STREPTOCOCCUS Y
ENTEROCOCCUS
Universidad de ManizalesMicrobiología
2013
STREPTOCOCCUS
GENERALIDADES
Cocos Gram +
Anaerobios facultativos
Fermentan carbohidratos
Catalasa negativos
Clasificación:
Propiedades Serológicas
Patrones Hemolíticos
Propiedades Fisiológicas
PYOGENES (GRUPO A)
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
1 – 2 µm.
Cadenas cortas o largas.
Agar sangre enriquecido, inhibido por altas concentraciones de glucosa.
Pared celular de peptidoglucano, ácido lipoteicoico y proteína F.
Ag específicos de grupo: A
Proteína especifica de tipo: M (I y II)
Extremo carboxilo
Porción conservada
Extremo Amino
Cápsula de ácido hialurónico.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Adhesión
Ácido lipoteicoico.
Proteínas M y F.
Evasión
Región conservada de proteína M.
Cápsula
Invasión
Proteína M y F.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Toxinas
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas.
Estreptolisina S
Estreptolisina O
Estreptocinasa A y B
ADNasas A – D
C5a peptidasa
EPIDEMIOLOGÍA
4.700 casos invasivos
129 síndromes de shock toxico
10 millones casos no invasivos
Faringitis y pioderma
Colonizan normalmente bucofaringe
Colonización asintomática transitoria
Se transmite por vía respiratoria
SUPURATIVAS
Faringitis
Pioderma
Erisipela
Celulitis
Fascitis necrotizante
Sx del shock tóxico estreptocócico
Bacteriemia
Otras
ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS
FARINGITIS
Escarlatina.
Exantema eritematoso difuso.
Palidez peribucal (palmas y las plantas).
Lengua aframbuesada.
Líneas de Pastia.
Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.
PIODERMA (IMPÉTIGO)
Zonas expuestas (cara, brazos, piernas)
Contacto directo o con fómites infectados
Infrecuentes los signos de infección sistémica
Diseminación dérmica (rascado)
Niños pequeños con mala higiene
ERISIPELA
Infección aguda de la piel.
Dolor local e infla mación, linfadenomegalia y signos sistémicos.
Distinción de piel.
Niños pequeños y ancianos.
Infección respira toria o cutánea por S. pyogenes.
CELULITIS
Piel y los tejidos subcutáneos
No distinción de piel.
Infección local y síntomas sistémicos.
Microorganismos diferentes pueden producir celulitis.
FASCITIS NECROSANTE
Tejido subcutáneo, fascias, músculos y tejido adiposo
Solución de continuidad de la piel.
Inicialmente celulitis.
Tto médico precoz.
Eliminación quirúrgica del tejido infectado (más antibióticos).
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
Infla mación de tejidos blandos y síntomas inespecíficos.
Shock e insu ficiencia multiorgánica.
Bacteriemia (fas citis necrosante).
Pacientes con VIH, cáncer, diabetes, adictos a drogas y los alcohólicos.
Exotoxinas pirógenas (SpeA y SpeC).
BACTERIEMIA
S. pyogenes β-hemolíticos aisla do con mayor frecuencia en los hemocultivos.
Fascitis necrosante y síndrome del shock tóxico hemocultivos positivos.
40% de mortalidad.
OTRAS ENFERMEDADES SUPURATIVAS
Septicemia puerperal
Linfangitis
Neumo nía
Menos frecuentes desde la introducción de los antibióticos.
FIEBRE REUMÁTICA
Corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutá neos.
Tipos M específicos (1, 3, 5, 6 y 18) con un sitio antigénico expuesto compartido.
Escolares de corta edad.
No hay una prueba diagnóstica específica.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Estreptoco cos del grupo: A
Recuperación sin complicaciones (jóvenes)
No está definido (adultos)
DIAGNÓSTICO
Microscopia
Tinción Gram
Detección de Ag
Ac específicos para grupo A
Pruebas de ácidos nucleicos
Sonda y amplificación
Cultivo
Bucofaringe posterior y piel.
Identificación
Carbohidrato especifico de grupo
Detección de Ac
Prueba ASLO
Prueba Anti ADNasa B
TRATAMIENTO
Penicilina.
Eri tromicina o una cefalosporina oral.
Maniobras de drenaje y desbridamiento quirúrgico.
Profilaxis antibiótica prolongada con el objeto de preve nir que la enfermedad regrese.
AGALACTIAE (GRUPO B)
GENERALIDADES
Ag de grupo: B
Descubrimiento Caso de septicemia puerperal
Recién nacidos (Septicemia, neumonía y meningitis)
Adultos (Enfermedades graves)
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Cocos Gram +
0,6 – 1,2 µm
Mantecoso / zona de β – hemólisis
Marcadores serológicos:
Antígeno B
Polisacáridos específicos de tipo (Ia, Ib, II-VIII)
Antígeno C
PATOGENIA E INMUNIDAD
Cápsula de polisacáridos (Hasta que el anfitrión construye anticuerpos específicos de tipo).
Predilec ción por neonatos.
Rutas clásica y alternativa del complemento.
Residuo terminal de ácido siálico (estreptococos la, Ib y II).
EPIDEMIOLOGÍA
Aparato digestivo inferior y genitourinario
Mujeres (10 - 30%) son portadoras vaginales
Colonización neonatal ( Ia, III y V)
Enfermedad de comienzo precoz
Enfermedad de comienzo tardío
Enfermedad del adulto (Ia y V)
Mujeres gestantes
ENFERMEDADES
ENFERMEDAD NEONATAL
Comienzo precoz
Primera semana de vida.
Bacteriemia, neu monía o meningitis.
Afectación pulmonar / afectación meningea.
Secuelas neurológicas (ceguera, sordera y retraso mental grave)
Comienzo tardío
Origen exógeno.
1 semana y 3 meses de vida.
Bacte riemia con meningitis.
Complicaciones neurológicas
INFECCIONES
Mujeres embarazadas
Endometritis posparto, infección de la herida e infecciones del aparato genitourinario.
Pronóstico favorable con un tto apropiado.
Infrecuentes complicaciones secundarias.
Hombres y mujeres no embarazadas
Edad mayor / SI deprimido.
Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares e infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
Mortalidad más elevada.
DIAGNÓSTICO
Detección de Ag
Tinción Gram
Pruebas de ácidos nucleicos
PCR
Cultivo
Con antibióticos incorporados
Identificación
Catalasa negativa
CAMP positiva
Hidrolisis de hipurato
Sondas moleculares
Carbohidrato especifico
TRATAMIENTO
Penicilina
CMI
Tolerancia: Amino glucósido
Vancomicina
Resistencia a: Eritromicina y Tetraciclinas
Exploración de mujeres gestantes: semana 35 – 37
Quimioprofilaxis
Penicilina G intravenosa/ clindamicina o cefazolina
Vacunas
Β-HEMOLÍTICOS (GRUPOS C, F Y G)
S. ANGINOSUS
Grupos A, C, F o G
Abscesos
Anginosus
Constellatus
Intermedius
S. DISGALACTIAE
Grupos C o G
Faringitis
VIRIDANS
GENERALIDADES
α – hemolíticos y no hemolíticos
Viridis (verde)
Orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria (raro en piel).
Pinicilina + aminoglucósido.
PNEUMONIAE
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Capsula de polisacáridos
Vacuna
Diplococos/cadenas cortas
Morfología variable
Autolisis
α o β hemolíticas
Fermenta carbohidratos
Catalasa negativos
Inhibidos por H2O2
Medios enriquecidos con productos sanguíneos, inhibidos por elevadas concentraciones de glucosa
Pared
Peptidoglucano
Acido teicoico
Superficie (Polisacárido C)
Membrana (Antígeno F)
Fosfocolina
PATOGENIA E INMUNIDAD
Manifestaciones por respuestas del anfitrión.
Colonización y migración.
Bucofaringe: Adhesinas.
Diseminación a pulmones, senos paranasales, oído medio, e incluso el cerebro: Proteasa de IgA y Neumolisina.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Destrucción tisular (inflamación)
Acido teicoico, peptidoglucano y amidasa: ruta alternativa del complemento, C5a.
Neumolisina: ruta clásica del complemento, C3a y C5a, IL1 y TNFα
Fosforilcolina: receptores de PAF.
Supervivencia
Cepas encapsuladas (lisas) virulentas Ac específicos
Neumolisina
EPIDEMIOLOGÍA
Faringe y la nasofa ringe de personas sanas.
Niños y ancianos (+) / adultos (-).
6 meses de edad otros serotipos del MO.
Diseminación hasta localizaciones alejadas-
Epidemias poco fre cuentes.
Antecedentes de infección respiratoria de origen vírico.
ENFERMEDADES
Neumonía Sinusitis y otitis media
Meningitis Bacteriemia
NEUMONÍA
NEUMOCÓCICA
Alvéolos.
Curación anticuer pos específicos frente a la cápsula.
Escalo fríos intensos y fiebre mantenida de 39 0C a 41 °C.
Tos con esputo hemoptísico (dolor torácico).
Tto antimicrobiano (2 a 3 semanas).
Tasa de mortalidad 5%.
Derrames pleurales (25% de los pacientes), empiema (frecuente).
SINUSITIS Y OTITIS MEDIA
Senos paranasales y el oído.
Se precede de una infección vírica
Otitis media niños pequeños
Sinusitis bacteriana todas las edades.
MENINGITIS
S. pneumoniae se puede diseminar al SNC.
Niños / adultos.
Mortalidad y secuelas neurológicas muy frecuentes.
BACTERIEMIA
25% y el 30% de pacientes con neumonía neumocócica
Más del 80% de pacientes con meningitis.
Pacientes con sinusitis u otitis media (NO).
Frecuente la destrucción del tejido valvular.
DIAGNÓSTICO
Microscopia
Tinción Gram
Reacción de quellung
Detección de Ag
Polisacárido C
Cultivo
Pruebas de ácidos nucleicos
Sondas
PCR
Identificación
Prueba de solubilidad de la bilis
Optoquina
TRATAMIENTO
Inyección pasiva de Ac capsulares específicos de tipo.
Penicilina
50% de cepas resistentes.
Fluoroquinolona/ vancomicina con ceftriaxona
Vacunas anti capsulares.
23 serotipos
7 serotipos
ENTEROCOCCUS
GENERALIDADES
Ag del grupo: D
38 especies; pocas patógenas.
Enteroeoeeus faecalis y Enteroeoeeus faeeium (más importantes).
Enteroeoeeus gallinarum y Enteroeoeeus casseliflavus (vancomicina).
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Cocos gram +
Parejas y en cadenas cortas.
Necesidades nutricionales complejas (agar sangre de cordero enriquecido).
No hemolíticas o hemólisis α (β es raro).
Altas concentraciones de NaCl y sales biliares.
PATOGENIA E INMUNIDAD
No fabrican toxina potente
Factor de virulencia no definido.
Adhesinas de superficie.
Enzi mas extracelulares con actividad hemolítica y proteolítica.
Sensibles a la fagocitosis.
EPIDEMIOLOGÍA
Heces del ser humano y diversos animales.
Infrecuentes en aparato respiratorio o superficie cutánea.
Prevalencia desconocida de otras muchas especies.
E. gallinarum y E. casseliflavus (raro encontrarlas / resistentes a vancominicina).
ENFERMEDADES
Infecciones hospitalarias (nosocomiales)
Pacientes con catéteres intravasculares o sondas urinarias
Pacientes ingresados por mucho tiempo con antibioterapia de amplio espectro
Bacteriemia: endocarditis
Infecciones polimicrobianas
DIAGNÓSTICO
Agar sangre y chocolate
Tinción Gram
Reacciones bioquímicas
Optoquina
Bilis
Prueba PYR
Pruebas fenotípicas, bioquímicas y de secuenciación para especies.
TRATAMIENTO
Amino glucósido + Antibiótico inhibitorio de la síntesis de pared celular (ampicilina, vancomicina).
25% resistente a amino glucósidos.
E. Faecium resistente a ampicilina y la mayoría a vancomicina. Linezolida: resistencia en aumento.
Quinupristina: no se activa con E. Faecalis
Quinolonas: mala actividad frente a los resistentes a vancomicina.
COCOS GRAM +, CATALASA -
Oportunistas
Abiotrophia y Granulicatella
Nutricionalmente deficientes
Proliferan en caldos de cultivo con sangre o en cultivos mixtos; pero no crecen en subcultivos de agar sangre de carnero sino tienen Vitamina B6.
Leuconostoc y Pediococcus
Remedan a los streptococcus pero son resistentes a vancomicina.
Lactococcus
Puede identificarse erróneamente como Enterococcus
Aerococcus (coco del aire)
Contamina la piel del paciente o la muestra mientras es recogida y procesada.
Top Related