Generalidades de InfectologíaDra. Abisai Arellano Tejeda R1P
Coordinó: Dr. Ahlborn.
Hospedero
“Factores intrínsecos” influyen sobre susceptibilidad o respuesta hacia los agentes.
Interacción
Agente
Medio ambiente
“Factores extrínsecos”, influyes sobre existencia, exposición o susceptibilidad del agente.
“Factores etiológicos”Que cuentan con mecanismos que ayudan a generar infección.
Patogenicidad Microbiana
• Capacidad inherente del microorganismo, para sobrepasar las barreras de protección del huésped para generar enfermedad.
PatógenoAgente infeccioso que se comporta de forma
parasitaria, y causa una lesión o alteración patológica a nivel celular, tisular u orgánico.
Enfermedad infecciosaConjunto de alteraciones morfofuncionalescausadas por la presencia, multiplicación y
actividad de un agente patógeno o por la respuesta desencadenada en el organismo afectado.
InfectividadCapacidad de un microorganismo para adaptarse a
vivir dentro del hospedador
PatogenicidadCapacidad de un microorganismo de producir
enfermedad.
VirulenciaCapacidad relativa de un microorganismo de causar
daño en el hospedero
Para causar enfermedad…
Entrar al hospedero
Multiplicarse dentro de los
tejidos
Resistir o no estimular las defensas del hospedero
Dañar al hospedero.
Factores de patogenicidad
•Acoplamiento reversible
•Anclaje irreversibleAdherencia
•En el interior del hospedador, con condiciones favorables, que pueden modificar
Crecimiento y multiplicación
•Entrada en células no fagocíticas para su reproducción.Invasión
•Endotoxinas LPS asociados a la membrana externa de bacterias Gram
•Exotoxinas Secretadas al medio etracelularToxinas
•Efecto sobre el metabolismo celular, rotura de lisosomas, formación de sincitios, desarrollo de cuerpos de inclusión, muerte celular, efecto sobre funciones celulares.
Transformación de la función celular
Enfermedad
Factores que
promueven colinización
Factores que causan
daño al hospedero
•Pilis o fimbrias (adhesinas).•Adhesinas no fimbriales.•Unión e internalización en células M.•Movilidad o quimiotaxis.•Proteasa anti IgAsecretora.•Mecanismo de captación de Fe.•Cápsula.•Variación de antígenos de superficie.
•Exotoxinas.•Endotoxinas.•Otros componentes tóxicos de la pared celular.•Enzimas hidrolíticas.•Productos bacterianos que provocan una respuesta autoinmune.
Mecanismos de defensa contra la Infección
Inmunidad
Innata
Primer línea de defensa.
Rápida, poco específica, carente
de memoria.
Específica
Tarda días a semanas en
desarrollarse.MEMORIA.
Inmunidad Innata
Mecanismos de barrera
Piel y mucosas
Mecanismos químicos
Neutrófilos, macrófagos y
CNK
Complemento
Fagocitosis
Inmunidad específica
Respuesta humoralLinfocitos B producen
anticuerpos
Inmunoglobulinas 2 cadenas pesadas
y 2 ligeras.
Respuesta celularPresentación a
linfocitos T (CD 4)Por medio de MHC II: HLA-DP, DQ y DR
FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓNDra. Abisai Arellano Tejeda R1P
Coordinó: Dr. Ahlborn
a) Fiebre en el menor de 3 meses
b) Fiebre en el niño de 3 a 36 meses
c) Fiebre de larga evolución u origen desconocido más de 7 a 10 días.
FisiopatogeniaPirógeno exógeno
Macrófago
Interleucina (IL-1)
PGE-2 y derivados de AA
Centro termorregulador
Corteza cerebral
Epitelios y endotelios Interferón
Caquectina
Centro vasomotor
Efecto simpático
Vasoconstricción
Conservación de calor
Vasos periféricos eferentes
Contracción muscular
Producción muscular
Fiebre
• FOD fiebre que persiste más de una semana, conresultados sistemáticos negativos para cualquierentidad patológica y la investigación clínica no ponede manifiesto alguna enfermedad o trastornoespecífico, con tiempo de hospitalización mayor a 7días.
• La mayoría de los niños con FOD no sufren una enfermedad rara.
• Las causas más comunes son infecciosas y colagenopatías.
• El niño con FOD tiene mejor pronóstico que el adulto.
• Es necesaria la observación continua y una completa HC.
• La presencia de fiebre debe documentarse en el hospital.
Evaluación clínica
CRITERIOS DE BAJO RIESGO CRITERIOS DE ALTO RIESGO
•Producto de término•Curso prenatal no complicado•Sin cirugía reciente•Sin enfermedad crónica•Sin exposición perinatal a antibióticos o hiperbilirrubinemia•Sin hospitalización más tiempo que la madre (RN).
•Prematurez•Procesos febriles recurrentes•Trastorno inmunitario congénito•Enfermedad de células falciformes•Asplenia•Quimioterapia o algún trastorno maligno•Tratamiento reciente con esteroides•Infección por VIH.
Fases de estudio
Fase I
• BHC
• VSG
• EGO
• PPD
• Policultivar
• Rx tórax
Fase II
• Panel viral
• Rx SPN
• Urografía excretora
• USG renal
• Gammagramahepatoesplénico
• Aspiración de médula ósea
• Perfil reumatoide
Fase III
• Gammagrafía
• IRM o TAC
• Biopsia hepática
• Laparotomía exploratoria
Tratamiento• Establecer etiología lo más pronto posible., así como
gravedad
Protocolo para la etención inicial de pacientes febril con menos de 90 días de edad
Edad en días 28 a 89 29 a 56 0 a 60
Temperatura en C° >37.9 >37.9 >37.9
Observación en urgencias
Sí Sí No
Leucocitos <20000 <15000 5 a 15000
PL Sí Sí No
Antibiótico IM Sí No No
Valor predictivo 94.6% 100% 98.9%
Antipiréticos
Medios fìsicos
Antitérmicos
Interfieren en síntesis de PGs.
Aminofenoles, salicilatos,
indometacina, AINE
Gracias.
Top Related