Manejo de los niveles de glucemia durante la lesión cerebral aguda
Daniel Agustín GodoyUnidad de Cuidados Neurointensivos
Sanatorio Pasteur.Unidad de Terapia Intensiva
Hospital de Agudos ‘’San Juan Bautista’’Catamarca Argentina
Injuria cerebral: ¿De que hablamos?
Lesiones Secundarias
Sistémicas Intracraneanas
HipoxemiaHipotensiónHipercapniaHipocapniaFiebreHiponatremiaHipoglucemiaHiperglucemiaAnemiaCIDSRIS
HematomasEdemaSwellingHipertensión EndocraneanaConvulsionesVasoespasmoHiperemiaInfecciones
Refrescando conceptos fisiológicos básicos……..
Consumo diario de glucosa del organismo
140 g/d (25%)
17 g/d (3%)23 g/d (4.5%)
30 g/d (5%)5 g/d (1%)
22 g/d (4%)0.05 g/d 560 g/d (100%)
Fisiología Cerebral: Fuentes de Energía
O2
Glucosa
CMRO2 = 3.5ml/100gr/x’ 50ml/x’ 80-90 mmol/gr/h20% Consumo Total
2% peso corporal
15% Gasto cardiaco
CMRGl = 5mg/100gr/x’140 gr por díaCaptación = 15mmol/gr/h25% Consumo total
CR = 1O2/Glu = 6/1
Fisiología CerebralConsumo metabólico de Glucosa
Glucosa cerebral ≈ 30-40% plasmática Extracción Glucosa ≈ 10% Consumo esta relacionado con el trabajo realizado
Agotamiento depósitos de Glucosa en 2’
Glut 1 = Glía y células endotelialesGlut 3 = NeuronasInsulina independientesEstimulados y regulados por citoquinas
Captación Cerebral de Glucosa
0 3 5 7 9 11140 120 100 80 60 40 20
Local Cerebral Blood Flow and Glucose Consumption
CBF ml/100 gr/min CMRGlu mg/100 gr/min Inferior collicullus
Auditory cortexSuperior olive
Medial geniculateCerebellar nuclei
Sensory cortexParietal cortex
Thalamus dorsomedialSuperior colliculus
Lateral geniculateCaudate
Visual cortexCerebellar cortex
HypothalamusHyppocampus
AmigdalaCerebellar white
Internal capsuleCentrum ovale
Corpus callosum
Sokoloff L. J Neurochem 1977; 28: 897-916
Destino del consumo cerebral de glucosa
Energía
Transporte Iónico(bombas-canales)
Aminoácidos
Cuerpos cetónicos
Ácidos nucleicos
HormonasMediadores químicos
Metabolismo Cerebral durante injuria cerebral aguda
N
Crisis Metabólica
Crisis metabólica isquémica
J Cereb Blood Flow Metab 2005; 25, 763–774
Crisis metabólica NO isquémica
J Cereb Blood Flow Metab 2005; 25, 763–774
Cerebro e Hipoglucemia
Cambios clinicos-fisiologicos inducidos por hipoglucemia
Efectos cerebrales de hipoglucemia
Respuesta alstress
Alteración Metabolismo
Cambios FSC
Perdida Autorregulación
Mecanismos de daño inducidos por hipoglucemia
Daño cerebral inducido por hipoglucemia
=
Control Glucemia: 1ra Premisa
Cabe la siguiente reflexión !!!
Si la presencia de hipoglucemiaes mala para el cerebro…..
Será conveniente entonces, mantenerniveles elevados (hiperglucemia) para evitar el daño cerebral ??
Hiperglucemia en pacientes críticos
1849 Claude Bernard: asociación entre hiperglucemia e injuria cerebral 1877 describe HG asociada a Shock Séptico
Bernard C. Chives rendus diabetiques. CR Soc Bilo (Paris) 1849; 1:10
Prevalencia de hiperglucemia a la admisión en cerebro agudo
Hiperglucemia: Definiciones
AEA/ADA
HG Stress : > 140 mg/dl ayunas > 200 mg/dl al azar
DBT preexistente con deterioro del control metabólico
Diabetes Care 2009; 32: 1119-31
Godoy D Arq Neuropsiquiatr 2011; In press
Patologías en las cuales hiperglucemia se asocia con malos resultados
1. Traumatismo Encefalocraneano
2. ACV Isquémico
3. Infarto tratado tromboliticos
4. Hemorragia Subaracnoidea
5. Hemorragia Intracerebral espontánea
6. Tumores
Godoy D et al. Rev Neurol 2010; 51: 745-756
Figure 1 . Serum glucose levels at admission(a), 24(b), 48(c), and 72 hs after SICH(d)
a. (p<0.001) b. (p 0.01)
c. (p 0.002) d. (p<0.001)
Survivors Non survivors Survivors Non survivors
IX Congreso Mundial de Terapia Intensiva. Agosto 2005
Figure 4 . Glucose levels and mortality
(%)
P < 0.0001
P < 0.0001
In-hospitalmortality
Glucose levels ( mgrs/dl)
≤ 140 >140 ≤ 140 >140
Admission to the hospital 72 horas post ictus
IX Congreso Mundial de Terapia Intensiva. Agosto 2005
Control Glucosa en Hemorragia Intracerebral Espontánea
Prospectivo: 295 p. Target glucosa: 80 - 150 mg/dl. Duración: hasta egreso UCIN. Alimentación precoz (< 24hs.) Medidas de resultado
Mortalidad a los 30 días del ictus.
Conclusiones: HG es común y puede empeorar el pronostico ( predictor independiente)Incremento 1 mmol/L asociado a 33% incremento en mortalidad (OR 1.33, 95&CI. 1.22-1,46 p< 0.0001)Perfil temporalInsulinoterapia muestra efecto beneficioso sobre mortalidad solo en fase temprana (<12hs) OR: 1.36, 95%CI: 1.14-1.61; p = 0.0005)
Godoy D. Neurocrit Care 2008; 9: 217-229
Hiperglucemia en fase aguda de injuria cerebral
Fisiopatología de hiperglucemia en la fase aguda de injuria cerebral
• Respuesta inespecífica al stress e injuria tisular • (alteraciones autonómicas, hormonales y metabólicas).• Resistencia a la Insulina• Drogas (catecolaminas, esteroides, tiazidas,etc).• Disfunción Hipotalámica.• Irritación de los centros reguladores de glucosa • (hipotálamo-tronco cerebral)• Excesiva administración de glucosa• DBT desconocida• DBT latente
Godoy D et al. Neurocrit Care 2010; 13: 425-438.
Causas y consecuencias de hiperglucemia en daño cerebral
Godoy D. Anesthesiol Res Pract 2012. http://dx.doi.org/10.1155/2012/690362
Garg R. Stroke 2006; 37: 267-273
Mecanismos de daño cerebral inducido por hiperglucemia
Perfil Temporal de los niveles de glucosa sérica post ACV
Godoy D, Di Napoli M. J Neurol Sci 2007; 263: 228Allport L, Baird T. Diabetes Care 2006; 29: 1839
ACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO
Monitoreo de los niveles de glucosa
Monitoreo de la glucosa capilar con tiras reactivas: factores que interfieren con la correcta determinacion
•Factores que sobrestiman la determinacion Anemia Paracetamol , dopamina Manitol Hiperuricemia Vitamina C Ictericia Inmunoglobulinas•Factors subestiman el valor real Hematocrito elevado (policitemia- EPOC) Hipoperfusión periferica Noradrenalina (altas dosis) Edemas Hipoglucemia pa02 > 100 mmHg
Godoy D. Anesthesiol Res Pract 2012. http://dx.doi.org/10.1155/2012/690362
Pueden los datos obtenidos en pacientes
de UCI general, ser extrapolados al
enfermo neurocritico ?
Potenciales efectos beneficiosos de insulina sobre el cerebro
Garg R et al. Stroke 2006; 37: 267-273
Control Glucosa en Stroke IsquémicoGIST-UK Trial
899 p (12% Hice) GKI vs. Salino Target glucosa: 72 – 126 mg/dl Luego 24 hs manejo ‘’discrecional’’ Sin protocolo nutricional Medidas de resultado
1ria = mortalidad 90 días
2ria = muertes evitadas y discapacidad a los 90 días del ictus.
Conclusiones: Trial abortado por lento reclutamientoSin beneficios en los ‘’end points’’
Gray CS. Lancet Neurol 2007; 6: 397-406
Control Glucosa en Stroke IsquémicoTHIS Trial
46 p dentro 12 hs del infarto cerebral. Tto agresivo vs. convencional Target glucosa: < 130 mg/dl vs. < 200 mg/dl Duración del protocolo: 72 hs. Sin protocolo nutricional Medidas de resultado
1ria = control glucemia – eventos adversos
2ria = mortalidad y discapacidad a los 90 días del ictus.
Conclusiones: Control glucemia posible y seguraSin beneficios en los ‘’end points’’
Bruno A. Stroke 2008; 39: 384-89
Control Glucosa en Hemorragia Subaracnoidea
78 p Tto agresivo vs. convencional Target glucosa: 80-120 mg/dl vs. 80- 220 mg/dl Duración del protocolo: 14 días o hasta alta de UCI Sin protocolo nutricional Medidas de resultado
1ria = tasa de infecciones
2ria = vasoespasmo, resultado neurológico y mortalidad a los 6 meses.
Conclusiones: Disminución de la tasa de infecciones ( 42 vs. 27% p < 0.001)No se evidenciaron beneficios en las medidas de resultados secundarias
Billota F. J Neurosurg Anesthesiol 2007; 19: 156-60
Stroke 2009; 40: 1644-52
Crisis Metabólica en Trauma de Cráneo Grave
Vespa P. Crit Care Med 2006; 34: 850-6
Neuroglucopenia
Crisis Metabólica
TII
Glucosa cerebral
Sobrevida
Crisis Metabolica
Oddo M. Crit Care Med 2008; 36: 3233-3238
Vespa P et al. Crit Care Med 2012; 40: 1923-29
Vespa P et al. Crit Care Med 2012; 40: 1923-29
Control Glucosa en Trauma de Cráneo Grave
97 p Tto agresivo vs. convencional Target glucosa: 80-120 mg/dl vs. 80- 220 mg/dl Duración del protocolo: 14 días o hasta alta de UCI Sin protocolo nutricional Medidas de resultado
1ria = tasa de hipoglucemia, estadía UCI, infecciones
2ria discapacidad neurológica y mortalidad a los 6 meses.
Conclusiones: Mayor incidencia de hipoglucemia en el gpo tto intensivo (p < 0.0001)Menor estadia en UCI (7.3 vs. 10 dias p < 0.05)Tasa de infecciones similar ( 25 vs. 38.8% p = 0.15)No se evidenciaron beneficios en las medidas de resultados (GOS) y mortalidad.
Billota F. Neurocrit Care 2008; 9: 159-166
Control de Glucemia en pacientes neurocriticos según medicina basada en la evidencia
Godoy D et al. Neurocrit Care 2010; 13: 425-438.
Cuales son los niveles adecuados de glucemia en el enfermo neurocritico?
Oddo M et al. Curr Opin Metab Care 2008; 11:134-9
Godoy D et al. Neurocrit Care 2010; 13: 425-438.
Cuales son los niveles adecuados de glucemia en el enfermo neurocritico?
Glucemia(mg/dl)
< 80 > 150 > 100 < 150
Corrección inmediata soluciones glucosadas
Monitoreoseriado
Protocolo de manejo de
hiperglucemia
INJURIA CEREBRAL AGUDA
Protocolo de manejo de glucemia en el paciente neurocritico
Hyperglycemia (> 150 mg/dl)
Serial Monitoring
Diabetic patients Non Diabetic patients
STOP oral antidiabetic agents
long acting insulinEarly Nutrition
Normal Glycemia Hyperglycemia
Follow-upmonitoring
iv Insulin
Glycemia > 350 mg/dl,Mechanical ventilation, Sepsis, Hyperosmolar state,
ketoacidosis, postoperative period
YES NO
Reactive Regimen Proactive Regimen
TARGET (mg/dl)> 100 < 150
Protocolo de manejo hiperglucemia
Godoy D. Anesthesiol Res Pract 2012. http://dx.doi.org/10.1155/2012/690362
Precoz De preferencia enteral Evitar ingreso calorico excesivo principalmente
carbohidratos No mas de 25 – 30 calories /kg/dia 25% de las mismas en forma de lipidos Titular insulinoterapia de acuerdo a las necesidades
Soporte nutricional
Godoy D. Anesthesiol Res Pract 2012. http://dx.doi.org/10.1155/2012/690362
Control de la Glucemia durante injuria cerebral aguda:Puntos clave
→Hiperglucemia es frecuente durante la injuria cerebral aguda. →Hiperglucemia (>150 mg/dl) se asocia a malos resultados aunque no ha sido demostrada relacion de causalidad.→Hipo e hiperglucemia extremas deben evitarse.→MBE recomienda con bajo nivel mantener valores: 140 – 180 mg/dl.→Hipoglucemiantes orales no tienen cabida durante fase aguda.→Insulina corriente es la droga de eleccion para descender niveles de glucemia.→Terapia Insulinica Intensiva no aporta beneficio alguno y es peligrosa.→Monitorizar rutinaria y frecuentemente la glucemia.→Es preferible la confeccion de un protocolo institucional.→No olvidar soporte nutricional acorde a la situacion.
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