Objetivos
Rubeola Toxoplasmosis
CMV varicela
Sífilis VIH, VHB
Precoz
Tardía
Nosocomial
TORCH … SEPSIS NEONATAL
Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.
La etiología es predominantemente bacteriana
Predominan las manifestaciones generales. Necesidad de tratamiento precoz. Diagnostico: sospecha clinica
Factores de riesgo infeccioso Manifestaciones clínicas Pruebas complementarias: confirmación
Patogenia general
Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T
Exposición a microorganismos del tracto genital materno
Procedimientos invasivos en UCI Pobres defensas de superficie Piel fina,
fácilmente erosionable (pretérmino) Mayor uso de antibióticos
Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica
INFECCIONES PRENATALES
Secundarias a infección materna durante la gestación.
Si es grave y precoz (1T)→ Aborto espontáneo. Patogenia: paso de patógenos al feto
vía sanguínea a través del liquido amniótico.
Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster.
TORCH
TOXOPLASMOSIS
El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos.
Más probable la infección (60%) si es al final de la gestación pero más leve.
Clínica: 80% asintomáticos al nacer
- Coriorretinitis.
- Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales.
- Convulsiones.
RUBEOLA
Actualmente muy rara, por la vacunación. Los anticuerpos maternos son protectores. Más grave cuanto más precoz es la
infección.
CLÍNICA
Síndrome Rubeólico: Síndrome de GREGG: catarata, sordera,
microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA).
Retardo de crecimiento intrauterino. Otros: retinopatía, meningoencefalitis,
púrpura y hepatomegalia. Secuela más frecuente: sordera.
CMV
Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).
Infección congénita más frecuente
CLÍNICA
Clínica: Asintomática 90% Retraso de crecimiento intrauterino Microcefalia y calcificaciones intracraneales Forma grave: hepatomegalia, púrpura,
petequias, ictericia, anemia y trombopenia
Secuela más frecuente: Sordera.
HERPES VIRUS
VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal Los anticuerpos maternos no son protectores. Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…). - SNC (encefalitis). - Generalizada.
Tratamiento: Aciclovir. Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales
SÍFILIS
Infección congénita si previamente no hay aborto o muerte fetal.
Manifestaciones diversas: Sífilis temprana Sífilis tardía
CLÍNICA
Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis:
adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).
Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson (“en tonel”). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.
Diagnóstico
- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más
precozmente (7 a 10 días), son más específicas,
tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos
y son más perdurables.
- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):
se negativizan después del tratamiento
Tratamiento
La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad.
- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,
durante 10-14 días.
HEPATITIS B
Transmisión intraparto. Madres Ag HBs +. Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio. Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.
VARICELA
Infección congénita: rara cicatrices cutáneas, trastornos oculares,
afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades.
Forma perinatal: Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o
dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.
Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus
VIH
Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal. Disminución de la transmisión vertical por la
profilaxis con ZDV del 25% al 8%. Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.
Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia.
Seguimiento de estos RN a largo plazo RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR
negativos a los tres meses.
Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis
semanas. Recomendar Lactancia artificial.
SEPSIS NEONATAL
Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico
caracterizado por signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse en el
hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se
manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.
Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación
bacteriológica.
INFECCIONES PERINATALES
Más frecuentes que las prenatales.
Más fácilmente prevenibles.
“sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos del canal vaginal materno
Contagio: por vía ascendente al final de la gestación por contacto en el momento del parto
Rotura de membranas→Colonización→Infección. Bacteriemia→Afectación multisistémica.
CLASIFICACIÓN
PRECOZ: <7 días. - Transmisión vertical. - Factores de riesgo obstétrico,prematuridad. - Mal pronóstico (mortalidad 20-60%). TARDÍA: - Transmisión vertical o gérmenes de la comunidad. - 70% de afectación del SNC (meningitis). - Escasa mortalidad. Importantes secuelas.
ETIOLOGÍA
Sepsis precoz: Estreptococo beta-hemolítico B E. Coli Listeria monocitógenes.
Sepsis tardía: E.Coli, BGN H. Influenzae Candidas Anaerobios
SEPSIS NEONATAL PRECOZ
En los primeros 3-7 días de vida. Transmisión vertical. 90% sintomatología en las primeras 48-72h. Presentación <24h: Formas más severas.
FACTORES DE RIESGO
Exudado vaginal/rectal SGB +. RPM>18h. Fiebre materna y corioamnionitis. Prematuridad. Asfixia perinatal. Gestación múltiple. Parto instrumental.
CLÍNICA
Preparto: registro fetal patológico taquicardia fetal deceleraciones variables feto poco reactivo.
Clínica: recién nacido
Muy inespecífica (niño que “no va bien”): - Rechazo del alimento. - Pérdida de peso. - Vómitos, diarrea, distensión abdominal. - Dificultad respiratoria, apneas. - Hepatoesplenomegalia, ictericia. - Hipotonía, letargia, convulsiones. Fiebre: Generalmente está ausente.
DIAGNÓSTICO
Clínica. Pruebas complementarias: - Hemograma. - Bioquímica, PCR, PCT, IL6 - Cultivos periféricos y
hemocultivo - Rx Tórax (si distrés
respiratorio). - Punción Lumbar
(sospecha de meningitis).
TRATAMIENTO
Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa.
Estabilización hemodinámica. Oxigenoterapia. Antibioterapia
Tratamiento profiláctico: - <1500 grs. - Distrés respiratorio. - Factores de riesgo sin clínica.
AMPICILINA + GENTAMICINA
Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz:
AMPICILINA + GENTAMICINA Si hemocultivo (+): Según antibiograma.
PROFILAXIS
Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.
Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina
• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional.
• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación. • Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB. • Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de
membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.
SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
Paciente mayor de 7 días de vida. Gérmenes maternos por transmisión
vertical. Patógenos de la comunidad (CVA,
diarrea, ITU…)
Etiología
Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus,
adenovirus, enterovirus.
Infecciones urinarias frecuentes. Aumento de tosferina. Meningitis neonatal
CLÍNICA
Fiebre. Vómitos, rechazo de tomas, diarrea. Ictericia prolongada. Mala perfusión periférica. Decaimiento, hipotonía, irritabilidad. VRS, gripe: Tos, sibilancias.
MENINGITIS NEONATAL
Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.
LCR: - Leucocitos >30/mm3
- Proteínas >150 mg/dl - Glucorraquia <50 mg/dl - Glucosa LCR/sérica x 100 <50 Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.
SEPSIS NOSOCOMIAL
Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados.
Factores de riesgo: Prematuridad y bajo peso Catéteres centrales Alimentación parenteral Ventilación mecánica
Etiología
Bacterianas: Staphilococo Epidermidis Enterobacterias Pseudomonas Staphilococo Aureus
Hongos: Cándidas.
Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.
Clínica
Clínica: - Aumento del número de apneas. - Afectación del estado general. - Hepato-esplenomegalia. Otros datos: - Trombopenia. - Glucosuria.
- leucocitosis, PCR elevada
TRATAMIENTO
Empírico: AMIKACINA + TEICOPLANINA Si cultivos +: - Según antibiograma.
asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo
Repaso: TORCH Toxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes
Transmisión Primo
infección. Vía
placentaria
Gestación + parto+
Lactancia Primoinfección
Gestación + parto
Parto
Lo más frecuente
Coriorretinitis Asintomáticos Sordera Hepato-
esplenomegalia Cutánea
Erupción Purpura Purpura peteq No Penfigo pp Vesículas
Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis
Cardio - - PDA - -
Cabeza Calcif. Difusas microcefalia
Calcif. Peri ventriculares
- Meningitis Encefalitis
Óseo + - ++ Osteocondritis -
Repaso: SEPSIS SEPSIS NEONATAL PRECOZ
SEPSIS NEONATAL TARDIA
SEPSIS NEONATAL NOSOCOMIAL
Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta
Factores Riesgo Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre materna corioamnionitis
SGB Malformaciones urinarias Estacional-VRS
Prematuridad Catéteres, TET A. Parenteral Antibióticos
Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. Candida Bacterias resist AB
Clínica Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-)
Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis
Apneas, hipotermia, íleo, shock, ECN
Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima + aminoglucosido
AB según flora Anfotericina