Un poco de historia
Los médicos hipocráticos mencionan el “balance ideal ” : el
cuerpo intenta sostener una temperatura constante , a través del
equilibrio entre la sangre, flema , bilis negra y bilis amarilla.
Siglo XVII y XVIII : Harvey : La Tº corporal y la fiebre son la
resultante de la fricción de la sangre por el cuerpo y la
putrefacción de la sangre e intestino .
Hay imágenes Acadianas y sumerias que expresan la fiebre
como braseros en llamas (seis siglos a.c.)
Claude Bernard define que la Tº corporal normal y la fiebre son
determinados por un proceso metabólico.
La termometría es otra historia……
Galileo fabricó un dispositivo para medir la Tº que no prosperó
pero lo siguieron desde 1592 hasta 1868.
“Das Verhalten der Eigenwärme in Krankenheiten” es una
publicación de 1868 de Carl Wünderlich y consideró la Tº normal
en 37ºC pero alertó que es un rango y no una situación rígida .
Describió las variaciones diurnas.
Los primeros dispositivos para medir la Tº corporal datan de 2
siglos a.c. y se atribuyen a Philo de Bizantio y Hero de Alejandría.
La termometría clínica a través del tiempo
1592: Galileo Galilei construye el termoscopio, que utiliza la
contracción del aire al enfriarse para hacer ascender agua por un
tubo.
1612: Santorre Sartorio da un uso médico al termómetro.
1714: Daniel Fahrenheit inventa el termómetro de mercurio
1821: T.J. Seebeck inventa el termopar.
1885: Calender-Van Düsen inventa el sensor de temperatura de
resistencia de platino.
1802:Henri-Louis Le Chartelier construye el primer pirómetro
óptico.
La primera referencia al uso de termómetro en Argentina es a
principios del siglo XX traído por el Dr. Rafael Herrera Vegas.
Giambatista
della Porta:
Galion
1660
Galileo termómetro de
agua -1592
Bartolache 1772 - Méjico
Pulsilogio de Sartorio
1612
¿Es un elemento filogénicamente joven o viejo ?
¿ Cómo trasciende la fiebre sobre los vertebrados ?
La temperatura corporal……
Y los poiquilotermos o ectotermos?
Y los homeotermos o endotermos?
Los mamíferos que al ser agredidos y hacen fiebre
tienen menos mortalidad que aquellos que recibieron
antipiréticos
Lain Entralgo P: El diagnóstico Clínico. Salvat, Barcelona, 1982
4 000
millones
años atrás
3 000
millones
años atrás
2000
millones
años atrás
1000
millones
años atrás
Tiempo
presente
Probable
origen de
la Tierra
Aparecen
Células
procariotas
Aparecen
Células
eucariotas
Aparecen
Reptiles
Aparecen
cucarachas
y termitas
Aparecen
mamíferos
Aparecen
humanos
La primer bacteria apareció
aproximadamente hace 3.5
millones de años atrás.
Es decir fue la única forma de
vida durante una mitad de la
historia del planeta.
Energía= Calor
Poiquilotermos
Regulación térmica
por el SNC
HISTORIA
FILOGENÉTICA DE
LA FIEBRE
Regulación térmica
comprobada
La regulación térmica data
de 400 millones de años
aproximadamente
¿Cual es la temperatura normal ?
Rango: 35.6 – 38.2 ºC
Media + D.E.: 36.8 + 0.4 ºC
Mediana : 36.8 ºC
Moda : 36.7 ºC
Trabajo sobre 148 hombres y mujeres sanos y 700
mediciones orales basales.
Tº mas baja a las 6.00 hs.
Tº mas alta entre las 16 y 18 hs.
Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine MM :JAMA (1992); 268: 1578-1580
Algunos interrogantes básicos1
5. ¿Es un síntoma-signo o un síndrome ?
4. ¿Es beneficiosa o perjudicial para el
organismo ?
3. ¿Ha sido utilizada como terapia ?
1. ¿Qué es la fiebre ?
2. ¿Qué es la hipertermia ? Y la hiperpirexia ?
1. FIEBRE: Definición de términos
Es la elevación de la Tº corporal que supera las variaciones diarias normales
Estado de elevación de la temperatura corporal, que frecuente, pero
no necesariamente, es un mecanismo de respuesta defensiva de los
organismos multicelulares (huésped) a la invasión de organismos
vivos (microorganismos) o elementos inanimados, reconocidos como
patógenos, o extraños para el huésped”
Internacional Union of Physiological Sciences Thermal Commission (1987)
Fiebre es una respuesta fisiológica compleja frente a una enfermedad,
mediada por citoquinas pirogénicas, que se caracteriza por el
aumento de la temperatura central, la liberación de reactantes agudos
y activación de los sistemas inmunológicos
Stedman Medical Dictionary (2000)
2. Hipertermia
HIPERTERMIA: Es una elevación de la temperatura corporal, en la
que no participan citoquinas pirogénicas, en la que los antipiréticos
habituales no tienen efecto alguno. Se debe al fracaso del centro
termorregulador hipotalámico y hay incremento descontrolado de la
termogénesis sin el correspondiente aumento de la termólisis.
Golpe de calor
Enfermedades metabólicas
Fármacos que interfieren con la
termorregulación. (atropina)( éxtasis)
( una o dos drogas serotoninérgicas)
Hipertermia maligna postanestésica
Ejercicio o trabajo en ambientes calientes
Deshidratación
D.D. No es sencillo
Tº elevada y piel seca en golpe de calor
Los antipiréticos no modifican la Tº.
2. Hiperpirexia
HIPERPIREXIA:
Es una fiebre extremadamente elevada (> a 41.5 ºC ) que
se puede observar en algunas enfermedades infecciosas
pero se observa con más frecuencia en las hemorragias
cerebrales. Si bien los antipiréticos bajan algo la Tº se
sugieren baños fríos para acelerar la pérdida cutánea .
Esto debe siempre estar acompañada de drogas
antipiréticas para lograr vasodilatación, de lo contrario el
agua fría produce vasoconstricción.
3. ¿Ha sido utilizada como terapia ?
Van Jauregg (Rusia 1887): Tratamiento de la neurosífilis (Premio Nobel)
Tratamiento de la uveítis “alérgica”
Tratamiento de la artritis reumatoidea (sintomático)
En animales de experimentación ha logrado controlar infecciones por
Streptococcus pneumoniae, Criptococcus y Listeria.
Atkins E & Bodel P: Fever. N Eng J Med (1972), 286(1) 27-34
Atkins E & Bodel P: Clinical Fever. It’s history , Manifestations and
Pathogenesis Federation Proc (1979) 38 :57-63
4. ¿Es beneficiosa o perjudicial para el organismo ?
Activa la liberación de linfoquinas que incrementa la liberación de PE (Linf.)
Incremento de la diapédesis y de la fagocitosis (Tº entre 38 y 40ºC)
Incrementa proteína C reactiva, alfa 2 globulina y fibrinógeno y con ello VSG
La fiebre disminuye la absorción del Fe++ e incrementa su captación por SRE,
aumenta la transferrina y la ferritina que bloquean la síntesis proteica de las
bacterias siderófagas.
Efectos adversos:
Crisis Convulsivas en pirexias extremas o desencadenantes de gran mal.
Aumento del 14 % del metabolismo por cada ºC
Pérdida de apetito, incremento del catabolismo.
Incremento de la eliminación de Ca por orina.
Anemias ferropénicas de las enfermedades crónicas
Riesgos - beneficios de la fiebre
Filogénicamente los animales desde 10 millones de
años atrás han tenido fiebre en respuesta a
agresiones. No persistiría si fuera perjudicial.
Los mamíferos que al ser agredidos y hacen fiebre
tienen menos mortalidad que aquellos que recibieron
antipiréticos (Kluger MJ : 1997)
Algunos interrogantes básicos2
¿Sabe Usted tomar la temperatura ?
¿Cuánto tiempo debe permanecer en su lugar el Tmtro?
¿Hay temperaturas diferentes en sitios diferentes?
¿Hay variables fisiológicas que modifican la Tº?
¿Qué es la termometría clínica?
Termometría clínica
Variabilidad según el tiempo de medición. ¿Cuanto tiempo ?
Variabilidad según el sitio anatómico y posición del Termómetro
Temperatura de la cubierta del cuerpo y el interior-core-
Sitios de preferencia: oral, rectal, pliegues y timpánica
Cada órgano tiene su propia Tº según su metabolismo
Termometría clínica
Temperatura oral (Normal: 36.8 + 0.4 ºC)
Suele ser la más usada entre los sajones
Ubicación correcta
No en pediatría, discapacitados e intubados
Variación en polipnea ,masticación constante
Temperatura rectal (Normal 37.0 + 0.8 º C)
Suele ser mayor que la Tº cutánea, oral y de la arteria pulmonar
Gran variabilidad en el Shock
No en pediatría
Infección hospitalaria ?
Termometría clínica
Temperatura timpánica (Normal: 37.2 + 0.4 ºC)
Se suelen emplear termómetros infrarrojos y electrónicos
Sitio ideal
Preferencial en algunas UTI`s y salas generales
Suele no tener correlación con la Tº tomada en otros sitios
Temperatura axilar o inguinal (Normal 36.4 + 0.4ºC)
Tiene más valor en neonatos pero no en niños y adultos
Gran variabilidad en el Shock
No en pediatría
Infección hospitalaria ?
Temperatura cutánea
Se emplean cristales termosensibles
Método palpatorio
Ambos tienen muchas fallas
Variables fisiológicas que modifican la Tº
Variable edad: Neonatos-Jóvenes-Ancianos
Variable sexo: mujeres en edad gestacional- varones
Variable horario: Ritmo circadiano y síndromes depresivos.
Otras variables : Ejercicios – Digestión – Sueño- Patologías
crónicas como Insuficiencia renal crónica – Shock –
Inflamación local:
Lactancia (Tº axilar)- Proctitis- Otitis externa - Estomatitis
TERMORREGULACIÓN
El calor responde a un proceso bioquímico que tiene
lugar en toda célula viva.
Es una respuesta a la fosforilación oxidativa de la
glucosa que ocurre en las mitocondrias.(ADP a ATP)
Si no hay actividad externa, el calor es generado
por la actividad interna: peristaltismo, latidos y
circulación de la sangre
Si hay actividad externa el calor es generado
por la actividad de los músculos estriados
TERMORREGULACIÓN
El calor generado en los órganos vitales es distribuido
por el organismo por el aparato circulatorio. El sistema
nervioso determina la distribución del calor en órganos
o sistemas. En la superficie corporal se pierde por
conducción, convección, radiación y evaporación.
Si la Tº ambiente es elevada o hay un exceso de
generación de calor (ejercicios por Ej), se incrementa
la circulación superficial para favorecer la eliminación
del exceso de calor. Con la activación de las glándulas
sudoríparas se favorece la evaporación. Lo contrario
ocurre en ámbitos de baja temperatura.
TERMORREGULACIÓN
No hay un centro único en el SNC que controla la
temperatura corporal: Conecciones del hipotálamo
anterior con el sistema límbico, la formación reticular
médula espinal y ganglios simpáticos. El hipotálamo
anterior, y en especial el área preótica es más
termosensible.
Una variedad de sustancias endógenas y drogas
afectan la termorregulación alterando la actividad de
las neuronas hipotalámicas
TERMORREGULACIÓN: Pirógenos endógenos
Los pirógenos exógenos son en general M.O., toxinas u otros
productos microbianos
Varios intermediarios participan, a veces solos y en otras,
interaccionan entre varios. Son conocidos:
IL-1,IL-1,IL-1, FNT, IL-6, IFN, fosfolipasa A2,
Ac araquidónico, PGE2
Los pirógenos endógenos (PE) son citoquinas pirogénicas
originadas en células del huésped, (PMN, monocitos y eosinófilos)
que son los agentes mediadores más importantes de la respuesta
febril.
Cuando hay leucopenia los liberan macrófagos hepáticos,
pulmonares o peritoneales
La fagocitosis estimula la liberación de PE. Tarda entre 60 y 90
minutos en ser liberada a la sangre.
Mackowiak PA: Concepts of fever. Arch Int Med . (1998); 158:1870-1881
Respuesta febril: Modelo
hipotético
P i r ó g e n o s e x ó g e n o s
Ö r g a n o s p e r i v e n t r i c u l a r e s
Prostaglandina E2
Fiebre: > 37º
I L - 6
Leucocitosactivados
Citoquinas pirogénicas
(Il-1,TNFα- ITFϒ
I L - 6
Feedback: Temperatura dependiente
de la expresión
de citoquinas
Mackowiak PA: Concepts of fever. Arch Int Med . (1998); 158:1870-1881
Respuesta febril: Modelo
hipotético(modificado)
Nucleoseptal
Nucleo
preopticoTET
FRA
PGE2 : Prostaglandina E
Nucleoseptal
Nucleopreoptico
Hipotálamo anterior
TET
FRA
FRA : Formación reticular ascendente
TET: Tracto espino-talámico
PGE2
TERMORREGULACIÓN:Respuesta de fase aguda(Mediada por las mismas citoquinas que la respuesta pirogénica)
Somnolencia,anorexia, alteración de la síntesis de
proteínas plasmáticas, alt. de la síntesis hormonal:
(ACTH), glucagon, insulina,cortisol,catecolaminas,
TSH, hormona de crecimiento, tiroxina, aldosterona;
disminucción del nivel sérico de zinc y hierro y
elevación de cobre. Proteína C reactiva
Leucocitosis, trombocitosis,disminución de la
eritropoyesis (Anemia de enf.crónicas)
Puede ser inducida por bacterias, virus, traumas,
malignidad, quemaduras, infarto de tejidos,
inflamaciones de orrigen autoinmune, stress ??
Reacciones fisiológicas en fase aguda
Cambios neuroendócrinosFiebre, somnolencia y anorexia
Aumento de la secreción de ACTH y cortisol, catecolaminas y
vasopresina.
Disminución de la producción de insulina.
Cambios hematopoyéticos
Anemia de enfermedades crónicas
Leucocitosis y trombocitosis
Cambios metabólicosPérdida de masa muscular y balance nitrogenado negativo
Disminución de la neoglucogénesis
Osteoporosis
Incremento de la lipogénesis hepática
Aumento de la lipólisis del tejido adiposo
Caquexia
Disminución de la actividad de la lipoprotein lipasa.
Otros cambiosDisminución del zinc circulante, hipoferremia e hipercupremia
Disminución del nivel plasmático de retinol.
Incremento de la concentración plasmática de glutation.
Gabay C Kushner C: N Engl J Med 1999; 340: 448-454
AUMENTAN
c3, c4,c5
Fibrinógeno
Plasminógeno
Ceruloplasmina
Proteína C reactiva
Fibronectina
Ferritina
Angiotensinógeno
Factor estimulante de colonias PMN
PROTEÍNAS DE LA FASE AGUDA
DISMINUYEN
Albúmina
Transferrina
α fetoproteína
Factor XII
Glucoproteína α2-HS
Otras..
Gabay C Kushner C: N Engl J Med 1999; 340: 448-454
FIEBRE
POR QUÉ SE ALTERA LA TEMPERATURA ?
INFECCIONES
FENÓMENOS INFLAMATORIOS INESPECÍFICOS
NEOPLASIAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
CAUSAS MISCELÁNEAS
Síndrome febril
Elevación de la temperatura corporal por encima de
los valores esperados, considerando aspectos que
pueden ser variables modificantes.*
Aumento de la frecuencia cardíaca
Aumento de la frecuencia respiratoria
Disminución de la diuresis
Cefalea
Incremento de los reactantes de fase aguda
Astenia-somnolencia
* En los mayores de 65-70 años, el SF puede expresarse como
desorientación temporoespacial, delirios u otro tipo de expresión
neurológica.
Síndrome febril
LA MAYORÍA SON DE CORTA DURACIÓN, O
SE AUTOLIMITAN O
NO REQUIEREN INVESTIGACIONES ESPECIALES
NI REQUIEREN TERAPIAS ESPECÍFICAS
PERO.. HAY OCASIONES QUE LA
FIEBRE SE TORNA PERSISTENTE Y
DIFICIL DE ENCUADRAR
Síndrome febril prolongado
Es el momento de ajustar toda información,
conocimientos y experiencia para identificar el origen de
la fiebre.
Todas las especialidades médicas tiene patologías que
pueden cursar con un SFP
Un buen infectólogo debe ser un buen clínico
Pedro Pons (1971 - Congreso Internacional de Medicina Interna –Bs. As.)
Perfiles térmicos típicos de algunas
patologías
Fiebre de Pel-Ebstein : Hodgkin – Brucelosis aguda
Dengue
Sarampión: Período catarral y exantemático
Varicela: Cae al llegar las lesiones a las manos y pies
Fiebre tifoidea: Caída en crisis pero al 3º o 4º día de tratamiento
Brucelosis: Ondulante- Caída en lisis
Enfermedad gonocócica sistémica: Continua
Paludismo: terciana – cuartana-
Fiebre bilioséptica de Chauffard : En campanario
Los únicos perfiles térmicos identificable e
invariables
Fiebre palúdica: Sincrónica y típica
Neutropenia cíclica febril: Cuando
aparece tiene ciclos 21 días exactos de
fiebre y se asocia a marcado descenso de
los neutrófilos periféricos. No hay
etiología conocida.
Tumulty PA: The patient with fever of indetermined origin. A diagnostic challenge.
J Hopkins Med J (1967); 120:95-105
Bibliografía recomendada
1. Mandell GL, Bennett JE & Dolin R:
Principles and Practice in Infectious
diseases, Elsevier, 7ª edition, 2010, t 1, p
765-778
2. UP TO DATE: www.uptodate.com
3. Atkins E, Bodel P: Fever. N Eng J Med
(1972), 286: 27-34.
4. Atkins E, Bodel P: Clinical fever: It’s history,
manifestations a pathogenesis. Federation
Proc (1979), 38:57-63
5. Mora Duarte JF: Fisiopatología de la fiebre.
Rev Cost Cienc Med 2004, 15:177-188
MUCHAS GRACIAS !!!
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