóbulos rojos que contienen la hemoglobina normal (hemoglobina A o HbA) se
desplazan fácilmente por el torrente sanguíneo, repartiendo oxígeno a todas las células
del cuerpo. Los glóbulos rojos normales tienen forma de disco o rosquilla con el centro
cóncavo y son blandos y flexibles, lo que les permite pasar incluso a través de vasos
sanguíneos muy estrechos.
La anemia falciforme tiene lugar cuando se produce una forma anómala de hemoglobina
(HbS). Las moléculas de HbS tienden a amontonarse, convirtiendo los glóbulos rojos en
unas células pegajosas, rígidas y más frágiles y haciéndoles adoptar una forma similar a
la de una hoz.
Los glóbulos rojos que contienen HbS pueden ir alternando entre la forma normal y la
forma anómala hasta que a la larga acaban adoptando permanentemente la forma
anómala. Entonces, en vez de desplazarse fácilmente por el torrente sanguíneo, pueden
obstruir vasos sanguíneos, impidiendo que los tejidos corporales reciban el oxígeno que
necesitan para funcionar y mantenerse sanos.
A diferencia de los glóbulos rojos normales, que permanecen aproximadamente 4 meses
en el torrente sanguíneo, los glóbulos rojos anómalos, más frágiles, se descomponen al
cabo de 10 a 20 días, lo que suele provocar anemia. La anemia tiene lugar cuando la
cantidad de glóbulos rojos que hay en el cuerpo (o la cantidad de hemoglobina) está por
debajo de lo normal. Las personas que padecen anemia suelen encontrase débiles, se
cansan con facilidad y pueden tener aspecto de estar “hechas polvo”.
Las personas con anemia falciforme también pueden tener complicaciones provocadas
por los problemas circulatorios, así como dificultades para luchar contra las infecciones.
Por ejemplo, tienen un riesgo incrementado de padecer determinadas infecciones, así
como apoplejía y un trastorno denominado síndrome torácico agudo, provocado por la
inflamación del tejido pulmonar a consecuencia de los glóbulos rojos que quedan
atrapados en los pulmones.
La anemia falciforme no es contagiosa, de modo que no te la puede contagiar nadie ni tú
se la puedes contagiar a nadie como si se tratara de un catarro u otra infección.
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Las personas con anemia falciforme han heredado dos genes de la drepanocitosis, uno
de cada uno de sus progenitores. Si un niño hereda el rasgo drepanocítico solamente de
uno de sus progenitores, no desarrollará la enfermedad, pero será portador del rasgo. Las
personas que son portadoras de ese rasgo no tienen anemia falciforme ni ningún síntoma
de la enfermedad, pero pueden transmitir el gen de la drepanocitosis a su descendencia.
Puesto que la gente que solo hereda un gen de la drepanocitosis nunca llega a desarrollar
la enfermedad pero la puede transmitir a su descendencia, es posible que no sepa que es
portadora de ese gen. Por eso se recomienda a aquellos jóvenes que tengan dudas sobre
si son portadores del gen defectuoso que pidan a sus médicos que les haga una prueba
para dilucidarlo. El Instituto Nacional de la Salud (NIH por sus siglas en inglés)
recomiendan hacer pruebas de cribado a todos los recién nacidos para saber si padecen
anemia falciforme y actualmente estas pruebas son obligatorias en los recién nacidos de
prácticamente todos los estados de EE.UU. Esto permite que los lactantes que padecen la
enfermedad reciban bien los cuidados y tratamientos que necesitan.
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ANEXO 4
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Mapa conceptual del artículo de Anemia Falciforme
Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Utilizando las palabras que se te proporcionan en color completa el siguiente mapa conceptual. Relaciona el número marcado dentro del mapa con el concepto y escribe la palabra en los recuadros correspondientes que se encuentran después del mapa. Sangre, Hemoglobina, Negra, Paterno, Materno, Enfermedad, Drepanosítico, Hoz, Mediterráneo, Oriente Medio, Rasgo
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19
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
ANEXO 5
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Rúbrica para evaluar el artículo de Anemia Falciforme
CRITERIOS PRINCIPIANTE INTERMEDIO AVANZADO
COLOCA LOS
CONCEPTOS EN EL LUGAR INDICADO
(DENTRO DEL MAPA)
ESCRIBE
CORRECTAMENTE 3 CONCEPTOS
ESCRIBE
CORRECTAMENTE 6 CONCEPTOS
ESCRIBE
CORRECTAMENTE 10CONCEPTOS
RELACIONA EL TEXTO CON EL CONCEPTO DE FORMA COHERENTE
SE EQUIVOCA EN LA RELACIÓN DE 6
CONCEPTOS
SE EQUIVOCA EN LA RELACIÓN DE 4
CONCEPTOS
SE EQUIVOCA EN LA RELACIÓN DE 2
CONCEPTOS
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20
ANEXO 6
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Imagen del ADN antes y después de la mutación
ADN ANTES DE LA MUTACIÓN.ppsx
ADN DESPUÉS DE LA MUTACIÓN.ppsx
ANEXO 7
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Resolver el cuestionario después de realizar la “Lectura de Mutaciones”.
1. ¿Qué es una base nitrogenada? 2. ¿Cuáles son las bases presentes en el ADN? 3. ¿Cuál es la relación entre bases nitrogenadas? 4. ¿Qué es una mutación? 5. ¿Qué tipo de mutación se presenta en la animación? 6. ¿Cuáles son las consecuencias de cambiar una base por otra en el ADN? 7. Que cambio observas entre el ADN normal y el ADN mutado.
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21
ANEXO 8
“Mutaciones Puntuales y Cromosómicas”
MUTACIONES.ppsx
ANEXO 9
Video “La Biodiversidad”
LA BIODIVERSIDAD.wmv
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22
ANEXO 10
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Observa el video La Biodiversidad y contesta la siguiente guía
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ANEXO 11
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Video: “Selección Natural Por Mutaciones”
SELECCIÓN NATURAL POR MUTACIONES.wmv
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ANEXO 12
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
RELACIÓN ENTRE MUTACIONES Y EVOLUCIÓN
Las mutaciones constituyen la materia prima de la evolución. Sin mutaciones no podría
haber evolución. La mutación no impulsa la evolución, pero suministra la diversidad
genética sobre la cual actúan selección natural y otros agentes de la evolución. Todas las
mutaciones son acontecimientos raros, pero las frecuencias de las mutaciones suele ser
mucho menor que una mutación por cada 104 pares de bases por duplicación del DNA, y
algunas veces de tan solo una mutación por cada 109 pares de bases por duplicación.
La mayoría de las mutaciones son de tipo puntual, en las cuales un nucleótido sustituye a
otro durante la síntesis de una nueva cadena de DNA. Las mutaciones pueden dañar al
organismo que las transporta o ser neutras (no posee ningún efecto sobre la habilidad
del organismo para sobrevivir o producir descendencia).
Sin embargo, una vez cada tanto, una mutación mejora la adaptación de un organismo a
su ambiente o se vuelve beneficiosa cuando las variables ambientales cambian.
La mayoría de las criaturas complejas que viven sobre la tierra poseen más DNA y por lo
tanto más genes que las criaturas más simples. Los seres humanos, por ejemplo, tienen
1000 veces más material genético por célula que los procariontes. ¿Cómo pudieron haber
surgido esos genes? Si genes enteros se duplicaban a veces por los mecanismos
descritos en la sección previa, el portador de la duplicación habría obtenido un excedente
de información genética que podría haber resultado beneficiosa. Las mutaciones
posteriores en una de las dos copias del gen podrían no tener efectos adversos sobre la
supervivencia, porque la otra copia del gen seguiría produciendo la proteína funcional.
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El gen extra podría mutar una y otra vez sin tener efectos nocivos porque su función
normal sería ampliada por la copia original.
Si la acumulación aleatoria de mutaciones en el gen extra condujo a la producción de una
proteína útil (Por ejemplo una enzima con especificidad alterada para los sustratos a los
que se une, permitiéndole que catalice una reacción diferente pero relacionada), la
selección natural tendería a perpetuar la existencia de este nuevo gen. También pueden
surgir copias nuevas de genes a través de la actividad de los elementos transponibles.
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ANEXO 13
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Video “México Su Gran Biodiversidad”
MÉXICO SU GRAN BIODIVERSIDAD.wmv
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ANEXO 14
Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades
Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Observe el video México Su Gran Biodiversidad y resuelva la siguiente guía de vídeo.
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