FISIOLOGIA DE LA GLUCOSAEN EL RIÑON
MARGARITA MENDOZA TÉLLEZ
• Na• Cl• H2CO3
• Azucares• Péptidos
NEFRONA
Na-K-ATPasa
Espacio Intracelular
Intersticio Peritubular
GLUCOSA
Na AA
K
NaK
Glucosa
NaAA
LUZTUBULA
R
H
CELULA
• Volumen filtrado reducido a la mitad
• Isotonicidad con el plasma
• Absorcion completa de:
Glucosa AA
EN CONDICIONESNORMALES
NEFROPATIA D
IABETIC
A
Complicación microangiopática mas
grave de la DM. Proteinuria > 300 mg/D
HTA F(x) renal
Primera causa de IR cronica terminal.
ND
Hiperglucemia
HTA
o Glomerulosclerosiso Fibrosis Intersticialo Daño vascular
Ang II
Lesión Tisular
•Se altera la f(x) de las C endoteliales favoreciendo el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la vasoconstricción.
PATOGENIA
Alteraciones metabólicas
o Productos finales de glucosilación avanzada (GEA)
o Vía del poliol: Acúmulo de sorbitol Alteraciones hemodinámicas
o Hipertensión glomerular Factores genéticos
AlteracionesMetabólicas
Hiperglucemia
Aumento de producción de esteresoxidativos
Acúmulos de productos de glucolizacion
Activación de PC
Especies
Reactivas de O2
• Iones de O2• Radicales Libres• Peróxidos
Favorecen la expansiónGlomerular y mesangial y laFibrosis intersticial
Productos de laGlucolsilacionAvanz
ada
• Aumentados en IR
Exceso de glucosa se combina con AA y proteinas
circulantes
Acumulo tisular de los
Productos finales
• Aparición de defectos selectivos de capilares• Alteración de proteínas celulares a través de laglucolisilación
Vía del poliol
Exceso de glucosa
Sorbitol
Procesos que terminan con la Integridad funcional de las célulasEndoteliales, glomerulares y tubulares
AlteracionesHemodinamic
as
Citocinas
Poli péptidos que intervienenEn forma activa en fenómenos Inflamatorios.
IL1IL6IL8TNF-a
GENETICOS
Tanto para la DM tipo I como para la II un adecuado control glucémico disminuye el riesgo de microalbuminuria, y por lo
tanto la
NEFROPATIA DIABETICA