Inmunidad y AutoagresiónDicotomía de la Respuesta Inmune
Margarita PazCurso de Inmunología
UMG 2013
♦ El sistema inmune ha sido diseñado para proteger la integridad del hospedero, manteniendo la HOMEOSTASIA
♦ Cuando esta es alterada por un reto antigénico (agente extraño o tejido propio alterado) se desencadenan los mecanismos: RESPUESTA INMUNE INNATA RESPUESTA INMUNE ADOPTIVA
♦ Células efectoras y sus productos Células dendríticas (Langerhans) Linfocitos: Linfocinas, anticuerpos Monocitos: Citocinas Células asesinas o “killer” (K)
♦ Características de la respuesta: Discrimina lo propio de lo ajeno Provoca memoria
♦ Respuesta inflamatoria
MECANISMO EFECTOR
PROTECCIÓN "INMUNIDAD"
DESTRUCCIÓN "ALERGIA"
Neutralización Difteria, tétanos,cólera, endotoxinas
Resistencia a insulinaAnemia perniciosa
Miastenia gravisCitotóxico Bacteriólisis
OpsonizaciónHemólisis
LeucopeniaComplejos inmunes
Inflamación agudaActivación de PMN
Vasculitis, GMN, Artritis reumatoide
Anafiláctico Inflamación focal↑ permeabilidad vascular
Asma, Urticaria, Shock anafiláctico, Fiebre del
henoHipersensibilidad
tardíaDestrucción células
infectadas por TB, sífilisDermatitis de contacto
EncefalomielitisGranulomatoso Lepra, TB, Helmintos,
HongosSarcoidosis, TB,
Filariasis, Schistoso.
Doble filo de la inmmunidad
Hipersensibilidad
♦ Cuando una respuesta inmune a un antígeno es dañina al hospedero, provoca enfermedad por una disregulación: un blanco equivocado ("mala puntería") falta de una respuesta apropiada acción reguladora de células T respuesta en exceso vigorosa
♦ Gel y Coombs reconocieron estos mecanismos y los clasificaron
Factores que favorecen la Hipersensibilidad
♦ Edad ♦ Sexo ♦ Factores genéticos♦ “Terrenos inmunológicos”♦ Infecciones virales y bacterianas♦ Asociación con otras enfermedades
autoinmunes (HLA)♦ Uso de ciertos medicamentos
Hipersensibilidad tipo I (Alergia)
Resultado de la producción de IgE
Mastocitos + IgE degranulación
Liberación de aminas vasoactivas (histamina, serotonina, SRS)
Inflamación aguda
Hipersensibilidad tipo II (Lisis)
Anticuerpo dirigido contra antígenos propios
Mediado por Linfocitos T citotóxicos (ADCC) o por activación de complemento
CITÓLISIS
Hipersensibilidad tipo III (Complejos)
Resultado de complejos Ag-Ac solubles que se depositan en tejido.
Activación del complemento.
Atracción de células inflamatorias al sitio de depósito.
Daño tisular por acción de PMN.
Hipersensibilidad tipo IV
NO INVOLUCRA Ac Células T
sensibilizadas Acción de
linfocinas Atracción de
macrófagos Activación de
macrófagos Formación de
granuloma
Hipersensibilidad tipo V
Anticuerpos no fijadores de complemento dirigidos contra componentes celulares superficiales.
Cambios alostéricos en los receptores. Receptor activado transmite una señal al
interior de la célula
Ej: Hiperreactividad tiroidea (Graves)
Autoanticuerpo estimulante de tiroides (AMPc)
Hiperactividad tiroidea (Graves)
Hiperplasia tiroidea Incremento secreción
de hormona tiroideas Desarrollo de autoAc
IgG contra receptores de hormona estimuladora de tiroides (THS).
Estimulador de larga duración de la tiroides (LATS).
Hiperactividad tiroidea (Graves)
La unión LATS-TSHr estimula la tiroides promoción de la hiperactividad
La IgG puede cruzar la placenta y producir hipertiroidismo transitorio en los neonatos
Principales enfermedades de autoinmunidad
Enfermedad AntígenoEnfermedad de Addison AdrenalGlomerulonefritis Membrana basal glomerularEnfisema, asma PulmónLupus eritematoso Hígado, riñón, núcleosEsclerosis múltiple CerebroMiastenia gravis Músculo Orquitis, infertilidad EspermaEscleroderma Riñón, músculoArtritis reumatoide Articulaciones Tiroiditis, mixedema TiroglobulinaAnemia perniciosa Factor intrínsecoFiebre reumática Corazón
Diferencia entre Hipersensibilidades
Característica Inmediata (I) Tardía (IV)Respuesta post-inóculo
Pocos minutosDesaparece en horas
Varias horasDesaparecen en días
Célula responsable Linfocitos B Linfocitos TFactores humorales IgE-aminas vasoactivas LinfocinasTransferencia pasiva Suero Linfocitos TTejido blanco Músculo liso
Vasos sanguíneosRespuesta generalizada
Muerte tisular Frecuente Rara
Histología Edema, pápula Eritema, endurecimiento
Desensibilización FácilAcs. bloqueadores
Difícil
Tratamiento Anti-histamínicosAdrenérgicos
EsteroidesAnti-inflamatorios
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