Fisiología Cardíaca
T.R.E.P.H Andrea Manzanero.
Componentes del
Sistema Cardiovascular
Corazón Izquierdo
Corazón Derecho
Bomba
ArteriasVenas
Anatomía Macroscópica
Función de las Aurículas:
Bombas cebadoras
de los ventrículos.
Función de los Ventrículos:
Bombas Propulsoras.
Impiden el flujo retrógrado de
sangre
mitral
tricúspide
Válvulas Aurículo-Ventriculares
• Impiden el flujo
retrógrado de sangre de
los ventrículos a las
aurículas durante la
sístole ventricular.
aórtica
pulmonar
Válvulas Sigmoideas
• Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole ventricular.
• Cierre y vaciamiento muy rápidos.
• Sometidas a mayor abrasión mecánica.
• No poseen cuerdas tendinosas.
Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular
Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)
Transmisión Neuromuscular
MOTONEURONA MEMBRANADESPOLARICE
POTENCIALDE ACCION
VESICULASACETILCOLINA
APERTURACANALES DE Ca++.
APERTURACANALES Na+
ESPACIO SINAPTICO
RECEPTORES ACETILCOLINA
Ca++. EN FIBRAMUSCULAR
DESPOLARIZACION MEMB.POSTSINAPTICA(FIBRA MUSC)
IMPULSONERVIOSO
Sistema especializado de excito-conducción
Nodo Sinusal
Nodo AV
Haz de His
Fibras de Purkinje
Funciones:– Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la
contracción periódica del músculo cardiaco.– Conducción de los impulsos a todo el miocardio.
Estimulación Cardiaca
• La estimulación del corazón esta coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por el sistema nervioso simpático ( aumentando el ritmo y la fuerza de contracción), como del parasimpático ( reduce el ritmo y fuerza cardiaca).
S.N.C
ACCIÓN PARASIMPÁTICA Disminuye la
Estabilidad delas fibras dela unión A-V
Lentifica la transmisióndel impulso cardiacoa los ventrículos
PRIMERO
SE
GU
ND
O
S.N.C ACCIÓN SIMPÁTICA
Aumenta la tasade descarga delNodo sinusal
Aumenta la tasade conducción
Aumenta la fuerzade contracciónde toda laMusculatura cardiaca
Propiedades del corazón
• Excitabilidad o Batmotropismo.
• Automatismo.
• Ritmicidad o Cronotropismo.
• Conductibilidad o Dromotropismo.
• Contractilidad o Inotropismo.
Excitabilidad o Batmotropismo
• Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.
Potencial de Acción. Fases
DespolarizaciónApertura de canales de Na+
Repolarización rápida. Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+
Meseta. Canales de Na+ abiertos, y apertura de Canales L de Ca2+
Repolarización por cierre de canales de Ca2+ y salida de K+
Fase de reposo. Línea isoeléctrica
Ley del Todo o Nada
Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas
• Células de respuesta rápida:– Músculo auricular, ventricular y sistema
His-Purkinje.– Fase 0: apertura de canales de Na+. – Es de mayor amplitud (100-130 mV).– Velocidad de despolarización: 200-1000
mV/s– Genera un potencial rápido.– Fase 1: inactivación de canales de Na+ y
apertura breve de canales de K+.
– Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de canales de Ca2+ tipo L.
– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+.
– Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo
• Células de respuesta lenta:– Nodos AV y SA.– Fase 0: apertura de canales de Ca2+
tipo L.– Menor amplitud (40-85 mV).– Velocidad de despolarización: 2-15
mV/s.– Genera un potencial lento.– No poseen Fase 1 y 2.– Fase 3: inactivación de la entrada de
Ca2+ y activación de la salida de K+.– Fase 4: inestable, es una fase de lenta
despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+.
Períodos Refractarios
• Definición:– Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo,
un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno.
• Células de respuesta rápida:– Determinado por la activación de los canales de Na+,
responsables de la fase de despolarización.
• Células de respuesta lenta:– Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la
lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.
Automatismo
• Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción.
Estructuras con capacidad automática:• Nodo Sinoauricular o Sinusal:
Marcapaso Fisiológico.• Vías internodulares.• Nodo Auriculoventricular (AV).• Haz de His.• Fibras de Purkinje.
Nodo Sinusal o Sinoauricular
• Se localiza en la pared de la aurícula
derecha por debajo de la
desembocadura de la vena cava
superior, genera el potencial de acción.
• Es la primera célula automática que
llegará al umbral y desencadenará el
potencial de acción que hará disparar a
las otras y a su propio ritmo. “Célula
Marcapaso”.
• Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.
Efectos del SNA sobre el Automatismo
• Simpático:– Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de
la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC.
• Parasimpático:– La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que
hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral.
Ca2+ Na+
+ + + +
_ _ _ _
Simpático
Parasimpático
K+
+ + + +
_ _ _ _
Conductibilidad o Dromotropismo
• Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos.
0,03 s
Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
Secuencia de la activación el corazón
Haz de His
Fibras de Purkinje
Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara
Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack
Anterior oBachman
Medio oWenckebac
h
Posterior o de Thorel
Nodo Aurículo-Ventricular (AV)
• Localizado en la pared posterior de
la aurícula derecha, por detrás de
la válvula tricúspide cerca de la
desembocadura del seno
coronario.
• Frecuencia de descarga de 40-60 x
´.
• Retardo Nodal de 0,09 s.
• Haz Av. :Retraso de 0,04 s.
• Total del Retraso: 0,13 segundos.
• Causa de la conducción lenta:– Menor tamaño de sus fibras.
– Pocas uniones comunicantes o Gap
Junctions.
Haz Av
Sistema de Purkinje
• Conducen el impulso desde el nodo AV hasta
los ventrículos.
• Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´.
• Fibras de mayor tamaño que las ventriculares,
con alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0
m/s).
• Causa de la alta velocidad de conducción:
– Elevada permeabilidad de las uniones
comunicantes de los discos intercalares
• Conducción uni-direccional y anterógrada del
impulso eléctrico.
• El Haz se divide en una rama derecha y una
izquierda que van a cada ventrículo hasta la
punta y se dividen en ramas mas pequeñas
(Fibras de Purkinje) (0,03 s).
• De endocardio a epicardio: 0,03 s.
• Duración total de la transmisión desde las
ramas del Haz hasta la fibra muscular
ventricular: 0,06 s.
Haz AV
Ramas Derecha e Izquierda
Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el
corazón
Despolarización Auricular
Despolarización Ventricular
P
Q
R
S
T
Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco
• El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje.
• Marcapasos anormales y ectópicos:
– Zonas de descarga rítmica mas
rápida que la del nodo sinusal.
– El marcapaso se desplaza hacia
esa zona (Nodo AV o Fibras de
Purkinje).
– Un marcapaso en un lugar
diferente del nodo sinusal es un
Marcapaso Ectópico, hace que la
contracción de las diferentes
partes del cuerpo sea anormal.
Bloqueo AV
Sindrome de Stokes-Adams
Control del Ritmo y de la Conducción
• Parasimpático:– Mayor representación en :
Nodos SA y AV.– Luego en aurículas y menor
en ventrículos • Efecto:
– ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal.
– ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV.
– ↑ la permeabilidad al K+,
hiperpolarizando.– Si es intensa detiene la
transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular.
• Simpático:– Representación en todo el
corazón, pero mayor en ventrículos.
• Efecto:– ↑ la descarga del nodo
sinusal.– ↑ la conducción y
excitabilidad.– ↑ fuerza de contracción.– ↑ permeabilidad al Na+ y
Ca2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos
Contractilidad o Inotropismo
• Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse.
Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas.
El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético.
El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales.
Músculo Cardiaco
Contracción Muscular
TROPONINA UNIONACTINA-TROPONINA
TROPOMIOSINA
UNIONACTINA+MIOSINA
ADP
ATP
MOVIMIENTOACTINA Y MIOSINA
Ca++. ENFIBRA MUSCULAR
El Corazón como Bomba
• Métodos de regulación del volumen de bombeo
del corazón:
– Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las
variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón.
“Mecanismo de Frank-Starling.”
– Control por el sistema nervioso autónomo.
Mecanismo de Frank-Starling
• EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso).– Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará.– Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y
la tensión desarrollada.
PR
ES
ION
VE
NT
RIC
UL
AR
LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA
Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole.
Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo.
Sistema Nervioso Autónomo
Simpático Parasimpático
Frecuencia Cardíaca
Fuerza de contracción
Frecuencia Cardíaca
Fuerza de contracción
Gasto Cardíaco ?
Gasto Cardiaco
Es un flujo (mL/min)
Volumen de sangre que el Corazón expulsa
en un minuto de funcionamiento.
Valor Normal = 5 L/min o 5000 mL/min,
Post-carga:Fuerza activa que tiene que vencer el ventrículo para
expulsar la sangre. (La Resistencia Periférica de la Aorta)
ES UNA PRESIÓN
Fuerza que debe hacer el ventrículo para acortar sus fibras..
Apertura de las Válvulas Aórticas y Pulmonar.
Pre-carga: Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio. Es el llenado ventricular diastólico. ES UN VOLUMEN. Es la distensión que ocasiona el volumen de sangre
auricular Apertura de las válvulas AV.
Ciclo Cardíaco
• Hechos que ocurren desde
el comienzo de un latido
hasta el comienzo del
siguiente.
• Las aurículas se contraen
antes que los ventrículos
debido al retardo nodal.
• Poseen dos períodos:
– Relajación: DIASTOLE.
– Contracción: SISTOLE.
Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente.
Sístole auricular: agrega una cantidad adicional de sangre a los ventrículos
Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión para abrir las semilunares
Eyección Ventricular:
La presión ventricular aumenta y supera la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada
Relajación Ventricular Isovolumétrica:
Los ventrículos se relajan, su presión cae, el flujo sanguíneo retrógrado cierra las válvulas semilunares
Ruidos Cardiacos
Se producen por flujo turbulento.Originados por cierre de las válvulas.
Primer Ruido: Cierre de válvulas AV
Segundo Ruido: Cierre de las Válvulas sigmoideas
Aórtica y Pulmonar.
Tercer Ruido: Vibración: Llenado ventricular rápido
(Diástole).
Cuarto Ruido: Sístole Auricular (final de la Diástole).
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