INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Equipo 1
Acuña Grajeda Omar
Azuela Rascón Jesús Alberto
Castillo Núñez Missael
Medrano López José Luis
Varela Guizar José Antonio
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Prerrenal
Intersticial
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
FRACASO, INSUFICIENCIA O FALLO
TFGSÚBITA O AGUDA
AZOADOS Y CREATININA
Azuela Rascón Jesús Alberto
FISIOPATOLOGÍA
FRACASO / DAÑO /
INSUFICIENCIA AGUDA
PRERENAL
INTRÍNSECA
POSRENAL
NECROSIS TUBULAR
AGUDAISQUÉMICA NEFROTÓXICA
LESIÓN TUBULAR, TRASTORNOS DEL RIEGO SANGUÍNEO
Hipovolemia, estenosis, sepsis, Sx hepatorrenal
Cálculos, congénitas
Fármacos, infecciones, sustancias, rabdomiólisis
ISQUÉMICA
TÓXICA
1
34
2
Edo. previo
Rapidez y magnitud de instauración
SUSTANCIA
Mioglobina
Proteínas de mieloma
Inmunoglobulinas
Hemoglobina
Medios de contraste
Calcio (reperfusión)
Antibióticos: (aminoglucósidos, rifampicina, étc).
Metales pesados
TFG
VASOCONSTRICCIÓN
Renina – angiotensina
Endotelina
Óxido nítrico
Prostaglandinas
ISQUEMIA AGENTE TÓXICO
LESIÓN DE LA CÉLULA TUBULAR
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
OBSTRUCCIÓN POR CILINDROS
FILTRACIÓN RETRÓGRADA
TUBULAR
DesprendimientoMuerte celular
Retroalimentación tubuloglomerular
FISIOPATOLOGÍA
PRE
INT
FISIOPATOLOGÍAFase de inicio y extensión
• Disminución de la TFG detectable en estudios.
• Presencia de cilindros y flujo retrógrado.
Fase de mantenimiento…
• Uremia, oliguria.
• Diuresis en su punto más bajo (5 a 10 ml/min).
• 75% de las muertes.
Fase de recuperación…
• Normalización de la excreción urinaria y posible fase diurética.
• Susceptibilidad a la infección.
• 25% de las muertes.
Jose Luis Medrano López
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnostico diferencial
• La elevación de productos nitrogenados y/o reducción de diuresis obliga a indagar el tipo de IRA y su etiología.
Consideraciones
•El Conocimiento de la etiologia orienta para el tratamiento adecuado.
•Considerar causas renales, perenales y posrenales.
•Considerar la evolución, FRA-NTA-NC.
Estudios
•Analítica inicial
•Índices urinarios
•Imagen; arteriografía, TC ,gammagrafía con galio.
•Biopsia renal
Laboratorio inicial
Fases de IRA
Instauración
•Inicia con elevación de P.nitrogenados.
•Hasta que se estabilizan, inicia oliguria/anuria.
Mantenimiento
•Daño renal por mecanismos propios de este.
•PN elevados constantes Persiste oliguria.
Resolución
•Reanudación de diuresis, en FRA oliguricos.
•Descenso de PN en no oliguricos.
Volumen urinario
•Oliguria: <400ml/día•Anuria: <50 ml/día.•Anuria total; es rara y se debe a obstrucción completa del sistema excretor o arterias. (IRA pre y posrenal)
IRA vs IRC
•Datos previos de función renal.•Antecedentes de enfermedad renal-IRC.•IRA:PN-incrementos diarios no inferiores a 5mg/dl de creatinina sérica.•IRC: valores constantes elevados.
Semiología• IRC: Astenia, Anorexia, somnoloencia, Calambres, nauseas, vómitos, poliuria, polidipsia. De larga evolución. Tinte urocromo (patogmonico). Hiperpotasemia tolerada.
IRA Obstructiva• Historia clínica; Cólicos nefríticos, Traumatismos, expulsión de coágulos, cálculos, o arenillas, gota, prostatismo, neoplasia urinaria, intestinal o ginecológica.
•Anuria de instauración rápida
•Giordano (+)
• US como primer estudio de imagen;Tamaño, morfología, litiasis.
Missael Castillo Nuñez
FRA PRERRENAL
• Alteración súbita de la perfusión sanguínea renal.– 70% Adquiridos en la comunidad.– 40% Desencadenados en el hospital.
Azotemia Prerrenal
Necrosis tubular aguda
Causa mas frecuente de FRA en
Hospitalizados
Hipotensión
Hipovolemia
Hipoperfusión
Reversible
FRA Prerrenal o funcional
Causas de fracaso renal agudo prerrenal
Disminución del volumen extracelular efectivo• Perdidas renales (hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos)• Por redistribución (hepatopatías, Sx nefrótico, obstrucción intestinal,
pancreatitis, peritonitis, malnutrición)
Disminución del gasto cardiaco (shock cardigénico, valvulopatías, miocarditis, IAM, arritmias, ICC, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco)
Vasodilatación periférica (hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, tratamientos con IL-2 o INF, Sx de hiperestimulación ovárica)
Vasoconstricción renal (inhibición de síntesis de prostaglandinas, sustancias α-adrenérgicas, sepsis, Sx hepatorrenal, hipercalcemia)
Vasodilatación de la arteriola eferente (IECAs, ARA II)
hipovolemia
↓Presión media
Respuestas neuro-hormonales
Activación SNS y Sistema Renina-Angiotensina-A…
Vasoconstricción (circulación
musculocutánea visceral)
Retención de sodio y agua
Orina de escaso volumen y cantidad
de Na, muy concentrada.
Fisiopatología
• El filtrado glomerular y el flujo plasmático renal pertenecen constantes gracias al mecanismo de autorregulación que opera en situaciones de presión de perfusión renal muy variables.
• 80mmHg
La autorregulación durante la hipoperfusión renal requiere la disminución de la resistencia de la arteriola aferente…
La presión de perfusión glomerular se mantiene pesar de la reducción del flujo plasmático renal…
Angiotensina II:Prostaglandinas
Hipotensión - Personas de riesgoAlteraciones en la microvasculatura renal
Medicamentos (IECA, ARA II, AINE)
Fisiopatología
• Debe sospecharse: – ↑Productos Nitrogenados– Hipovolemia real– Restauración de la perfusión renal
Perdida de líquidos por:- Vómitos- Diarreas - Hemorragias - Exceso de sudoración- Diuréticos - Ancianos (deshidratación)
Redistribución interna
Destrucción tisular
Disfunciones miocárdicas
Formas clínicas
• Sx hepatorrenal (SHR) Cirrosis alcohólica avanzada
Hepatitis fulminante Hepatocarcinoma
Suele aparecer en: Pacientes Hospitalizados Función renal disminuida Creatinina plasmática Encefalopatía hepática
CCAscitis Ictericia (variable) Hipotensión Oliguria marcadaConcentración Na
Pronostico pésimo3 semanas→ Fallecen
FRA en enfermedades hepáticas
Síndrome Hepatorrenal
• Vasodilatación periférica• ↑espacio intravascular• ↓volumen circulante � efectivo �
• Hipoperfusión renal grave
Fisiopatologia
Isquemia renal ↑Concentraciones de
renina plasmática ↓Prostaglandinas
vasodilatadoras ↑Tromboxanos
vasoconstrictores Activación simpática Endotoxemia Oxido nítrico
Tratamiento del síndrome hepatorrenal Evitar posibles desencadenantes o agravantes:• Diuréticos en exceso
Descartar otras causas de FRA asociado a hepatopatía:• Infecciones • Enfermedades sistémicas • Fármacos y tóxicos• Perdida importante de volumen • Necrosis tubular aguda, glomérulonefritis, vasculitis
Tratamiento general:• Restricción de aporte de agua • Corrección de acidosis o alcalosis• Tratamiento de encefalopatía • Si el pronostico es pésimo e irreversible, no hacer nada mas
Vasodilatadores renales:• Dopamina con o sin noradrenalina • Ornipresina • Análogos de las prostaglandinas (misoprostol)• Urodilatina
Diálisis si existe duda diagnostica o se espera trasplante hepático
Trasplante hepático
Missael Castillo Nuñez
PRONÓSTICO DEL FRA AGUDO
• Constituye uno de los problemas mas grandes que enfrenta el nefrólogo.
• Elevada mortalidad…– 45% Mortalidad
• Aproximadamente, el 30% de todos los episodios agudos ocurren en la UCI, generalmente en el curso de un fallo multiorgánico.– 80% Mortalidad
• Pacientes que viven un episodio de FRA…• 10 a 20% terminan por requerir diálisis
de sostén
Pronóstico del FRA agudo
Según el tipo de FRA Mortalidad (%)Prerrenal 20 – 52
Necrosis tubular aguda• Series generales • Series de UCI
45 – 5054 – 80
Nefritis tubulointersticial 0 – 37
Glomerulonefritis aguda 19 – 27
Vasculitis 6 – 50
Oclusión arterial renal total 53
FRA obstructivo• Con neoplasia maligna • Sin neoplasia maligna
490
Tasas de mortalidad en diversas situaciones del FRA agudo
Según la enfermedad de base Mortalidad (%)Mieloma 72
Neoplasias hematológicas 72 – 86
Postransplante de medula ósea 46
SIDA 60
Cirugía de aneurisma aórtico 48
Enfermedad ateroembólica (3 meses) 25 – 60
Sx hemolítico urémico (adultos) 25 – 30
Necrosis cortical (India) 87
Embarazo 2 – 28
Quemaduras (casos dializados) 82
Rabdomiólisis no traumática 21
Pancreatitis 70 – 81
Bacteriemia adquirida e la comunidad 53
Sx nefrótico idiopático (adultos/niños) 19/0
Intoxicación por etilenglicol 17
TRATAMIENTOOmar Acuña Grajeda
TRATAMIENTO
La complejidad de la fisiopatología de la IRA limita sus opciones terapéuticas y obliga a esperar a que la función renal se recupere
espontáneamente.
PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL PACIENTE HOSPITALARIO
Edad avanzada
Hipovolemia
Hipotensión arterialDiabetes
Insuficiencia hepática
PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL PACIENTE HOSPITALARIO
Mantener una buena hidratación
Valoración de la función renal
Gasto cardiaco eficaz
Manejo adecuado de radio contraste
PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL PACIENTE HOSPITALARIO
• Mantener un buen estado de hidratación. Administrar N-Acetilcisteína 600 mg. c/12 hrs.
Contraste radiológico
• Constituye la medida preventiva más eficaz y es común a todas las formas de IRA.
Volemia adecuada
• Fundamental a la hora de reducir la incidencia de la IRA.
Fármacos nefro tóxicos
TRATAMIENTO DE LA FRA PRERRENAL
FRA es secundaria a un problema no renal, el tratamiento se inicia corrigiendo la
causa o causas que lo originaron.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS
Tipo de tratamiento Efecto observadoA - Bloqueantes Prevención descenso de FSRB - Bloqueantes Disminución NUS y CrDopamina Efecto variableBradicinina Aumento FSR y TFGAcetilcolina Aumento FSRProstaciclina Aumento TFGCalcioantagonistas Aumento TFG
MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS
Tipo de tratamiento Efecto observadoTeofilina Efecto variablePNA Aumento FSR y TFGAntagonistas PAF Aumento FSR y TFGManitol Aumento FSR y TFGFurosemida Aumento FSR y TFGAlopurinol Efecto variableCatalasa Efecto variable
EVALUACIÓN DE TRATAMIENTOS
Manitol
Furosemid
e
EVALUACIÓN DE TRATAMIENTOS
Ambos aumentan el flujo intra tubular
Se minimiza la obstrucción de los
tubulos
Cierto efecto anti oxidante
Disminuye edema intra celular que precede a
la necrosis
Efecto vasodilatador y disminuye los
requerimientos energéticos.
ESTUDIOS EN SERES HUMANOS
Existe un acuerdo unánime que en la FRA pre renal, antes de daño tisular, es fundamental mantener un estado
de hidratación adecuado
ESTUDIOS EN SERES HUMANOS
• No han demostrado prevenir la aparición de FRA ante determinadas agresiones tóxicas o isquémicas.
Fármacos vaso activos
• Notoria mejoría del flujo del filtrado glomerular.
Dopamina y diuréticos
• Prevención del FRA en el trasplante renal
Antagonistas del calcio
Sin embargo, los resultados acerca del papel de los diuréticos en la prevención del FRA son contradictorios.
NO OBSTANTE…
MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN LA FASE DE INSTAURACIÓN
Tipo de tratamiento Efecto observadoA – bloqueantes Sin efectoDopamina Efecto variablePGE 1 Aumento FSR, no efecto TFGCalcio antagonistas Efecto variableAntagonistas de la adenosina Efecto variableManitol Efecto variable diuresis y TFGFurosemida Efecto variable diuresis y TFG
MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN LA FASE DE INSTAURACIÓN
Tipo de tratamiento Efecto observadoDimecaprol Mejora FRA con administración precozPenicilamina Mejora FRA con administración precozAlopurinol Mejora FRA con administración precozHaptoglobina Mejora FRA con administración precozEtanol Mejora FRA con administración precozLeucovorín Mejora FRA con administración precoz4 metilpirazolona Mejora FRA con administración precoz
ASPECTOS PRÁCTICOS
Ante un paciente con disminución de diuresis, una vez efectuada una evaluación diagnóstica
exhaustiva, se realizará una serie de actuaciones para evitar el daño tisular.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Evaluación diagnóstica
•Suspensión de todos los fármacos nefrotóxicos
Control
frecuente
•Diurésis•Función
renal•Equilibrio
electrolítico
•Presión de llenado auricular
Mantenimiento
de perfusión pulmonar
•Expansión del volumen circulante
•Soluciones de NaCl isotónico
•Bicarbonato
•Rara vez se precisan soluciones coloides
ASPECTOS PRÁCTICOS
Normalizar la función
ventricular
Tratamiento de las arritmias
Tratamiento de la HTA
Análogos de las catecolaminas
Intentar tratamiento diurético
ASPECTOS PRÁCTICOS
• Casos extremos de hipo potasemia. Nunca debe reponerse potasio en fases de evolución de la IRA.
Potasio
• Siempre debe considerarse cuando el pH sanguíneo sea menor de 7.2. Acidosis no tan marcadas.
Bicarbonato
• Análogos de las catecolaminas. Mantener perfusión renal evitando hipotensión.
Arritmias y HTA
Ya optimizada la perfusión renal reevaluamos. Corregir posibles factores etiológicos
subyacentes. Más si no hay respuesta clínica favorable, usar diuréticos.
Manitol• Útil en la prevención del FRA secundario al sx. Por
aplastamiento por mioglobinuria. Efectivo en el trasplante renal.
Furosemide• Más usado. Dosis IV 100 mg, repetir 2 a 3 hrs.
después. Si hay respuesta, ajustar dosis administrándola en dosis elevadas de 2 a 4 veces diarias con el fin de mantener diuresis.
Asociar dopamina. Dosis bajas (0.5-3 mcg/kg/minb) tiene efecto predominante
sobre los vasos y túbulos renales.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Utilización vía oral
Nutrición enteral
Más adecuada que parenteral
Nutrientes vehiculizados en agua
Nutrición parenteralSuplementar pacientes
con requerimientos estándar de vitaminas.
ASPECTOS PRÁCTICOS
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Aporte de fluido no superará en más de
500 ml.
Evaluación cuidadosa diaria de
pérdidas
Controlar pesoBuen reflejo de los cambios día a día
Dietas orales sin sal y pobres en potasioPacientes con FRA no recibirán suplementos
de potasio. Lo más probable es que muestren una tendencia excesiva a la hiperpotasemia.
CONTROL DE DISFUNCIONES EN OTROS ÓRGANOS
El acumulo rápido de sustancias tóxicas, produce alteraciones funcionales generalizadas en todo el organismo. Hay que minimizar en acumulo de metabolitos tóxicos.
• No suele ser una complicación muy importante. Usar eritropoyetina humana recombinante.
Anemia
• Tratamiento con análogos de la arginina-vasopresina y estrógenos.
Disfunción plaquetaria
• Utilización de tratamientos tendentes a disminuir la secreción de ácido por parees gástricas.
Complicaciones gastrointestinales
CONTROL DE DISFUNCIONES EN OTROS ÓRGANOS
INDICACIONES DE DIÁLISIS
Sobrecarga ventricular izquierda
Edema agudo pulmonar
HipercaliemiaAcidosis
Hiponatremia grave
Indicación absoluta de diálisis en la aparición de síntomas de uremia grave con vómicos,
alteraciones neurológicas, diátesis hemorrágica o pericarditis.
Obstrucción uretral o del cuello de vejiga:
Colocación de sonda vesical transureteral
Inicialmente caterización de la pelvis
renal o ureteres
Utilización de medidas de apoyo temporales
IRA OBSTRUCTIVA
Volumen circulante
Medio interno
FASE DE RECUPERACIÓN
Estrecho control de las pérdidas
Pérdidas urinarias
Pérdidas de fluidosPérdidas de electrolitos
Control riguroso de parámetros hemodinámicos
y analíticos
FASE DE RECUPERACIÓN
POR SU ATENCIÓN…
GRACIAS!!!
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