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FOSFORILACIÓN OXIDATIVA 2- SÍNTESIS DE ATP
MODELO QUIMIOSMÓTICO LA ENERGÍA ELECTROQUÍMICA CREADA POR LA DIFERENCIA EN LA CONCENTRACIÓN DE ELECTRONES Y LA SEPARACIÓN
DE CARGAS A LO LARGO DE LA MEMBRANA INTERNA DE LA MITOCONDRIA GUÍAN LA SÍNTESIS DE ATP POR EL FLUJO PASIVO DE PROTONES DE REGRESO A LA MATRIZ POR EL PORO DE PROTONES DE ATP SINTETASA
MODELO QUIMIOSMÓTICO ACOPLAMIENTO DE UNA REACCIÓN QUÍMICA CON UN MECANISMO DE TRANSPORTE
SÍNTESIS DE ATP ACOPLADO AL FLUJO DE ELECTRONES
ACTIVADOR COMPLEJO II
INHIBIDOR COMPLEJO IV
BLOQUEA PORO DE PROTONES EN ATP SINTETASA
MODELO QUIMIOSMÓTICO ACOPLAMIENTO DE UNA REACCIÓN QUÍMICA CON UN MECANISMO DE TRANSPORTE
SÍNTESIS DE ATP ACOPLADO AL FLUJO DE ELECTRONES
ÁCIDO DÉBIL, HIDRÓFOBO DIFUSIÓN A TRAVÉS DE MEMBRANA
LIBERAN PROTONES ADENTRO
MODELO QUIMIOSMÓTICO GRADIENTE ELECTROQUÍMICO ARTIFICIAL PUEDE GUIAR LA SÍNTESIS DE ATP EN LA
AUSENCIA DE UN SUSTRATO OXIDABLE
SITIO DE SÍNTESIS DE ATP
DOMINIO INTEGRAL QUE SIRVE COMO CANAL DE PROTONES
“PORO DE PROTONES”
ATP SINTETASA
ATP SINTETASA ESTABILIZACIÓN DE ATP EN LA SUPERFICIE DE F1
ATP SINTETASA LIBERACIÓN DE ATP DE LA SUPERFICIE DE LA ENZIMA ES EL PASO DE MAYOR ENERGÍA
SITIO DE SÍNTESIS DE ATP
DOMINIO INTEGRAL QUE SIRVE COMO CANAL DE PROTONES
“PORO DE PROTONES”
ATP SINTETASA F1 : α3β3γδε
F2 : ab2cn (n=8–15)
ATP SINTETASA
SUBUNIDADES ββ: CONFORMACIONES DIFERENTES DETERMINAN AFINIDAD POR ATP γ asociado a solo una de las subunidades β
ATP SINTETASA
MECANISMO DE CATÁLISIS ROTACIONAL ADP + Pi SE DEBE ASOCIAR A LA SUBUNIDAD VACÍA PARA QUE SE LIBERE EL ATP
ROTACIÓN DE γ EN DIRECCIÓN CONTRARIA A SÍNTESIS DE ATP
ATP SINTETASA
MECANISMO DE CATÁLISIS ROTACIONAL
ATP SINTETASA: MECANISMO DE CATÁLISIS ROTACIONAL
SUBUNIDADES c: PEQUEÑAS E HIDRÓFOBAS, ROTAN JUNTAS COMO UNA UNIDAD
ATP SINTETASA: MECANISMO DE CATÁLISIS ROTACIONAL
ROTACIÓN DE ANILLO C GUIADA POR PROTONES
Asp
FUERZA PROTÓN-MOTRIZ ENERGIZA EL TRANSPORTE ACTIVO NUCLEÓTIDO DE ADENINA TRANSLOCASA: REGENERA ATP EN EL CITOSOL (ENTRAN 3, SALEN 4)
FOSFATO TRANSLOCASA FUNCIONES INTEGRADAS: “ATP SYNTHASOME”
TRANSPORTE DE NADH A LA MATRIZ DE LA MITOCONDRIA LANZADERA DE MALATO-ASPARTATO
EQUIVALENTES REDUCTORES VAN AL COMPLEJO I
TRANSPORTE DE NADH A LA MATRIZ DE LA MITOCONDRIA LANZADERA DE GLICEROL 3-FOSFATO
EQUIVALENTES REDUCTORES VAN AL COMPLEJO III
REGULACIÓN DE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA OXIDACIÓN COMPLETA DE MOLÉCULA DE GLUCOSA
REGULACIÓN DE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA PREVENCIÓN DE HIDRÓLISIS DE ATP DURANTE HIPOXIA POR IF1
FALTA DE OXÍGENO PUEDE HACER A ATP SINTETASA FUNCIONAR EN “REVERSA” Y CONSUMIR ATP IF1 FORMA DIMERO A BAJO pH E INHIBE ACTIVIDAD DE ATPASA
REGULACIÓN DE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA ADAPTACIONES A HIPOXIA PARA REDUCIR FORMACIÓN DE ROS
HIPOXIA:NO HAY O2 COMO ACEPTADOR AUMENTO EN ROS 1. REGULACIÓN DE PIRUVATO DEHIDROGENASA
2. CAMBIO DE SUBUNIDAD DE CITOCROMO OXIDASA (IV) COX4-1 A COX4-2
REGULACIÓN DE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA REGULACIÓN COORDINADA DE LAS VÍAS DE PRODUCCIÓN DE ATP
CONTROL POR EL ACEPTADOR: CONSUMO DE O2 DEPENDIENTE DE ADP
PRODUCCIÓN DE CALOR POR MITOCONDRIAS DESACOPLADAS EN EL TEJIDO ADIPOSO MARRÓN (BAT) DE MAMÍFEROS RECIÉN NACIDOS
MARRÓN: ALTO CONTENIDO DE MITOCONDRIA, ALTA CONCENTRACIÓN DE CITOCROMOS UTILIZADO POR ANIMALES EN HIBERNACIÓN
P-450 OXIGENASA MITOCONDRIAL CATALIZA LA HIDROXILACIÓN DE ESTEROIDES MEMBRANA INTERNA DE MITOCONDRIA ES EL SITIO DE REACCIONES BIOSINÉETICAS DE HORMONAS ESTEROIDES
REGULACIÓN MITOCONDRIAL DE LA INICIACIÓN DE APOPTOSIS APOPTOSIS: MUERTE CELULAR PROGRAMADA
CASPASAS: PROTEASAS ESPECÍFICAS A APOPTOSIS. HACEN CORTE EN EL TERMINAL C DE RESIDUOS DE ASP
ORIGEN DE LA MITOCONDRIA ADN MITOCONDRIAL (mtDNA) (~17,000 bp)
GENOMA CIRCULAR DE DOBLE HEBRA CON 37 GENES, 13 DE LA CADENA RESPIRATORIA
ORIGEN DE LA MITOCONDRIA ROTACIÓN DE FLAGELOS BACTERIANOS POR FUERZA ELECTRÓN-MOTRÍZ
¿EVIDENCIA DE LA TEORÍA ENDOSIMBIÓTICA?
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