INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Camila Collao B.
IMQ 1
Noviembre 2010
Pérdida aguda de la función renal que se
produce en días o semanas y provoca la
excreción incorrecta de sustancias
nitrogenadas y creatinina.
Etiología
IRA PRERRENAL
Consecuencia de hipoperfusión renal
Sin daño estructural renal
55 – 60%
Reversible
IRA RENAL
Daño en el parénquima
35 – 40%
IRA Renal
Vascular
Glomerular Tubular
Intersticial
IRA RENALGlomerular:
-Manif. Sistémicas
Fiebre
Erupción
Artritis
-Orina:
Cilindros hemáticos
Hematuria
Proteinuria
Vascular:
-Microvascular:
Anemia hemolítica microangiopática
IRA secundaria a trombosis/oclusión vasos
-Macrovascular:
Estenosis/ trombosis art. Renal
Disección de la aorta
Nefritis intersticial:
- Manif.Sistémicas:
Fiebre
Erupción
-Orina:
Eosinófilos
IRA RENAL
Tubular:
- Mecanismos patogénicos:
- Daño por isquemia
- Daño por tóxicos
Fisiopatología NTA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
◦ Evolución
Iniciación
Extensión
Mantenimiento
Recuperación
IRA POSRENAL
Obstrucción del sistema excretor
< 5%
Reversibilidad α al tiempo de obstrucción
Congénitas
• Estenosis pieloureteral, valvas ureterales, inserción ureteral anómala
Adquiridas
• Intrínsecas: litiasis, Neo uroteliales
• Extrínsecas:: HNP, Ca CxU,
Clínica
ANAMNESIS:
- Balance de fluidos
-Evolución diuresis
-Registro fármacos
-Antecedentes
-Resultados laboratorio previos
-Enfermedad sistémica.
SIGNOS&SÍNTOMAS
-Edema periférico
-Palidez cutánea, equimosis
-Oliguria/anuria
-Delirio, letargia, convulsiones
-Dolor de espalda
-Taquipnea, taquicardia
-Debilidad, anorexia, malestar
general, náuseas.
Respuesta a:
1. ¿IRA en riñón previamente normal o agudización de IRC preexistente?
2. ¿Obstrucción?
3. ¿Reducción del LEC?
4. ¿Oclusión de vaso grande?
5. ¿Enfermedad parenquimatosa renal diferente a NTA?
Diagnostico diferencialPRERRENALES
• Dism. gasto cardíaco
• ICC
• Arritmias
• Embolia pulmonar
• Hipovolemia
• Pérdidas
• Digestivas
• Renales
• Cutáneas
• Hemorragia
• Dism. Volumen de sangre efectivo
• Estados de hipoalbuminemia
• Vasodilatación periférica
• Alt. Resistencia vascular renal
• ↑ resistencia vascular aferente.
• ↓ tono arteriolar eferente
RENAL
• Anomalías de vasculatura
• Art. Renales: ateroesclerosis, arteritis, tromboembolia
• V. renales: trombosis
• Microvasc.: vasculitis
• An. de glomérulos (GN aguda)
• Sd. Good-pasture
• GN por inmunocomplejos: LES, postinfecciosa, idiopática.
• Nefritis intersticial aguda
• Fármacos
• Pielonefritis infecciosa
• Infiltrativa: linfoma, leucemia
• Anomalías de túbulos
• Obstrucción
• NTA
• Isquémica
• Tóxica
POSRENAL
• Uréter y pelvis renal
• Obstrucción intrínseca
• Coágulos sanguíneos
• Cálculos
• Inflamatoria
• Obst. Extrínseca:
• Neoplasia maligna
• Vejiga urinaria
• Hipertrofia/neoplasia maligna prostática
• Cáncer vesical
• Cálculos
• Uretral
• Estenosis
LABORATORIO
Alteraciones urinarias en la I.Renal
PRERENAL RENAL POSRENAL
Volumen de orina ↓ Oligúrico o no Fluctuación nula o
amplia
Creatinina urinaria ↑ (U/P Cr± 40) ↓ (U/P Cr < 20) ↓(U/P Cr± 20)
Osmolaridad ↑ (± 400mOsm/kg) (<350mOsm/kg) (<350mOsm/kg)
Grado de proteinuria Mínimo Varía según la causa de
I.Renal:
Modesto en NTA
Rango nefrótico en
glomerulopatías agudas
Ausente
Sedimento urinario Negativo, o en
ocasiones, cilindros
hialinos
•NTA: marrón turbio
•Nefritis intersticial:
linfocitos, eosinófilos y
cilindros leucocitarios
•GNRP: cilindros
hemáticos
•Nefrosis: cuerpos
grasos ovales
Negativo o con
hematuria con cálculos
o necrosis papilar.
Piuria con enfermedad
prostática infecciosa.
Criterios diagnósticos
Aumento creatininemia > 0.5mg/dL
Aumento del 50% creatininemia basal
50% de disminución de índice de filtrado
glomerular
Complicaciones
Hipervolemia
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Hiperfosforemia
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Acidosis metabólica
Complicaciones
Fases avanzadas: sd urémico
◦ GI
Anorexia
Náuseas y vómitos
◦ Neurológico
Estupor / coma
Hiperreflexia / Sd. piernas inquietas
◦ Cardiovascular
Pericarditis ( derrame pericárdico/taponamiento)
Hipertensión
Tratamiento
T. etiológico
◦ IRA prerenal restablecer perfusión renal
Cristaloides
Suero salino 0.9%
Si pérdidas GI suero salino 0.45%
T. específico
◦ IRA posrenal dirigido a la obstrucción
◦ Abandonar en IRA oligúrica:
Dopamina
Furosemida
Tratamiento
T. de las complicaciones
◦ Aporte nutricional
Restricción proteínas:
<0.8g/kg de peso: pctes no hipercatabólicos.
<1.4g/kg en pct. Hipercatabólicos
Aporte diario calorías: 25 – 30kcal/kg de peso
Tratamiento
T. sustitutivo renal
Indicaciones del TSR en IRA
Situación clínica Concepto
Oliguria Diuresis <200ml durante 12 hr
Anuria Diuresis 50ml durante 12hr
Hipervolemia Edema pulmonar que no responde a
diuréticos
Hiperpotasemia K+ >6.5 mEq/L con cambios en el ECG
y resistente a tto médico
Acidosis grave pH <7,0 resistente al tto médico
Clínica atribuible a uremia Encefalopatía, neuropatía/miopatía,
pericarditis
Intoxicación por droga dializable
Proyectos futuros
Acetilcisteína profiláctica para disminuir
la incidendencia de IRA por contraste.
La dopamina no evita la IRA
Los diuréticos no deben usarse para el
tto de la oliguria en pcte con IRA.
Prevención & Pronóstico
Mantenimiento de PA y volumen intravascular adecuado.
Hidratación correcta
Evitar en lo posible agentes nefrotóxicos
Tasa global mortalidad. 50%
◦ 60% NTA
◦ 35% IRA prerrenal / posrenal
5% diálisis
Sobrevive, más propenso a desarrollar otro.
>Mortalidad:
-Edad
-Sexo masculino
-Oliguria
-Eventos cardiovasculares
-Sepsis
-Fallo hepático
-Trombocitopenia
-Incremento cifra creatinina
Bibliografía
FERRI Consultor clínico de Medicina Interna, Fred F. Ferri, 2ª edición, 2009.
HARRISON Principios de Medicina Interna, Kasper L., Braunwald E. , Fauci A., Hauser S., Longo D., Jameson J., 15ª edición,2002
Insuficiencia Renal Aguda, Apuntes de Medicina intensiva PUC, Dr. Patricio Downey.
Insuficiencia renal aguda manejo y prevención, Dr. Eddie Needham, 20 mayo 2006 http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=40351
GRACIAS…