Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca congestivacongestiva
Jorge Brenes, MDJorge Brenes, MD
San José, Costa RicaSan José, Costa Rica
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
“Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso.”
“Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso.”
E. BraunwaldE. Braunwald
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
““Síndrome clínico que se manifiesta Síndrome clínico que se manifiesta por disnea y fatiga en reposo o por disnea y fatiga en reposo o ejercicio, con daño estructural y/o ejercicio, con daño estructural y/o funcional miocárdico, con desarrollo funcional miocárdico, con desarrollo de un proceso de remodelación y de un proceso de remodelación y alteraciones neurohormonales.alteraciones neurohormonales.””
Dr. Jorge BrenesDr. Jorge Brenes
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
IC es una IC es una pandemia crecientepandemia creciente, especialmente en la , especialmente en la vejez, que determina gran impacto en economía, morbi vejez, que determina gran impacto en economía, morbi y mortalidad. y mortalidad.
IC afecta 2-4 millones de residentes de USA y más de IC afecta 2-4 millones de residentes de USA y más de 15 millones en todo el mundo15 millones en todo el mundo. .
NHLBI estima que el 75% de los pacientes con IC NHLBI estima que el 75% de los pacientes con IC tienen antecedentes de HTA, 22% de hombres y 46% tienen antecedentes de HTA, 22% de hombres y 46% de mujeres víctimas de IMA desarrollarán IC en 6 añosde mujeres víctimas de IMA desarrollarán IC en 6 años
Es la mayor causa de hospitalización en USA en Es la mayor causa de hospitalización en USA en mayores de 65 añosmayores de 65 años y la mitad de los pacientes son y la mitad de los pacientes son mayores de 65 años (prevalencia en Framinghan de mayores de 65 años (prevalencia en Framinghan de 10/1000). El 40-50% tienen FE normales. 10/1000). El 40-50% tienen FE normales.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
En USA 995 000 hospitalizaciones como DX primario. En USA 995 000 hospitalizaciones como DX primario.
164% de aumento en hospitalizaciones en los últimos 15 años.164% de aumento en hospitalizaciones en los últimos 15 años.
12-15 millones de visitas al médico/año.12-15 millones de visitas al médico/año.
6.5 millones de días hospital/año.6.5 millones de días hospital/año.
Mortalidad hospitalaria: 5-8% Mortalidad hospitalaria: 5-8%
Mortalidad anual para algunos pacientes: 40-60%Mortalidad anual para algunos pacientes: 40-60%
6 medicamentos promedio/paciente6 medicamentos promedio/paciente
78% con al menos 2 hospitalizaciones/año.78% con al menos 2 hospitalizaciones/año.
20% re-hospitalizados en 6 meses20% re-hospitalizados en 6 meses
Diagnóstico de egreso más frecuente en mayores de 65 años.Diagnóstico de egreso más frecuente en mayores de 65 años.
Costo: US$23.7 billones en 2004Costo: US$23.7 billones en 2004
Algunas estadísticas:Algunas estadísticas:
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Causas de aumento en Causas de aumento en la frecuenciala frecuencia
Envejecimiento de la poblaciónEnvejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y miocardio (unidad coronaria y trombolisis)trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor controldebido a un mejor control
Aumento en la prevalencia de Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopáticacardiomiopatía idiopática
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Estudio Framingham
MortalidadMortalidad62 % en hombres a los 5 años62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbitaMuerte súbita25% en hombres, 13% en mujeres25% en hombres, 13% en mujeres
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Etiología
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Pérdida de miocardio
Disminución en la contractilidad
Restricción al llenado
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Las guías recientes establecen pacientes en riesgo de IC (ACC estadío A) y la prioridad es la TERAPIA PREVENTIVA.
Pacientes ACC estadío D representan sólo el 10% de la población total en IC, tienen la mayor mortalidad a corto plazo y consumen el mayor porcentaje de recursos.
Un análisis de 6 países reveló que el 1-2% del total de gastos en salud eran para IC, y el 70% de ellos por gastos de hospitalización.
Una valoración de costos en Europa determinó US$300000 para trasplante, US$150 000 para asistencia ventricular mecánica y US$50 000 para desfibrilador implantable.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Varios factores de riesgo influyen en las tasas de mortalidad: edad, disfunción renal, DM y FA.
Un estudio canadiense demostró que la mayor mortalidad se puede establecer en minutos post-admisión y los factores de riesgo incluyen: mayor edad, TA sistólica, F. Resp, BUN e hiponatremia. Condiciones co-mórbidas: ECV, EBOC, cirrosis hepática, demencia y cáncer.
En el estudio ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) los predictores fueron BUN > 43, TA ≤ 115, creat ≥ 2.75
EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS
EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS
NORMALNORMAL
Disfunción VIasintomáticaDisfunción VIasintomática
ICCcompensada
ICCcompensada
ICCdescompensada
ICCdescompensada
No síntomasEjercicio normalFx VI normal
No síntomasEjercicio normalFx VI normal
No síntomasEjercicio normalFx VI alterada
No síntomasEjercicio normalFx VI alterada
No síntomas ejercicioFx VI alterada
No síntomas ejercicioFx VI alterada
Síntomas ejercicioFx VI alterada
Síntomas ejercicioFx VI alterada
ICCrefractaria
ICCrefractaria
Síntomas no controlados con tratamientoSíntomas no controlados con tratamiento
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
La remodelación ventricular es la que determina la historia natural de la IC en la mayoría de las circunstancias y es el principal objetivo de la terapia actualmente.
Remodelación es el cambio en tamaño y forma del corazón, involucrando usualmente el VI. El distintivo de la IC sistólica es la remodelación progresiva.
Contrario a la expansión del IMA, la remodelación progresiva del VI es un proceso más gradual que ocurre en meses o años posterior al evento.
La distorsión en la arquitectura miocárdica predispone a arritmias artriales y ventriculares.
Remodelación SRAA y SSRemodelación SRAA y SS
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
La hipótesis neuroendocrina establece que la liberación temprana en IC antes de que aparezcan signos y síntomas, contribuye en forma importante a la remodelación progresiva del VI y la historia natural de la IC.
En IC los sistemas RAA y S representan sistemas conservadores altamente eficientes para adaptarse a la depleción de volumen. En IC el SRRA está permanentemente activado.
Hipokalemia y excesiva actividad simpática pueden también contribuir a muerte súbita en IC (20% de muertes en IC y mayor en NYHA II).
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Una anormalidad funcional sistólica se define como una disminución en la habilidad del corazón insuficiente para desarrollar fuerza y acortar a una determinada velocidad y condiciones de llenado establecidas.
El límite de elongación de la sarcómera según Frank Starling es 2.2 µg.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Síntomas y signosSíntomas y signos
1. Disnea
2. Disnea de esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos pulmonares o sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas
SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Clasificación funcional Clasificación funcional New York Heart AssociationNew York Heart Association
Clase I. Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).Clase II.Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.Clase III. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.Clase IV.Clase IV. Síntomas en reposo.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
TRATAMIENTOCorrección de factores agravantes
TRATAMIENTOCorrección de factores agravantes
MEDICACIONESMEDICACIONES
Endocarditis
Obesidad
Hipertensión
Actividad física
Excesos en dieta
Endocarditis
Obesidad
Hipertensión
Actividad física
Excesos en dieta
Embarazo
Arritmias (FA)
Infecciones
Hipertiroidismo
Tromboembolismo
Embarazo
Arritmias (FA)
Infecciones
Hipertiroidismo
Tromboembolismo
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA
TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc.)
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos, etc.)
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOSDIURETICOS
Mejoría síntomasMejoría
síntomasDisminuciónmortalidad
Disminuciónmortalidad
Prevenciónde ICC
Prevenciónde ICC
sisi ?? ??
Vasodil.(Nitratos)Vasodil.(Nitratos) sisi sisi ??
DIGOXINADIGOXINA sisi == mínimamínima
INOTROPICOSINOTROPICOS sisi mort. mort. ??
Otras drogas controlneurohormonalOtras drogas controlneurohormonal
sisi + / -+ / - ??
I - EcaI - Eca sisi SISI sisi
Controlneurohormonal
Controlneurohormonal
NONO
sisi
nono
nono
SISI
SISI
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
TRATAMIENTOTRATAMIENTONormalNormal
Disfunción VIAsintomáticaFE <40%
Disfunción VIAsintomáticaFE <40%
ICC SintomáticaNYHA II
ICC SintomáticaNYHA II
InotrópicosTerapia especializadaTransplante
InotrópicosTerapia especializadaTransplante
ICC SintomáticaNYHA - IV
ICC SintomáticaNYHA - IV
ICC SintomáticaNYHA - III
ICC SintomáticaNYHA - III
Prevención secundariaModificación de actividad físicaPrevención secundariaModificación de actividad física
I-ECAI-ECA
Diuréticos dosis baja
Inhibidores neurohormonales Digoxina?
Diuréticos dosis baja
Inhibidores neurohormonales Digoxina?
Diuréticos de asaEspironolactona
Diuréticos de asaEspironolactona
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Volumen y precarga
Mejoría síntomas de congestión
No efecto directo en GC, pero una
reducción excesiva precarga puede
Mejoría distensibilidad arterial
Activación neurohormonal
Niveles de NA, Ang II y ARP
Excepción: con espironolactona
Volumen y precarga
Mejoría síntomas de congestión
No efecto directo en GC, pero una
reducción excesiva precarga puede
Mejoría distensibilidad arterial
Activación neurohormonal
Niveles de NA, Ang II y ARP
Excepción: con espironolactona
EFECTOS DE LOS DIURETICOSEFECTOS DE LOS DIURETICOS
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
DIGOXINA PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
DIGOXINA PROPIEDADES FARMACOCINETICAS
Absorción oral (%)Unión a proteínas (%)Volumen de distribución (l/Kg)Vida mediaEliminaciónInicio (min)
i.v.oral
Efecto máximo (h)i.v.oral
DuraciónNivel terapéutico (ng/ml)
Absorción oral (%)Unión a proteínas (%)Volumen de distribución (l/Kg)Vida mediaEliminaciónInicio (min)
i.v.oral
Efecto máximo (h)i.v.oral
DuraciónNivel terapéutico (ng/ml)
60 - 7525
6 (3-9)36 (26-46) h
Renal
5 - 3030 - 90
2 - 43 - 6
2 - 6 días0.5 - 2
60 - 7525
6 (3-9)36 (26-46) h
Renal
5 - 3030 - 90
2 - 43 - 6
2 - 6 días0.5 - 2
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
DIGOXINAESTRATEGIAS DE DIGITALIZACION
DIGOXINAESTRATEGIAS DE DIGITALIZACION
(mg)
0.125-0.5 / d
0.25 / d
(mg)
0.125-0.5 / d
0.25 / d
i.v
0.5 + 0.25 / 4 h
ILD: 0.75-1
i.v
0.5 + 0.25 / 4 h
ILD: 0.75-1
oral 12-24 h
0.75 + 0.25 / 6 h
1.25-1.5
oral 12-24 h
0.75 + 0.25 / 6 h
1.25-1.5
oral 2-5 d
0.25 / 6-12 h
1.5-1.75
oral 2-5 d
0.25 / 6-12 h
1.5-1.75
Dosis de carga (mg)Dosis de carga (mg) Dosis de mantenimiento
Dosis de mantenimiento
ILD = Dosis INICIAL promedio requirida para impregnación
ILD = Dosis INICIAL promedio requirida para impregnación
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
DIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOS
DIGOXINAEFECTOS HEMODINAMICOS
Gasto cardiaco
Fracción de eyección del VI
PTDVI
Tolerancia al ejercicio
Natriuresis
Activación neurohormonal
Gasto cardiaco
Fracción de eyección del VI
PTDVI
Tolerancia al ejercicio
Natriuresis
Activación neurohormonal
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
DIGOXINA EFECTOS NEUROHORMONALES
DIGOXINA EFECTOS NEUROHORMONALES
Norepinefrina plasmática
Actividad sistema nervioso periférico
Actividad SRAA
Tono vagal
Normaliza baroreceptores arteriales
Norepinefrina plasmática
Actividad sistema nervioso periférico
Actividad SRAA
Tono vagal
Normaliza baroreceptores arteriales
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
%EMPEORAMIENTO
DE ICC
%EMPEORAMIENTO
DE ICCp = 0.001p = 0.001DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d
(0.7 - 2.0 ng/ml)EF < 35%Clase I-III (digoxina+diurético+IECA)También disminución significativaen tiempo ejercicio y FEVI.
DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d (0.7 - 2.0 ng/ml)EF < 35%Clase I-III (digoxina+diurético+IECA)También disminución significativaen tiempo ejercicio y FEVI.
DIGOXINA EFECTO EN PROGRESION ICC
DIGOXINA EFECTO EN PROGRESION ICC
RADIANCEN Engl J Med 1993;329:1RADIANCEN Engl J Med 1993;329:1
Placebo n=93DIGOXINA Suspensión
Placebo n=93DIGOXINA Suspensión
DIGOXINA n=85DIGOXINA n=85
3030
1010
00
2020
1001008080202000 4040 6060DíasDías
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
5050
4040
3030
2020
1010
00
Placebon=3403Placebon=3403
DIGOXINAn=3397DIGOXINAn=3397
484800 1212 2424 3636
MORTALIDAD TOTAL MORTALIDAD TOTAL
%%
DIGN Engl J Med 1997;336:525
DIGN Engl J Med 1997;336:525 MesesMeses
p = 0.8p = 0.8
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
DIGOXINA USOS CLINICOS
DIGOXINA USOS CLINICOS
FA con respuesta ventricular rápida
ICC refractaria a otras drogas
¿Otras indicaciones?
Puede ser combinada con otras drogas
FA con respuesta ventricular rápida
ICC refractaria a otras drogas
¿Otras indicaciones?
Puede ser combinada con otras drogas
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
1- VASODILATACION VENOSA Precarga
2- Vasodilatación coronaria Perfusión miocárdica
3- Vasodilatación arterial Postcarga
4- Otros
1- VASODILATACION VENOSA Precarga
2- Vasodilatación coronaria Perfusión miocárdica
3- Vasodilatación arterial Postcarga
4- Otros
Congestión pulmonarTamaño ventricularStress pared ventricularMVO2
Congestión pulmonarTamaño ventricularStress pared ventricularMVO2
NITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOS
NITRATOSEFECTOS HEMODINAMICOS
• Gasto cardiaco
• Presión arterial
• Gasto cardiaco
• Presión arterial
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
0.60.6
PROBABILIDADDEMUERTE
PROBABILIDADDEMUERTE
00
Placebo (273)Prazosin (183)Hz + ISDN (186)
Placebo (273)Prazosin (183)Hz + ISDN (186)
MESESMESES
0.70.7
0.50.5
0.30.3
0.40.4
0.20.2
0.10.1
VHefT-1N Engl J Med 1986;314:1547VHefT-1N Engl J Med 1986;314:1547
NITRATOSSOBREVIDANITRATOS
SOBREVIDA
00 66 1212 1818 2424 3030 3636 4242
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
NITRATOSTOLERANCIA
NITRATOSTOLERANCIA
Puede ser evitada o minimizada
Administración intermitente
Usar la dosis más baja posibleInterponer intervalos libres de nitratos
Buscar picos y valles en niveles plasmáticos
Recuperar la sensibilidad a los nitratos del músculo liso vascular durante los nadiresParches: remover después de 8-10 h
Puede ser evitada o minimizada
Administración intermitente
Usar la dosis más baja posibleInterponer intervalos libres de nitratos
Buscar picos y valles en niveles plasmáticos
Recuperar la sensibilidad a los nitratos del músculo liso vascular durante los nadiresParches: remover después de 8-10 h
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
VASOCONSTRICCIONVASOCONSTRICCION VASODILATACION VASODILATACION
KininógenoKininógeno
KalikreinaKalikreina
Fragmentos inactivosFragmentos inactivos
AngiotensinógenoAngiotensinógeno
Angiotensina IAngiotensina I
RENINARENINA
Kininasa IIKininasa IIInhibidorInhibidor
ALDOSTERONAALDOSTERONA
SNSSNSVASOPRESINAVASOPRESINA
PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAS
tPAtPA
ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II
BRADIKININABRADIKININA
IECAMECANISMO DE ACCION
IECAMECANISMO DE ACCION
E.C.A.E.C.A.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
7575
9595No Tratamiento AdicionalNecesario(%)
No Tratamiento AdicionalNecesario(%)
Quinapril Heart Failure TrialJACC 1993;22:1557Quinapril Heart Failure TrialJACC 1993;22:1557
IECACAPACIDAD FUNCIONAL
IECACAPACIDAD FUNCIONAL
QuinaprilContinuciónn=114
QuinaprilContinuciónn=114
QuinaprildetenidoPlacebon=110
QuinaprildetenidoPlacebon=110
p<0.001p<0.001
100100
9090
8585
8080
SemanasSemanas
Clase II-IIIClase II-III
161612126622 101044 88 1818 20201414
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
IECAVENTAJAS
IECAVENTAJAS
Inhiben remodelamiento VI post-IM
Modifican la progresión de la ICC crónica
Sobrevida
Hospitalizaciones
Mejoría de la calidad de vida
En contraste con otros vasodilatores, no producen activación neurohormonalo taquicardia refleja
No se desarrolla tolerancia a sus efectos
Inhiben remodelamiento VI post-IM
Modifican la progresión de la ICC crónica
Sobrevida
Hospitalizaciones
Mejoría de la calidad de vida
En contraste con otros vasodilatores, no producen activación neurohormonalo taquicardia refleja
No se desarrolla tolerancia a sus efectos
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
PlaceboPlacebo
EnalaprilEnalapril
1212111110109988776655
PROBABILIDAD
DE
MUERTE
PROBABILIDAD
DE
MUERTE
MESESMESES
0.10.1
0.80.8
00
0.20.2
0.30.3
0.70.7
0.40.4
0.50.5
0.60.6p< 0.001p< 0.001
p< 0.002p< 0.002
CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429
IECA SOBREVIDAIECA SOBREVIDA
4433221100
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
5050
4040
3030
2020
1010
00
MesesMeses00 66 1212
p = 0.0036p = 0.0036
Mortalidad%
Mortalidad%
24241818 3030 3636 4242 4848
Enalapriln=1285Enalapriln=1285
Placebon=1284Placebon=1284
SOLVD (Tratamiento)N Engl J M 1991;325:293SOLVD (Tratamiento)N Engl J M 1991;325:293
IECA SOBREVIDAIECA SOBREVIDA
n = 2589ICC - NYHA II-III- FE < 35
n = 2589ICC - NYHA II-III- FE < 35
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Mortalidad%
Mortalidad%
44SAVEN Engl J Med 1992;327:669
SAVEN Engl J Med 1992;327:669
AñosAños
3030
2020
1010
0011 22 33
PlaceboPlacebo
CaptoprilCaptopril
00
n=1115n=1115
n=1116n=1116
p=0.019p=0.019² -19%² -19%
IECA SOBREVIDAIECA SOBREVIDA
n = 22313 - 16 días post IAMFE < 4012.5 --- 150 mg / day
n = 22313 - 16 días post IAMFE < 4012.5 --- 150 mg / day
Disfunciónventricular post IMasintomática
Disfunciónventricular post IMasintomática
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
ISIS-4ISIS-4
GISSI-3GISSI-3
SAVESAVE
SMILESMILE
AIREAIRE
IECAIECA BeneficioBeneficio Selección ptSelección pt
CaptoprilCaptopril
LisinoprilLisinopril
CaptoprilCaptopril
ZofenoprilZofenopril
RamiprilRamipril
0.5 / 5 sem0.5 / 5 sem
0.8 / 6 sem0.8 / 6 sem
4.2 / 3.5 a4.2 / 3.5 a
4.1 / 1 a4.1 / 1 a
6 / 1 a6 / 1 a
Todos con IAMTodos con IAM
Todos con IAMTodos con IAM
FE < 40Asintomático
FE < 40Asintomático
IAM ant., no TRLIAM ant., no TRL
ICC clínicaICC clínica
TRACETRACE TrandolaprilTrandolapril 7.6 / 3 a7.6 / 3 a Disf Vent / ICC clínicaFE < 35
Disf Vent / ICC clínicaFE < 35
IECASOBREVIDA POST IM
IECASOBREVIDA POST IM
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II MECANISMO DE ACCION
ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II MECANISMO DE ACCION
RENINARENINA
AngiotensinógenoAngiotensinógeno Angiotensina I
ANGIOTENSINA II
Angiotensina I
ANGIOTENSINA II
ECAECAOtras víasOtras vías
VasoconstricciónVasoconstricción Acción proliferativa
Acción proliferativa
VasodilataciónVasodilatación Acción Antiproliferativa
Acción Antiproliferativa
AT1 AT1 AT2AT2
BLOQUEADORES RECEPTOR
AT1
BLOQUEADORES RECEPTOR
AT1RECEPTORESRECEPTORES
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
ANTAGONISTAS RECEPTOR AT1DROGAS
ANTAGONISTAS RECEPTOR AT1DROGAS
Losartan
Valsartan
Irbersartan
Candersartan
Losartan
Valsartan
Irbersartan
Candersartan
Bloqueo competitivo y selectivo
de los receptores AT1
Bloqueo competitivo y selectivo
de los receptores AT1
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Antagonistas receptor AT 1Antagonistas receptor AT 1
Resolvd. Resolvd. Candesartan vs enalapril vs candesartan/enalapril. No diferencias. Menos dilatación en el grupo combinado.
Elite. Elite. Losartan mejor que captopril.
Elite II. Elite II. Losartan igual que captopril.
ValHeft. ValHeft. Valsartan vs placebo. Por publicarse.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Antagonistas receptor AT 1Antagonistas receptor AT 1
En pacientes con disfunción sistólica, los En pacientes con disfunción sistólica, los inhibidores ECA permanecen como la droga inhibidores ECA permanecen como la droga de primera escogencia.de primera escogencia.
Los bloqueadores del receptor de Los bloqueadores del receptor de Angiotensina pueden ser considerados Angiotensina pueden ser considerados como una alternativa si el inhibidor de la como una alternativa si el inhibidor de la ECA no fue toleradoECA no fue tolerado
Poole-Wilson PA, Pitt B. Presented at 72nd Scientific Sessions of American Heart Association, November 10, Atlanta, Georgia.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
ALDOSTERONAALDOSTERONA
Retención Na+
Retención H2O
Excreción K+
Excreción Mg2+
Retención Na+
Retención H2O
Excreción K+
Excreción Mg2+
Depósito de
colágeno
Fibrosis - miocardio
- vasos
EspironolactonaEspironolactona
Edema Edema
Arritmias Arritmias
Antagonista competitivo delreceptor de aldosterona(miocardio, pared arterial, riñón)
Antagonista competitivo delreceptor de aldosterona(miocardio, pared arterial, riñón)
INHIBIDORES ALDOSTERONAINHIBIDORES ALDOSTERONA
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICIOSOS
BLOQUEADORES ß-ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICIOSOS
Densidad de receptores ß1
Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas
Activación neurohormonal
FC
Antihipertensivos y antianginosos
Antiarrítmicos
Antioxidante
Antiproliferativo
Densidad de receptores ß1
Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas
Activación neurohormonal
FC
Antihipertensivos y antianginosos
Antiarrítmicos
Antioxidante
Antiproliferativo
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
5050
4040
3030
2020
1010
00
FRACCION DE EYECCION VIFRACCION DE EYECCION VI
< 30%< 30% 30-40%30-40% > 40%> 40%
%%
ß Bloqueadorß Bloqueador Placebo Placebo
BHATJACC 1990;16:1327BHATJACC 1990;16:1327
ß BLOQUEADORESSOBREVIDA
ß BLOQUEADORESSOBREVIDA
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
IECAIECA
ß BLOQUEADORß BLOQUEADOR
SiSi
NoNo
n=2231n=2231 SISI NoNo
13.3%13.3%
19.5%19.5%
24.3%24.3%
27.7%27.7%
ß BLOQUEADORESMortalidad
ß BLOQUEADORESMortalidad
SAVECirculation 1995;92:3132
SAVECirculation 1995;92:3132
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
CALCIOANTAGONISTASPOSIBLE UTILIDAD
CALCIOANTAGONISTASPOSIBLE UTILIDAD
Diltiazem contraindicado
Verapamil y Nifedipina no recomendados
Vasoselectivos (amlodipina, nisoldipina),pueden ser útiles en isquemia + ICC
Amlodipina puede ser útil en ICC no isquémica
Diltiazem contraindicado
Verapamil y Nifedipina no recomendados
Vasoselectivos (amlodipina, nisoldipina),pueden ser útiles en isquemia + ICC
Amlodipina puede ser útil en ICC no isquémica
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES
EPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION ATRIALTrombo identificadoAneurisma VI (3-6 m post IM)Clase III-IV en la presencia de:
FE < 30Aneurisma o un VI muy dilatado
FlebitisReposo en cama prolongado
EPISODIO EMBOLICO PREVIOFIBRILACION ATRIALTrombo identificadoAneurisma VI (3-6 m post IM)Clase III-IV en la presencia de:
FE < 30Aneurisma o un VI muy dilatado
FlebitisReposo en cama prolongado
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
ANTIARRITMICOSANTIARRITMICOS
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
ANTIARRITMICOSMORTALIDAD
ANTIARRITMICOSMORTALIDAD
EMIATAm Coll Cardiol 1996EMIATAm Coll Cardiol 1996
13.613.6 13.713.7
PlaceboPlacebo AmiodaronaAmiodarona00
55
1010
1515
101 / 743 102 / 743
MORTALIDADA 2 AÑOS
%
MORTALIDADA 2 AÑOS
%n=14865-21d post IMAmiodarona200 mg/dSeguimiento 1 - 4 años
n=14865-21d post IMAmiodarona200 mg/dSeguimiento 1 - 4 años
nsns
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Terapia no farmacológicaTerapia no farmacológicaUltrafiltración
Asistencia ventricular mecánica
Resincronizadores
Defibriladores implantables
Cirugía (infartectomía, aneurismectomía, etc.)
Células madre
Inmunomodulación
Trasplante
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
FuturoFuturo
El estudio ADHERE demostró el uso de IECA sólo en 74%, ß Bloq en 73%, instrucciones post egreso en 47% y estrategias para dejar de fumar en 64%.
El uso de dopamina en pacientes externos aumentó la mortalidad a pesar de mejorar clase funcional.
Los resincronizadores mejoraron calidad de vida y disminuyeron mortalidad.
Los defibriladores no tienen aprobación total actualmente.
NESIRETIDE aprobado en 2001 por FDA , en estudios recientes, han demostrado aumento en mortalidad y empeoramiento de la función renal.
Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva
Estudios recientes para bloquear endotelina y TNF-α fallaron en demostrar aumento de sobrevida en IC.
La solución de la IC es la PREVENCIÓN.PREVENCIÓN.
Estatinas, IECA, ARA II junto con la modificación de Estatinas, IECA, ARA II junto con la modificación de estilos de vida que disminuyan el fumado, obesidad y estilos de vida que disminuyan el fumado, obesidad y aumenten actividad física, son objetivos alcanzables. aumenten actividad física, son objetivos alcanzables.
El mejor entendimiento de la fisiopatología, la El mejor entendimiento de la fisiopatología, la manipulación genética, la modulación metabólica y manipulación genética, la modulación metabólica y farmacológica, así como el mejoramiento en los farmacológica, así como el mejoramiento en los dispositivos electromecánicos y en la cirugía, determinan el dispositivos electromecánicos y en la cirugía, determinan el Norte de esta pandemia. Norte de esta pandemia.
Top Related