MANEJO DEL DOLOR TORÁCICO E INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ASOCIADOS AL
CONSUMO RECIENTE DE COCAÍNA.
Sebastián Tamayo Orozco.4to año – Medicina CES.
EPIDEMIOLOGÍA
• 2da droga de abuso más usada en USA.• La droga que conlleva a más consultas en el
servicio de urgencias.• En 2005 (USA) hubo 448,481 visitas a
urgencias por consumo de cocaína.• 40% de los pacientes presenta discomfort
torácico y 0.7% - 6% presentan IAM.
• El 3.2% de la población de 12 a 65 años manifiesta haber probado o usado cocaína alguna vez en su vida (> en varones)
• El consumo en un período menor de tiempo y más cercano, de 12 meses, es del 0.7%
• La tasa más alta de consumo de cocaína se encuentra entre los jóvenes de 18 a 24 años (78.000)
• Jóvenes de 25 a 34 años (55.000)
FISIOPATOLOGÍA
• Simpaticomimético. • Inhibe la recaptación de norepinefrina y dopamina en
las terminales adrenérgicas pre sinápticas.• Aumenta la FC, la PA y el GC (empeora con el alcohol y
cigarrillo) Aumento del VO2 cardíaco.• Vaso espasmo coronario (estímulo alfa – 1, liberación
de endotelina 1 y disminuye producción de ON) Disminuye el DO2 al corazón.
• Disminuye la función ventricular izquierda y aumenta el estrés de la pared ventricular al final de la sístole.
FISIOPATOLOGÍA
• Aumento del número y activación de las plaquetas.
• Aumento de niveles de PCR, fibrinógeno y factor de von Willebrand.
• Ateromatosis temprana.• Aumento del inhibidor del
activador del plasminogeno)
TROMBOSIS DE ARTERIAS CORONARIAS
INCIDENCIA DE IAM.
• COCaine Associated CHest PAin (COCHPA) : 6% de los ingresos por consumo de cocaína + dolor torácico presentó IAM (Dx con CK-MB)
• Acute Cardiac Ischemia-Time Insensitive Predictive Instrument (ACITIPI) : 0,7 %
• En general: 0.7% a 6%
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Más común: Dolor torácico (opresivo)• También disnea (60%), diaforesis (40%),
ansiedad, mareo, nauseas y palpitaciones.• El dolor torácico tiene poco valor para
diferenciar si hay isquemia o no (de 91 pacientes con IAM sólo 44% presentó dolor torácico)
• Qué arterias? 45% IAM anterior , 44% IAM inferior.
DISECCIÓN AÓRTICA
• Poca información al respecto.• Estudio en centro urbano en USA: de 38 casos
14,37% estuvo relacionado con el consumo de cocaína.
• International Registry of Aortic Dissection (IRAD) : de 921 casos 0,5% estuvo relacionado con el consumo de cocaína.
TIEMPO ENTRE CONSUMO E IAM
• En algunas series 2/3 presenta IAM 3 horas después de la ingesta.
• 3946 casos de IAM, 38 pacientes admitieron uso de cocaína en el último año y 9 en la última hora.
• En la primera hora el riesgo de IAM aumenta 24 veces.
• Luego de la primera hora el riesgo baja rápidamente.
TIEMPO ENTRE CONSUMO E IAM
• En algunas series la media es de 18 horas.• Otras desde 1 min hasta 4 días.
Metabolitos activos hasta por 24 horas( benzoilecgonina y ecgoninametilester )
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE CON IAM.
• COCaine Associated CHest PAin (COCHPA)• 130 pacientes. • Muy similares a los pacientes que presentaron
dolor torácico.• Edad media: 38 años.• No blancos: 72%• Fumadores: 91%• 88% tuvo uso de cocaína en las últimas 24 horas.
EKG• 56% a 84% de los pacientes que tienen dolor torácico asociado a
consumo de cocaína tienen alguna alteración en el EKG.• OJO: Son pacientes jóvenes, NO olvidar el patrón de repolarización
precoz.
• Estudio de 238 pacientes:
• 13% de los pacientes que tienen dolor torácico asociado a consumo de cocaína tienen patrón de repolarización precoz.
• 13% hipertrofia del VI.• 33% EKG normal.• 23% cambios no específicos.• 2% de los pacientes tienen elevación del ST.
¿Y el segmento ST tiene valor cuando hay antecedente uso de cocaína?
• COCHPA:• Sensibilidad: 36%• Especificidad: 89,9%• VPP: 17.9%• VPN: 95.8%
REPOLARIZACIÓN PRECOZ
• ST cóncavo.• Onda “J”• Más común en V4- V5.• T picudas y asimétricas.• Varía muy poco en los EKG seriados.
BIOMARCADORES CARDÍACOS
• Rabdomiolisis por cocaína: eleva mioglogina y creatin kinasa total.
• Las troponinas son los biomarcadores más sensibles y específicos para diagnosticar el IAM en los pacientes con consumo de cocaína.
ANGIOGRAFIA
• Estudio de 734 pacientes, sólo fueron llevados a angiografía 90 (alto riesgo)
• 50%: estenosis no significativa.• 32%: enfermedad de un solo vaso.• 10%: enfermedad de dos vasos.• 5.6%: enfermedad de tres vasos.• 77% de los pacientes con IAM tenía enfermedad
coronaria significativa.• 35% de los pacientes sin IAM tenía enfermedad
coronaria significativa.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO• 344 pacientes• Alto riesgo (42 pacientes): Cambio >1mV del ST, biomarcadores
elevados o inestabilidad hemodinámica fueron admitidos a unidad de cuidados coronarios.
• De los pacientes de alto riesgo 24% tenían IAM y 24% tenían angina inestable.
• Bajo riesgo (302 pacientes): evaluados en observación por 6-12 horas (EKG, troponina I seriada) y al alta prueba de estrés.
• Ninguno de los pacientes de bajo riesgo presentó muerte por causa cardiovascular, PERO 4 de ellos presentaron IAM no fatal durante la observación.
• De los pacientes dados de alta sólo 1 presentó complicaciones cardíacas.
Figure. Therapeutic and diagnostic recommendations in cocaine-associated chest pain.
McCord J et al. Circulation. 2008;117:1897-1907
Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se trata “similar”• Pocos estudios.• Lo que sabemos es en base a reportes de caso,
estudios en animales, estudios observacionales, serie de casos y estudios angiográficos.
¿ENTONCES QUÉ HAGO CUANDO TENGO ELEVACIÓN DEL ST?
• Se prefiere la PCI que la fibrinólisis, ya que es posible que el paciente no tenga un IAM.
• La fibrinólisis SÓLO se debe usar en los pacientes con un STEMI confirmado que no puedan ser llevados a PCI.
BENZODIACEPINAS IV
• Se recomienda usarlas tempranamente.• Calman la ansiedad.• Mejoran el dolor torácico.• Efectos hemodinámicos benéficos.• Disminuyen el estimulo central de la cocaína
lo que mejora las manifestaciones cardio tóxicas.
B-BLOQUEADORES
• “Beta-blockers should not be administered to patients with STEMI precipitated by cocaine use because of the risk of exacerbating coronary spasm”
• Propranolol: exacerba el vasoespasmo coronario.• Estudios experimentales han demostrado que
disminuyen el flujo coronario, aumentan la frecuencia de las convulsiones e incrementan la mortalidad.
B-BLOQUEADORES
• Metoprolol: no estudiado en este contexto.• Carvedilol: no estudiado en este contexto.• Esmolol: Aumentó la PA en 25% de los pacientes.• Labetalol: En humanos no reduce el vasoespasmo
coronario y en animales aumentó las convulsiones y el riesgo de muerte, se usa en HTA refractaria al tto con BZD, NTG o calcio antagonistas.
• Al alta se deben considerar como opción terapéutica en los pacientes con enfermedad coronaria o disfunción del VI.
NITROGLICERINA
• Mejoran el dolor torácico.• Revierten la vasoconstricción asociada a
cocaína.• Pueden ser usadas para controlar la PA
cuando no fueron suficientes las BZD.
BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO
• Rol no definido.• Verapamilo: Revierte la vasoconstricción
coronaria.• Se deben considerar cuando no haya mejoría
de la PA a pesar del uso de BZD y NTG.• NO USAR verapamilo, diltiazem o nifedipino
(corta acción) cuando haya falla cardíaca o disfunción del VI.
FENTOLAMINA
• Antagonista alfa – 1.• Aumenta el diámetro coronario un 13%
después de la ingesta de cocaína.• Para recomendarla como alternativa se
necesitan más estudios.
OTROS AGENTES
• Aspirina, inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, clopidogrel (P2Y12) , HNF, HBPM, inhibidores directos de la trombina: NO ESTUDIADOS LO SUFICIENTE.
• “We recommend aspirin be routinely administered and unfractionated heparin or low-molecular-weight heparin be given to patients with cocaine-associated MI unless there is a contraindication”
• ASA mostró ser segura en los pacientes observados en unidades coronarias.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
• TV que ocurren inmediatamente después del uso de cocaína (secundarias al bloqueo de canales de Na+) responden a bicarbonato de sodio.
• TV que ocurren a las horas del uso de cocaína son secundarias a la isquemia.
• En animales la lidocaína exacerbó las convulsiones y las arritmias.
• “Standard management for ventricular arrhythmias, including lidocaine, is reasonable for
persistent or recurrent ventricular arrhythmias”
Figure. Therapeutic and diagnostic recommendations in cocaine-associated chest pain.
McCord J et al. Circulation. 2008;117:1897-1907
Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.
CONCLUSIONES
• Debemos conocer muy bien el tema ya que Medellín es la ciudad de Colombia donde hay más consumo de cocaína.
• 40% de los pacientes presenta discomfort torácico y 0.7% - 6% presentan IAM.
• Debemos recordar que el manejo no es igual a un STEMI no asociado a consumo de cocaína.
• Para definir la conducta terapéutica es esencial estratificar el riesgo del paciente.
• Los pacientes de alto riesgo son los que tienen desviación de >1mV del ST, elevación de biomarcadores o inestabilidad hemodinámica.
CONCLUSIONES
• Los biomarcadores de elección en este contexto son las troponinas (sobretodo la I)
• Para disminuir la PA y el vaso espasmo coronario podemos usar BZD, NTG y calcio antagonistas.
• Se pueden usar ASA, HNF o HBPM siempre y cuando no estén contraindicadas.
• Los B – bloqueadores están contraindicados en el SCA asociado a consumo de cocaína (excepto el labetalol)
Top Related