DOLOR TORÁCICO AGUDO(DTA)
PERCY CHAPARRO GARCIAMIR 4 año servicio de Radiología
CAU Salamanca
CONTEXTO• 5-20% motivos de consulta• Aunque la mayoría DTA no requieren tratamiento
urgente muchos serán ingresados…..COSTOS• Algunos pacientes que son dados de alta tendrán
realmente un sindrome coronario agudo….COSTOS• Causas letales
– Sindrome coronario agudo– Tromboembolismo pulmonar agudo– Disección aórtica (sindrome córtico agudo)
• TCMC surge como herramienta diagnóstica
CAUSAS
SINDROME CORONARIO AGUDO
ENFERMEDAD ARTERIAL
CORONARIA
ISQUEMIA AGUDA MIOCARDICA
¿Qué pacientes debemos estudiar?• Valoración del paciente
– Clínica, ECG, enzimas cardíacas….
• Escala de riesgo TIMI– ALTO (5-7) Cateterismo urgente– INTERMEDIO (3-4) Observación y Reevaluación– BAJO (0-2) Observación y Reevaluación
• Pacientes INTERMEDIO/BAJOS
CONCEPTOS
RESOLUCION TEMPORAL evita artefacto de moviemientoRotación del gantry 280-350 ms Reconstrucción multisegmentaria
RESOLUCION ESPACIAL Visibilidad de imágenes pequeñas Imagen más nítida
ADQUISICION DE LA IMAGEN TC helicoidal
Mayor radiaciónUsa los datos adquiridos durante un intervalo pequeño del ciclo (telediástole)
8-18 mSV
ADQUISICION DE LA IMAGEN TC helicoidal
Reduce la dosis de radiaciónUsa información del latido previo para calcular en que momento dispara (axial) oDispara solo en diástole (helicoidal)
2,5 – 4,5 mSv
Cuantificación del calcio coronario
Ausencia de calcio coronario (cero) Ausencia de enfermedad coronaria (VPN)No traduce gravedad de estenosis
• TC haz de electrones: – Analisis semicuantitativo.– Test de Agatston.– Ca en coronarias sección por sección (>130
UH)
• TCMD: – Masa absoluta o volumen de calcio
• !!!!!!! LOCALIZACIÓN Y EXTENSIÓN DE PLACAS EN ARBOL CORONARIO
Cuantificación del calcio coronario
Utilidad: -Estudio del paciente con dolor torácico atípico.-Cribado de arteriosclerosis coronaria en sujetos asintomáticos.-Seguimiento de la progresión de la arteriosclerosis coronaria post tratamiento hipolipemiante
Planificación de coronariografía por TCSi calcio=cero ¿Hago la TC coronariografia?Calcificación extensa dificulta la valoración vascular ¿Que hago?
¿Qué protocolo seguimos?ESTUDIO DIRIGIDO TRIPLE DESCARTE
ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS PROTOCOLO TCMC-64
ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS PROTOCOLO TCMC-64
ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS
• TC Dx/Dd lesiones hemodinamicamente significativas en sujetos de riesgo bajo/intermedio
• TC indeterminado test de provocación de isquemia• TCMC elevado VPN para el cribaje DTA• Desenlace final de pacientes TCMC = valoración clínica habitual• Lesion significatica puede ser un hallazgo incidental• Lesiones intermedias requeriran otras pruebas
SINDROME CORONARIO AGUDO-Estenosis coronarioa ≥ 75% asociadoa placa de ateroma de baja atenuación-Defecto de perfusión miocárdicoS95% / E89%
-Disminuye el número de ingresos innecesarios-Ausencia de estenosis coronaria TC Ausencia de SCA en 5 años-Angio TC = Valoración clinica habitual reduce costos y tiempo-ROMICAT II: TCMC
Cantidad de placas ateroma + Estenosis coronariaPredicen SCA independientemente y añadida a TIMI
• REMODELADO ↑ diámetro externo acomodar la placa a las
modificaciones de la luz arterial.POSITIVO (extrínseco) lámina elástica interna se expande para acomodar la placa y evitar la estenosis. NEGATIVO contribuye a la estenosis local.
ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS
Estenosis significativas no necesariamente es igual a SCA
OBJETIVOS:-PLACA ATEROMATOSA : presencia, cantidad y grado de composición
CalcificadaNo Calcificada (fibrosa vs lipidica)Mixta
-REMODELAMIENTO-FUNCION VENTRICULAR-VALORACIÓN POST INFARTO Y STENTS
Hombre 67 a + FR + riesgo intermedio-Estenosis significativa DA izq-Estenosis excentrica 95%
Oclusión trombótica Acx izqEstenosis proximalOclusión distal Obstrucción de baja densidad Remodelamiento positivo
Evaluacion post trombolisis-Permeabilidad de DA izq -Región hipodensa anteroseptal y apical VITrombo en cavidad
Paciente con DT atípico-AC izquierda-Remodelamiento positivo-Placa mixta
Placa mixta en Acx Remodelamiento positivo con densidad tejido blando
Varon 73 a DT atipicoEstenosis DA izquierdaPlaca no calcifocada
SINDROME AÓRTICO AGUDO
DISECCIÓNAÓRTICA
HEMATOMAINTRAMURAL
ANEURISMAAÓRTICO INESTABLE
ÚLCERA ATEROSCLEROTICA
PENETRANTE
DISECCIÓN AÓRTICADesgarro intimo-medial Entrada de sangre en media Luz falsa
Luz verdadera
FR-HTA (mayoría)-ETC (Marfan), Ehler Danlos) -Patología aórtica (válvula bicúspide, coartación)-Gestación, Cocaína, Trauma .
2/31/3
Más comúnPared lateral derecha Ao ascendenteAo descedente distal a subclavia izquierdaPropaga por la curvatura mayor del arco Ao
CLINICA:Paciente mayor (50-70a) + HTA + con dolor torácico súbito y severo
desgarrante vs punzante migratorio o irradiado : interescapular, espalda, abdomen
Dolor torácico súbito y severo con pulso no palpable en una extremidad (PA)
Insuficiencia aórtica aguda (regurgitación)
IMAGEN SAARx: Ensanchamiento mediastínico Desplazamiento calcificaiones aórticas intimales – pared externa aórtica
Modelo predictivo de Von Kodolitsch
TCMD PROTOCOLO DE ESTUDIO - 64TC sin contraste de baja dosis cortes 5 mmArco aórtico – Abdomen superior
TC con contrasteOpérculo torácico – Cabezas femoralesContraste iodado 350 mg Iodo/mL 70-110 mL Flujo 5mL/sBolus tracking (rastreo) 100-150 UH + Scan delay 5-7s(tiempo: incio de contraste – incio bolus tracking)
INFORMEEXTENSIÓN: StanfordPUNTO DE ENTRADA proximal al flapRAMAS COMPROMETIDASLUMEN VERDADERO vs FALSODIAMETRO DEL LUMEN FALSO (predictor de ruptura)COMPLICACIONES ROTURA AÓRTICA
Ao ascendente Hemopericardio y Hemitórax derechoArco arótico HemomediastinoAo descendente Hemotórax izquierdo
CLASIFICACIÓN DE STANFORD
Ao ascendente Arco aórtico Ao descendente
TC/CC:Flap intimal, forma espiroideaLumen verdadero: continuidad con lumen no disecadoLumen falso: signo de la telaraña, mayor área seccional, signo del pico
Intusucepcion intimo-intimal: Disección circunferencial que se invagina como manga de vientoOrigen cerca de coronariasLuz verdadera Lumen interno
TC/SC: Desplazamiento intimal hacia la luzLumen falso hiperdenso
Trombo muralMantiene circunferencia con la aortaBorde interno irregularCalcificación es periférica (íntima)
DisecciónForma espiroideaBorde interno lisoCalcificación medial (si se ve)
Signo de la ruptura intimomedialEl flap se abre hacia el lumen falso (ojo)
Uno más
OBSTRUCCIÓN ESTATICAExtensión directa del flap en la rama vascular(trombosis)
OBSTRUCCIÓN DINAMICA
HEMATOMA INTRAMURAL
Hemorragia espontánea de los vasa vasorum debilitamiento de la capa media sin desgarro intimal
TC/SC:– Medialuna hiperdensa en pared aórtica– Calcificación intimal es desplazada hacia
el lumen
TC/CC:– Medialuna no realces– Mantiene circunferencia constante
alrededor de aorta
FR: igual que la disección aórticaClasificación: Stanford
OJO: HIM = pequeña DA con luz falsa trombosada
Signos de progresión hacia disección aórtica-Aumento del grosor del HIM-HIM Stanford A con diámetro máximo > 50 mm -Hematoma IM tipo A-HIM que comprime-Derrame pericárdico-Derrame pleural
1 semanaHIM Disección aórtica
¿PROYECCION ULCEROSA?HIM
CON PU SIN PU
¿Es la PU o la PAU?¿Existe aterosclerosis?
Sitio del desgarro intimalMayores complicaciones
ULCERAATEROSCLEROTICA PENETRANTE
Ulceración de placa ateromatosaErosiona hasta la capa mediaDilatación aneurismática (SACULAR) Ruptura
CUADRO:Ancianos + HTA + Ateromatosis severa
Arco aórticoAorta descendente (medio e inferior)Raro: aorta ascendente (flujo rápido protege contra aterosclerosis)
HIM + PAU
PAU con HIMvs
HIM con PU(entrada de la disección)
ULCERA ATEROSCLEROTICA PENETRANTE
TC sin contraste: Extensa aterosclerosis + HIM (hiperdenso) focalCalcificación desplazada
TC con contrasteColección de contraste se ve fuera del la luz aórtica
ULCERA ATEROMATOSALa ulcera no va más allá de la íntima (calcificación) ni del contorno aórtico esperado
ÚLCERA ATEROSCLERÓTICA PENETRANTEUlcera sobrepasa a la íntima (calcificación)y el contorno aórtico (seudoaneurisma)
ANEURISM AÓRTICO INESTABLECIRUGÍA Ao ascendente <5,5 cm Ao descendente >6,5 cm
Aumento de tamaño > 1 cm / año
ANEURISMA INESTABLE:Dolor torácico severoTC/SC trombo mural hiperdenso
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO
HOY NO
TRIDENTE MALO
SINDROME CORONARIO
AGUDO
DISECCIÓN AÓRTICA
TROMBOEMBOLISMOPULMONAR
AGUDO
TRIPLE DESCARTE• Mayor longitud: Tórax completo• Tres lechos vasculares: coronario, vascular, aórtico• Bajo riesgo es de eficacia similar que pruebas de stress (medicina nuclear)
Frecuencia cardiaca 50-60’B bloqueo: cuidado con asma, bloque AV, ICCNitroglicerina – vasodilatadorPracticar la apnea
Topograma 1 cm encima de cayado AoDirección craneo – caudalCONTRASTE: BIFASICO 70 mL no diluido + (25 mL contraste / 25 mL SF)FLUJO 5 mL/sBolus tracking: ROI Auricula izquierda + 5 segundos inicio TC
PROTOCOLO DE TRIPLE DESCARTETRIFASICO 50 mL contraste + 50 mL (30 mL contraste + 20 mL SF) + 30 mL SFFLUJO 4,5 mL/s
PATOLOGIA ESOFÁGICA
LACERACIONES MUCOSAS y PERFORACIÓN TRANSMURALMallory Weiss:Laceración mucosa longitudinal esófago distalPost consumo de alcoholNauseas y vómitos, hematemesisOtros: Boerhavee, deglución enérgica, cuerpo extrañoinstrumentación
TC: Hemorragia + gas extraluminal
HEMATOMA INTRAMURALEspontáneo , traumáticoTC Masa hiperdensa intramural
DISECCIÓN INTRAMURAL ESOFÁGICAFlap mucosoGas o contraste submucoso (falso lumen)Doble cañón
Dolor retroesternal súbito + disfagi/odinofagia + hematemesisFR (idem) Antocoagulación
Otras patologías ….
• Hay más…..
GRACIAS
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