Fisiología Cardíaca
Profesora Liliana Nucette de SierraSeptiembre 2007
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad del ZuliaFacultad de MedicinaEscuela de MedicinaCátedra de Fisiología
Componentes del
Sistema Cardiovascular
Corazón Izquierdo
Corazón Derecho
Bomba
ArteriasVenas
Anatomía Macroscópica
Función de las Aurículas:
Bombas cebadoras
de los ventrículos.
Función de los Ventrículos:
Bombas Propulsoras.
Impiden el flujo retrógrado de
sangre
mitral
tricúspide
Válvulas Aurículo-Ventriculares
• Impiden el flujo retrógrado
de sangre de los ventrículos
a las aurículas durante la
sístole ventricular.
aórtica
pulmonar
Válvulas Sigmoideas
• Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole ventricular.
• Cierre y vaciamiento muy rápidos.• Sometidas a mayor abrasión
mecánica.• No poseen cuerdas tendinosas.
Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular
Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)
Anatomía Microscópica
• Pericardio:
– Estructura
• Pericardio Fibroso (tej. Conectivo denso e irregular-hoja parietal)
• Pericardio Seroso interno (hoja visceral).
– Función:
• membrana protectora.
• Impide el desplazamiento del corazón en el mediastino.
Músculo Cardíaco:Músculo Estriado
Especializado
El Miocito Cardíaco
• Tipos de tejidos:
– Músculo auricular.
– Músculo Ventricular.
– Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas.
Igual contracción que el músculo esquelético pero de mayor duración.
Los Miocitos Cardíacos presentan un solo núcleo y están unidas unas a otras por uniones especializadas llamadas DISCOS INTERCALARES
DISCOS INTERCALARES Miocitos Cardíacos
Discos Intercalares: Zonas de baja resistencia al flujo de iones y al paso del potencial de acción, por la presencia de uniones en hendidura = SINCITIO
• Permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos
Sincitio Auricular
Sincitio Ventricular
Tejido Fibroso perivalvular NO permite el paso del potencial
eléctrico, sólo por el sistema de conducción especializado
Sistema especializado de excito-conducción
Nodo Sinusal
Nodo AV
Haz de His
Fibras de Purkinje
Funciones:– Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la
contracción periódica del músculo cardiaco.– Conducción de los impulsos a todo el miocardio.
Propiedades del corazón
• Excitabilidad o Batmotropismo.
• Automatismo.
• Ritmicidad o Cronotropismo.
• Conductibilidad o Dromotropismo.
• Contractilidad o Inotropismo.
Excitabilidad o Batmotropismo
• Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.
Potenciales Eléctricos
• Potencial de Reposo:– Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje :
-80 a -90 mV.– Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.– Es debido a:
• Canales de escape de KCanales de escape de K+.+.
• Bomba de NaBomba de Na++/K/K++..+ +++++
++ + + + +
K+ 2 K+ 3Na+
• Potencial Umbral:
– Células Contráctiles: -60 a -70 mV.
– Células Automáticas: --40 a -45 mV.
Potencial de Acción. Fases
DespolarizaciónApertura de canales de Na+
Repolarización rápida. Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+
Meseta. Canales de Na+ abiertos, y apertura de Canales L de Ca2+
Repolarización por cierre de canales de Ca2+ y salida de K+
Fase de reposo. Línea isoeléctrica
Ley del Todo o NadaLey del Todo o Nada
Diferencias del Potencial de acción entre células automáticas y no automáticas.
Fase 0
Fase 4
Fase 3
Cinética de los Canales rápidos de Na+
Na+
+ + + +
_ _ _ _
m
h
_ _
Na+
+ + + +
_ _m
h
Na+
+ + + +
_ _ _ _
m
h Canales Voltaje dependientes
Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas
• Células de respuesta rápida:
– Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje.
– Fase 0: apertura de canales de Na+.
– Es de mayor amplitud (100-130 mV).
– Velocidad de despolarización: 200-1000 mV/s
– Genera un potencial rápido.
– Fase 1: inactivación de canales de Na+ y apertura breve de canales de K+.
– Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de canales de Ca2+ tipo L.
– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+.
– Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo
• Células de respuesta lenta:
– Nodos AV y SA.
– Fase 0: apertura de canales de Ca2+ tipo L.
– Menor amplitud (40-85 mV).
– Velocidad de despolarización: 2-15 mV/s.
– Genera un potencial lento.
– No poseen Fase 1 y 2.
– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+.
– Fase 4: inestable, es una fase de lenta despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+.
Períodos Refractarios
• Definición:– Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo,
un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno.
• Células de respuesta rápida:– Determinado por la activación de los canales de Na+,
responsables de la fase de despolarización.
• Células de respuesta lenta:– Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la
lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.
Períodos Refractarios
• Período refractario absoluto:– Período de tiempo en el cual la
célula no es capaz de generar un potencial de acción en respuesta a un estímulo supra-umbral (≤ -60 mV)
• Período refractario efectivo:– Período de tiempo en el cual
un estímulo supraumbral si es capaz de generar una respuesta local, mas no un potencial de acción propagado.
• Período refractario relativo:– Período de tiempo en el cual
un estímulo supraumbral si es capaz de generar un potencial de acción. Los canales de Na+ no se han cerrado por completo y por ello es un potencial de menor amplitud y duración mas corta
Automatismo
• Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción.
Estructuras con capacidad automática:
• Nodo Sinoauricular o Sinusal:
Marcapaso Fisiológico.
• Vías internodulares.
• Nodo Auriculoventricular (AV).
• Haz de His.
• Fibras de Purkinje.
Nodo Sinusal o Sinoauricular
• Se localiza en la pared de la aurícula
derecha por debajo de la
desembocadura de la vena cava
superior, genera el potencial de acción.
• Es la primera célula automática que
llegará al umbral y desencadenará el
potencial de acción que hará disparar a
las otras y a su propio ritmo. “Célula
Marcapaso”.
• Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.
Automatismo y Ritmicidad• Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal:
– Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada permeabilidad al Na+. Despolarización diastólica espontánea. Con mayor pendiente que las otras estructuras automáticas.
– La menor negatividad interna inactiva los canales rápidos de Na+ y activa los canales lentos de Ca2+ y Na+.
Autoexcitación:
• Gradiente elctroquímico de Na+.
• Algunos canales de Na+ están abiertos.
• Cada 2 latidos aumenta el potencial de membrana hasta el umbral (-40 mV).
• Se dispara el potencial de acción por los canales lentos de Ca2+ y Na+
¿ Por qué la elevada permeabilidad a los iones Na+ no hace que las fibras del nodo sinusal permanezcan despolarizadas?
Efectos del SNA sobre el automatismo
• Simpático:– Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de
la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC.
• Parasimpático:– La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que
hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral.
Ca2+ Na+
+ + + +
_ _ _ _
Simpático
Parasimpático
K+
+ + + +
_ _ _ _
Conductibilidad o Dromotropismo
• Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos.
0,03 s
Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
Secuencia de la activación el corazón
Haz de His
Fibras de Purkinje
Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara
Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack
Anterior oBachman
Medio oWenckebac
h
Posterior o de Thorel
Nodo Aurículo-Ventricular (AV)
• Localizado en la pared posterior de
la aurícula derecha, por detrás de la
válvula tricúspide cerca de la
desembocadura del seno coronario.
• Frecuencia de descarga de 40-60 x´.
• Retardo Nodal de 0,09 s.
• Haz Av. :Retraso de 0,04 s.
• Total del Retraso: 0,13 segundos.
• Causa de la conducción lenta:
– Menor tamaño de sus fibras.
– Pocas uniones comunicantes o Gap
Junctions.
Haz Av
Sistema de Purkinje
• Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los
ventrículos.
• Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´.
• Fibras de mayor tamaño que las ventriculares,
con alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0 m/s).
• Causa de la alta velocidad de conducción:
– Elevada permeabilidad de las uniones
comunicantes de los discos intercalares
• Conducción uni-direccional y anterógrada del
impulso eléctrico.
• El Haz se divide en una rama derecha y una
izquierda que van a cada ventrículo hasta la
punta y se dividen en ramas mas pequeñas
(Fibras de Purkinje) (0,03 s).
• De endocardio a epicardio: 0,03 s.
• Duración total de la transmisión desde las ramas
del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.
Haz AV
Ramas Derecha e Izquierda
Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el
corazón
Despolarización Auricular
Despolarización Ventricular
P
Q
R
S
T
Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco
• El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje.
• Marcapasos anormales y ectópicos:
– Zonas de descarga rítmica mas
rápida que la del nodo sinusal.
– El marcapaso se desplaza hacia
esa zona (Nodo AV o Fibras de
Purkinje).
– Un marcapaso en un lugar
diferente del nodo sinusal es un
Marcapaso Ectópico, hace que la
contracción de las diferentes
partes del cuerpo sea anormal.
Bloqueo AV
Sindrome de Stokes-Adams
Control del Ritmo y de la Conducción
• Parasimpático:– Mayor representación en :
Nodos SA y AV.– Luego en aurículas y menor
en ventrículos • Efecto:
– ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal.
– ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV.
– ↑ la permeabilidad al K+,
hiperpolarizando.– Si es intensa detiene la
transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular.
• Simpático:– Representación en todo el
corazón, pero mayor en ventrículos.
• Efecto:– ↑ la descarga del nodo
sinusal.– ↑ la conducción y
excitabilidad.– ↑ fuerza de contracción.– ↑ permeabilidad al Na+ y
Ca2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos
Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad• La Hiperkalemia y la Hipocalcemia:
– Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se
acerquen.– Luego hace que se altere la repolarización: ↓ conducción,
bloqueos AV, paro sinusal y asistolia.• La Hipokalemia y la Hipercalcemia:
– Disminuye la excitabilidad del miocardio.– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se
alejen.
- 90 mV
0 mV
Potencial de Reposo
Potencial Umbral
hipercalcemia
hipocalcemia
hiperkalemia
hipokalemia
↑ K+
K+
Pm: menos negativo
↓gradiente
++++++++++++++++++
↓Ca2 +
Ca2 +
-------------------------------
PU: mas negativo
Contractilidad o Inotropismo
• Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse.
Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas.
El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético.
El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales.
Músculo Cardiaco
Proteínas Contráctiles del miocito cardíaco
Acoplamiento Excitación-Contracción
Se propaga el potencial de acción
Se abren los canales de Ca2+ - L, y pasa al sarcoplasma
El Ca2+ induce la liberación de Ca2+ por los receptores RyR
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
El Ca2+ sale del RS
(DHPR)
El Ca2+ se adicionan y se dirige a los filamentos contractiles
El Ca2+ se une a la Troponina para iniciar la contracción
La relajación ocurre al desligarse el Ca2+.
El Ca2+ es recapturado por el RS.
El Ca2+ es intercambiado
con sodio
El gradiente de Na se mantiene por la bomba de Na-K.
1 Ca2+ out for 3 Na+ in
-
--
-
-
Fosfolamban-P
Inhibido por digitálicos y uabahina: indirectamente ↓ intercambio
Na+/Ca2+ [Ca2+]in
Ca2+
3Na+
SERCA-2b
(DHPR)
Ca2+ H+ATP
Mecanismo de deslizamiento
El Corazón como Bomba
• Métodos de regulación del volumen de bombeo
del corazón:
– Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las
variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón.
“Mecanismo de Frank-Starling.”
– Control por el sistema nervioso autónomo.
Mecanismo de Frank-Starling
• EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso).– Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará.– Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y
la tensión desarrollada.
PR
ES
ION
VE
NT
RIC
UL
AR
LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA
Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole.
Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo.
Curva de Función Ventricular
Gas
to C
ard
íaco
Longitud de la fibra al final de diástole
Presión Ventricular al fin de diástole
Sistema Nervioso Autónomo
Simpático Parasimpático
Frecuencia Cardíaca
Fuerza de contracción
Frecuencia Cardíaca
Fuerza de contracción
Gasto Cardíaco ?
Consecuencias del control Vegetativo
• Simpático:– Se origina de T1-T6 y últimos segmentos cervicales de ME, y
atraviesa ganglios paravertebrales de la cadena simpática torácica.
– Neurona post-ganglionar : ganglio cervical medio y estrellado.
– NA y A al actuar sobre receptores β1 cardíacos:• Fase 4 más inclinada o inestable.• Aumento de la frecuencia de disparo del nodo SA y
marcapasos ectópicos.• Aumento de la contractilidad .• Aumento de la excitabilidad y de la velocidad de conducción.• Períodos refractarios mas cortos.
Consecuencias del control Vegetativo
• Parasimpático:– Se originan en el núcleo dorsal de bulbo raquídeo y viajan con el vago.– Células ganglionares cardíacas cerca de los nodos AV y SA.– Células posganglionares en epicardio o paredes de aurículas.– Vago derecho: aurícula derecha y nodo SA.– Vago izquierdo: nodo AV.– Acetilcolina actúan sobre M2 y favorece la salida de K+. Hiperpolariza la
célula. Desplaza el umbral a valores mas positivos.– Efectos:
• Aplana la fase 4, reduciendo la frecuencia de disparo.• Reduce la contractilidad auricular.• Acorta el potencial de acción y período refractario de las aurículas.• Aumenta el período refractario y disminuye la velocidad de
conducción en el nodo AV.
Ciclo Cardíaco
• Hechos que ocurren
desde el comienzo de
un latido hasta el
comienzo del
siguiente.
• Las aurículas se
contraen antes que
los ventrículos debido
al retardo nodal.
• Poseen dos períodos:
– Relajación:
DIASTOLE.
– Contracción:
SISTOLE.
Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente.
Sístole auricular: agrega una cantidad adicional de sangre a los ventrículos
Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión para abrir las semilunares
Eyección Ventricular:
La presión ventricular aumenta y supera la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada
Relajación Ventricular Isovolumétrica:
Los ventrículos se relajan, su presión cae, el flujo sanguíneo retrógrado cierra las válvulas semilunares
Relación del ciclo cardíaco y el ECG
Asa Presión-Volumen • Fase I: Período de llenado.– Apertura de las válvulas AV (Mitral).– Volumen de inicio: 45-70 ml (Volumen
Sistólico Final).– Presión de inicio: 0 mmHg.– Volumen Final: 115-140 ml (Volumen
Diastólico Final). PRECARGA– Presión Final: 5 mmHg.
• Fase II: Período de Contracción Isovolumétrica.
– Volumen: 115-140 ml.– Presión Sistólica: 80 mmHg.
• Fase III: Período de Expulsión– Apertura de las válvulas sigmoideas
(aórtica).– Volumen: disminuye Volumen Sistólico
Final 45-70 ml.– Presión sistólica: aumenta. POSCARGA.
• Fase IV: Período de Relajación Isovolumétrica.
– Cierre de las válvulas aórticas.– Presión Diastólica baja (0 mmHg).– Volumen: es igual (45-70 ml)
Gracias…
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