Complica entre 5 y 10% de todos los embarazos
El síndrome de la preeclampsia solo o agregado a la hipertensión crónica es el mas peligroso
16% de las muertes maternas se debe a trastornos hipertensión
13% hemorragias 8% aborto 2% septicemia
1. Hipertensión gestacional
2. Síndrome de preeclampsia y eclampsia
3. Síndrome de preeclampsia superpuesto a hipertensión crónica
4. Hipertensión crónica
Clasificación
Presión arterial alcanza 140/90 mmHg por primera vez después de la mitad del embarazo, sin proteinuria.
Clasificación: 1. Transitoria.- sin evidencia de preeclampsia
y PA normal después de 12 semanas posparto
2. Preeclampsia
Hipertensión gestacional
Hipertensión gestacional
PA sistólica > 140 o PA diastólica >90mmHg por primera vez durante el embarazo
Sin proteinuria
La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanas después del parto
Diagnostico final solo hasta después del parto
Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestias epigástricas o Trombocitopenia
Síndrome especifico del embarazo que puede afectar a todos los sistemas orgánicos.
Proteinuria. Proteína en orina mayor de 300mg/24 horas.
Creatinina: >0.3 . Persistencia de 30mg/dl. Síntomas: cefalea, dolor epigástrico
Preeclampsia
Criterios menores
PA >140/90mmHg después de 20 semanas de gestación
Proteinuria >300mg/ 24 hrs o > 1+ con tira reactiva
Criterios mayores
Pa >160/110mmHg
Proteinuria de 2.0g/24hrs o 2+con tira reactiva
Creatinina sérica >1.2mg/dl, a menos que se sepa que estaba elevada antes
Plaquetas 100 000/µl
Hemolisis microangiopatica, aumento de la DHL
Aumento de transaminasa sérica : AST o ALT
Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual
Dolor epigástrico persistente
La cefalea o trastornos visuales, como los escotomas, pueden ser síntomas premonitorias de eclampsia.
El dolor epigástrico acompaña con frecuencia necrosis hepatocelular.
Concentraciones séricas de AST y ALT
Anormalidad No grave Grave
Presión arterial diastólica
<110mmHg >110mmHg
Presión sistólica <160mmHg >160mmHg
Proteinuria <2+ >3+
Cefalea Ausente Presente
Trastornos visuales Ausentes Presentes
Dolor abdominal superior
Ausente Presente
Oliguria Ausente Presente
Convulsión (eclampsia)
Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Aumento de transaminasa sérica
Ausente Evidente
Edema pulmonar Ausente Presente
El inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otra causa en una mujer con preeclampsia.
Crisis convulsivas completas antes, durante o después del trabajo de parto
10% 48hrs después
Eclampsia
Todos los trastornos hipertensión crónicos predisponen a la preeclampsia y la eclampsia superpuestas.
El diagnostico y el tratamiento no se observa si no hasta la mitad del embarazo
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
Proteinuria de inicio reciente >300mg/24h en mujeres hipertensas, pero sin proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, o recuento plaquetario <100 000µl en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación
Hipertensión crónica
PA >140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional
Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y persistente 12 semanas después del parto
Preeclampsia: mujeres jóvenes y nulíparas 3% a 10%
Mujeres mayores: hipertensión crónica con preeclampsia agregada
Predisposición genética Obesidad IMC >20kg/m2 4.3% >35kg/m2
13.3% Gestación con múltiples fetos Edad de la madre <35 años Grupo étnico afro estadounidense
Incidencia y factores de riesgo
1 en 2000 partos en promedio Disminución gracias a la atención prenatal
adecuada.
Incidencia de eclampsia
Teorías a consideración Los trastornos hipertensión de la gestación tienen
mas probabilidad de aparecer en mujeres que: 1. Están expuestas por vez primera a vellosidades
coriónicas2. Están expuestas o superabundancia de
vellosidades coriónicas. Gemelar o mola hidatiforme
3. Tienen enfermedad renal o cardiovascular preexistente
4. Presentan predisposición genética a la hipertensión que aparece durante el embarazo
Etiopatogenia
Un feto no es un requisito para la aparición de preeclampsia. Aun que las vellosidades coriónicas son esenciales, no es necesario que se localicen dentro del útero.
Cascada de anormalidades que provocan daño endotelial vascular y vasoespasmo y subsiguiente, trasudación de plasma y secuelas isquémicas y trombóticas.
Se entiende como un trastorno de dos etapas:
1. Remodelación trofoblástica endovascular defectuosa en sitios distales
2. Síndrome clínico, que puede ser susceptible por trastornos maternos preexistentes. Enfermedades cardiacas , renales, diabetes, obesidad o influencias hereditarias .
Factores que se consideran:1. Implantación placentaria con invasión
trofoblástica anormal de los vasos uterinos2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre
tejidos maternos, paternos y fetales3. Mala adaptación de la madre a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal
4. Factores genéticos, incluidos genes predisponentes heredados e influencias epigenéticas.
Etiología
Arteriolas espirales sufren remodelación.
Sustituyen el recubrimiento endotelial vascular y muscular y aumentan el diámetro.
Invasión trofoblástica incompleta.
Invasión trofoblástica anormal
Vasoespasmo Calibre pequeño en lechos
ungueales, los fondos de ojo y conjuntivas bulbares.
La constricción vascular causa resistencia e hipertensión subsiguiente .
Daño células endoteliales. Componentes de la sangre se
depositan en subendotelio. Necrosis, hemorragia y
alteraciones de órgano terminal.
Patogenia
El endotelio intacto tiene propiedades anticoagulantes y las células endoteliales activan la respuesta del musculo liso vascular a agonistas al liberar oxido nítrico.
Las células endoteliales dañadas o activadas podrían producir menos oxido nítrico y secretar sustancias que promueven la coagulación y aumentan la sensibilidad a los vasopresores.
Activación de células endoteliales
Respuestas presoras aumentadas.- incremento de la reactividad vascular a norepinefrinay angiotensina II
Prostaglandinas.- sensibilidad aumentada a angiotensina II y vasoconstricción
Oxido nítrico.- la inhibición de las síntesis de oxido nítrico eleva la presión arterial media.
Endotelinas.- péptidos de 21 aminoácidos actúan como potentes vasoconstrictores y la endotelina1 (ET-1) aumentada.
Otros factores
Se desconoce la causa pero empiezan a manifestarse datos de ella en etapas tempranas del embarazo con cambios fisiopatológicos encubiertos.
Fisiopatología
Se relacionan con:1. Amento de la poscarga cardiaca causado
por hipertensión2. Precarga cardiaca, afectada por la
hipervolemia patológicamente disminuida del embarazo o esta aumentada de manera iatrogénica.
3. Activación endotelial con extravasación hacia el espacio extracelular y en grado considerable hacia los pulmones.
Cardiovasculares
Cambios hemodinámicos Función ventricular normal o hiperdinámia Edema pulmonar debido a una fuga alveolar
endotelial por descenso de la presión oncótica derivado del decremento de la concentración sérica de albúmina
Trombocitopenia Recuento plaquetario menor a 100 000 µl
indica enfermedad grave En su mayoría se recomienda el parto En algunos casos después del parto
continua descendiendo como en el Sx. De HELLP
La Trombocitopenia materna en hipertensas no es una indicación fetal para cesárea
Sangre y coagulación
Preeclampsia grave acompañada de signos de hemólisis
Concentraciones séricas de deshidrogenasa láctica
Aparición de esquistocitosis, Esferocitosis, Reticulocitosis en sangre periférica
Dependen en parte por la alteración endotelial con adherencia de plaquetas y deposito de fibrina.
Estado hipercoagulable
Hemólisis
Filtración y perfusión renal están disminuidas Descenso del volumen plasmático Aumento de la resistencia en las arteriolas
aferentes Endoteliosis glomerular Elevación de Creatinina Concentración de sodio en orina elevada No esta indicada la administración intensiva de
líquidos intravenosos en estas mujeres con oliguria, a menos que el gasto urinario bajo se deba a hemorragia.
Riñones
Hemolisis, necrosis hepatocelular y Trombocitopenia: Sx. De HELLP
Compromiso hepático de importancia en las siguientes situaciones:
1. Compromiso sintomático, agravarse por hipotensión derivada de hemorragia obstétrica y puede ocasionar insuficiencia hepática
2. Aumentos asintomáticos de AST y ALT3. Hemorragia hepática en aéreas de infarto puede
extenderse hasta formar un hematoma hepático. 4. Hígado graso agudo del embarazo: transaminasa
y Creatinina
Hígado
1. La primera teoría sugiere que como respuesta a la hipertensión aguda y grave, la regulación vascular cerebral excesiva produce espasmo vascular
2. Las elevaciones súbitas de la presión arterial rebasan la capacidad cerebrovascular normal de autorregulación. Regiones de vasodilatación y vasoconstricción forzada
Las convulsiones se producen por la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios, en especial glutamato; despolarización masiva; oleada de potenciales de acción.
Cerebro
Cefalea y escotomas: hiperperfusión cerebrovascular
Convulsiones
Ceguera
Edema cerebral generalizado
Manifestaciones clínicas
Prueba
Presoras de provocación
“prueba de rodamiento”Ejercicio isométricoInfusión de angiotensina II
Velocimetría Doppler de la arteria uterina
El aumento de la resistencia al flujo genera una onda anormal representada por incremento de la muesca diastólica
Análisis de onda de pulso
La rigidez del pulso arterial en los dedos es un indicador de riesgo cardiovascular
Relacionadas con la disfunción renal
Acido úrico sérico
Microalbuminuria
Disfunción endotelial
FibronectinasActivación de la coagulación: volumen plaquetario medio aumenta por la corta edad de las plaquetasEstrés oxidativoFactores angiogénicos
Predicción y prevención
Método
Control dietético Dieta baja en sal, complementación con calco, complementación con aceite de pescado
Fármacos cardiovasculares
Diuréticos, antihipertensores
Antioxidantes Acido ascórbico, tocoferol-α
Fármacos antitrombóticos
Acido acetilsalicílico en dosis bajas, acido acetilsalicílico/ dipiridamol, acido acetilsalicílico+ heparina, acido acetilsalicílico+ quetanserina
Prevención
Vigilancia preventiva Objetivos terapéuticos básicos son:1. Terminación del embarazo con el menor
traumatismo posible para la madre y el feto
2. Nacimiento de un lactante que luego progrese bien
3. Restauración completa de la salud materna
Tratamiento
Tx AGUDO DOSIS DOSISHIPERTENSIÓN SEVERA INICIO MÁXIMAHIDRALAZINA 5-10 mg EV c/20´ 30
mgLABETALOL 20-40 mg EV c/10-15´ 220 mgNIFEDIPINO 10-20 mg VO c/30´ 50 mg
Tx MANTENIMIENTOMETILDOPA 250 mg 2v/día 4 g/díaLABETALOL 100 mg 2v/día 2400 mg/díaNIFEDIPINO 10 mg 2v/día 120 mg/díaTIAZIDA 12.5 mg 2v/día 50 mg/día
Maternas Fetales
Cefalea intensa persistente o cambios visuales; eclampsia
Restricción grave del crecimiento, < percentil 5 para EGE
Disnea; opresión torácica con estertores SO2 <94%
Oligohidramnios grave persistente ILA<5cm
Hipertensión grave no controlada a pesar del tratamiento
Perfil biofísico <4 realizado con 6 h de diferencia
Oliguria <500ml/24h o Creatinina sérica >1.5 mg/dl
Flujo arterial umbilical invertido al final de la diástole
Recuento plaquetario persistente <100 000/µl
Muerte fetal
Sospecha de desprendimiento, trabajo de parto progresivo o ruptura prematura de membranas
Indicaciones para parto en la preeclampsia grave
Tx Sulfato de magnesio
Eclampsia
Profilaxis selectiva
TA sistólica >160mmHg o TA diastólica >110mmHg
Proteinuria >2+ muestra de orina obtenida por catéter
Creatinina sérica >1.2 mg/dl
Recuento plaquetario <100 000µl
AST elevada dos veces sobre el limite superior normal
Cefalea persistente o escotomas
Dolor persistente en epigastrio o cuadrante superior derecho
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