ANTIBIOTICOS
MARYCARMEN LEONNICHELLY LOPEZFARY MANOSALVA JONATAN MANOTASSTEFANNY MANRIQUEJOTA MARIO MARTINEZ
VII SMESTREMEDICINA INTERNA
DR. MANUEL MOJICA
INTRODUCCION
El uso racional de antibióticos tiene como objetivo obtener el mayor beneficio para el enfermo, limitar el desarrollo de microorganismos resistentes y minimizar los gastos económicos. En la difícil tarea de seleccionar un plan antibiótico, además de considerar los factores que se relacionan con el enfermo y su enfermedad, es necesario conocer las propiedades de las drogas.
INTRODUCCION
La importancia que tiene difundir la información acerca
del uso adecuado de los antibióticos es el de buscar los
mejores resultados, con el mínimo de efectos adversos y
tóxicos, empleando planes más sencillos y menos costosos. Cuando los antibióticos se
emplean adecuadamente se consigue además un retardo en
la emergencia de cepas resistentes.
DEFINICIÓN
Sustancias elaboradas por microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos) que actuando sobre otros
microorganismos son capaces de suprimir su
crecimiento y multiplicación o provocar su lisis o
destrucción.
HISTORIA 1877: Pasteur y
Joubertre conocen que algunos productos
bacterianos pueden ser deletéreos para
otras bacterias.
1900: Paul Erlich también sugiere la
presencia de sustancias
antibióticas.
1929: Fleming descubre la Penicilina en
cultivos de hongos
1935: Sulfonamidas. (Domagk-premio Nobel de Medicina en 1939-
descubre las propiedades
antimicrobianas del colorante prontosil
1939: un grupo de investigadores
franceses descubre que sólo una parte de la
molécula de colorante rojo era responsable del efecto bacteriostático del nuevo producto: la
sulmanilamida.
1941: Primer uso clínico de la Penicilina, en Londres, Inglaterra.
1947 la estreptomicina, en 1948 la
clortetraciclina y el cloranfenicol, y en 1951
la isoniacida
HISTORIA
BACTERIOSTÁTICOS
Inhiben el crecimiento bacteriano, pero no los destruyen. Para erradicar la infección requieren la actividad del sistema inmunológico (Actividad de macrófagos y polimorfonucleares)
BACTERICIDAS
Matan a las bacterias comprendidas en su espectro de actividad. Provocan la lisis y muerte de microorganismos. Se recurre a este tipo de antibióticos cuando:1) Pacientes con
sistema inmunitario alterado.
2) Focos infecciosos protegidos Ej: endocarditis
3) Determinadas infecciones Ej: Bacteremia complicada por staphylococcus aureus
MEC
AN
ISM
O D
E
AC
CIO
N
PERFIL FARMACOCINETICO: se refiere a las concentraciones en el suero y los tejidos.
ABSORCION DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRECION
FARMACOCINETICA DE LOS ANTIBIOTICOS
La farmacocinética nos permite:1. Calculo de Dosis
2. Frecuencia de administración adecuada
3. Ajuste de la posología en pac con alteracion de excrecion
ABSORCION
Se refiere a la velocidad de
biodisponibilidad sistémica de un
fármaco después de su
administración.
DISTRIBUCION
Para que sea efectivo el antimicrobiano debe exceder la MIC del
microrganismo patógeno.
La mayor parte de las infecciones son
extravasculares, el antibiótico también Se distribuye por todos los
tejidos y alcanza el lugar de la infección.
Las concentraciones de los antibacterianos en el
liquido intersticial son similares a las del fármaco libre en el
suero.
1. LOS ANTIBACTERIANOS se eliminan atraves del hígado (metabolismo o eliminación biliar), por excreción renal en forma intacta o metabolizada o por combinación de estos procesos.
2. El conocimiento sobre la excrecion de un antibacteriano guarda relacion con los ajustes de la posologia, cuando la capacidad de eliminacion esta mermada(insuficiencia renal).
METABOLISMO Y ELIMINACION
Cuando la infección se encuentra en un lugar protegido, en el que la penetración es escasa (p.ej. Próstata, LCR, ojo, se requieren dosis mas altas para su penetración.
En el caso de fármacos que son depurados mediante filtración glomerular, la depuración del compuesto se correlaciona con la depuración de creatina, esto nos guía en la dosificación.
Los fármacos que se eliminan principalmente por vía hepática, no hay un marcador de utilidad para ajustar la dosificación en pacientes con hepatopatía.
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFIEREN EN LA
SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA
JONATHAN MANOTAS
Que es la pared
celular?
Funciones de la pared
celular?
Cual es la estructur
a de la pared
bacteriana?
Como se forma la
pared celular?
Protección física
Prevención de lisis osmótica
Ausencia en micoplasma
10-40% peso bacteriano
Nos ayuda a diferenciar tipos de bacterias (Gram (+),Gram(-),BAAR)
Constituido por mureina o peptidoglicano
Lugar de acción de AB
gramnegativas
síntesis de la pared bacteriana
SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA
NAG
UDP
NAM
UDP
Fosfomicina
L-lisina
L-alanina
D-glutamico
NAMUDP
NAMUDP
UDPacetilmuramil pentapéptido, llamado “Nucleótido de Park
D-alanina-D-alanina
Cicloserina
β-LACTAMICOS
PBP intervienen en: El crecimiento de la bacteria La conformación de la estructura tridimensional La reparación de la pared Mantenimiento el gradiente osmótico entre la bacteria y el medio
Los efectos que producen estos antibióticos dependen de su concentración, del tiempo de exposición a niveles superiores que la CIM, del microorganismo, del medio donde se encuentre y, probablemente, del tipo de PBP.
Mecanismos de resistencia
Resistencia
Incapacidad del
antibiotico para
ingresar al sitio d accion
Menor afinidad de
los antibioticos por la PBP
Produccion de B -
lactamasa
Resistencia cromosomica Resistencia mediada por
plasmidos
β-LACTAMICOS
Absorción
• Con excepción de las Aminopenicilinas y algunas Cefalosporinas la mayoría tiene muy baja biodisponibilidad oral.
Distribución
• Es extracelular. La mayoría son ácidos de pka muy bajo, por lo que están casi totalmente ionizados en el plasma y atraviesan muy lentamente la barrera hematoencefálica.
Metabolismo y excreció
n
• La mayoría de los ß-lactámicos tiene una vida media de eliminación corta (entre 30 min. y 2 hs.). Por lo general se eliminan por excreción renal
FARMACOCINETICA
Reacciones
Adversas
r reacciones de
hipersensibilidad
Depresión de medula ósea y granulucitopeni
a
Irritación localRiesgo fetal
Diarrea asociada a antibióticos
CLASIFICACION
Monobactamos
Penicilinas
Cefalosporinas
Inhibidores de las ß-lactamasas
Carbapenemos
β-LACTAMICOS
D-alanina-alanina
Penicilina
Betalactámico
β-LACTAMICOS
Penicilina G1667 UI: 1 mgEspectro
antibacteriano· Cocos gram positivos o Streptococcus ß-hemolítico o Streptococcus pneumoniae o Streptococcus viridansBacilos gram positivos o Corynebacterium diphteriae o Bacillus anthracis o Listeria monocytógenes 13· Diplococos gram negativos o Neisseria gonorroeae o Neisseria Meningitidis
Treponema pallidum · Leptospira interrogans · Anaerobios o Clostridium (a excepción del C. difficile) o Actinomyces israelii
Aplicaciones terapéuticas
Penicilina V
Penicilinas anti-StaphylocóccicasMeticilina-Penicilinas Isoxazólicas
Aminopenicilinas
50-200 mg/kg/día; máx. 12 g/día.500 mg/6-8, oral/parenteral o 1.000 mg/8 h, oral. Aplicaciones terapéuticas
Penicilinas Anti-PseudomonasCarboxipenicilinas y Ureidopenicilinas
Su espectro antibacteriano es similar al de las Aminopenicilinas
• antibióticos de baja potencia, por lo que se requieren dosis altas
tratamiento de infecciones por pseudomonas aeruginosa y Proteus indol positivo
• Por tener dos grupos carboxilos, son los antibióticos ß-lactámicos que mas sodio aportan
Indicaciones terapéuticas
Contraindicaciones· similares a Penicilina G. · pacientes con restricciones de sodio. · pacientes con trastornos plaquetarios.
Penicilinas Anti-Pseudomonas
Carboxipenicilinas
CarbenicilinaTicarcilina15-20 g/día,
divididos/6-8 h
Ureidopenicilinas
Piperacilina12 g de piperacilina/1.5 g de
tazobactam administrada en dosis divididas cada 6 u 8 horas
Mezlocilina
Cefalosporinas
Mecanismo de acción
Reacciones adversas e interacciones
Farmacocinética
anillo dihidrotiazínico<
1-2 g/día M* 12 g/día
M* 6 g/día
M*3 g/6 h
máx. 12 g/día
2-6 g/día
Cefalosporinas
Aplicaciones terapéuticas de las Cefalosporinas de primera generación
Cefalosporinas
Cefalosporinas de 2° generación
Cefalosporinas
Cefa
losp
ori
nas
de 3
° g
enera
ción
Staphylococcus aureus y
epidermidis resistentes a
Meticilina Streptococcus pneumoniae resistente a Penicilina
Listeria monocytógenes
Legionella pneumophila
Clostridium difficile
Pseudomonas maltophila y
pútida
Campylobacter jejuni
Es importante recordar que ninguna Cefalosporina tiene acción fiable contra:
Carbapenemos
Imipenem
Imipenem/Cilastatina es administrado en combinación 1:1 en dosis de 500mg por vía intravenosa cada 6 a 8 hs
Monobactamos
Las bacterias gram positivas y los anaerobios son resistentes.
poseen muy buena estabilidad a la hidrólisis por ß-lactamasas de gram negativos.
infecciones intrahospitalarias graves a gram negativos en donde fracasaron los antibióticos convencionales.
Aztreonam
Inhibidores de ß-lactamasas
Ácido
Clavulánico
• infecciones nosocomiales donde el grado de resistencia microbiana es muy amplio.
• A/AC La posología habitual es de 500/125 mg, 3 veces al día o de 875/125 mg, 2-3 veces al día.
• Presentación:3.1/0.1g o 3.2/0.2 g (Ticarcilina / ácido clavulánico)
Sulbactam
• La dosis en adultos de Ampicilina es de 1-3 gramos • mientras que de Sulbactam es de 500 mg. a 1
gramo, cada 6 hs.
Tazobactam
• se asocia a Piperacilina• El espectro antibacteriano de • esta combinación debe equivaler al de Ticarcilina-Ácido
Clavulánico
OTROS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED
BACTERIANA
Aplicaciones terapéuticas
Mecanismo de acción
Efectos adversos
Fosfomicina:
EspectroStreptococcus Staphylococcus aureus Neisseria meningitidis y gonorroeae Pseudomonas aeruginosaSalmonella y Shigella.
EspectroEnterococos, Staphylococcus aureusNocardias E. coli Mycobacterium tuberculosis Clamydias.
Cicloserina
Efectos adversos
Aplicaciones terapéuticas
Espectrococos y bacilos gram (+) aerobios cocos gram (-) Haemofilus influenzae Treponema pallidum
Bacitracina
Efectos adversos
Aplicaciones terapéuticas
VANCOMICINA Y TEICOPLANINA
activa fundamentalmente contra bacterias gram (+)
Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente
Infecciones por Enterococos resistentes a β-lactámicos o en pacientes alérgicos a β-lactámicos
; la dosis es de 500 mg. cada 6 u 8 hs. o 1 gr. Cada 12 hs. La dosis debe disminuirse siempre que el clearance de creatinina sea inferior a 100 ml/min.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
NICHELLY LOPEZ STEFANNY MANRIQUE
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS
DE PROTEÍNA
S
Aminoglucosi-dos
Macrolidos,
Cetolidos Y Lincosami
das
Cloranfenicol
Linezolida
Tetraciclinas Y
Glicilciclinas
Mupirocina
Estreptogra-
minas
AMINOGLUCOSIDOS
Gentamicina Kanamicina Tobramicina Estreptomicina Neomicina amikacina
Forman un grupo de compuestos que tienen tres hexonas unidas
FARMACOCINÉTICA
• Intramuscular niveles plasmáticos máximos a los 30 min o una hora Vía de
administración
• 1.5-3.5 horas• Repetir dosis
cada 8 a 12 horas
Vida media• Por los riñones
excreción
MECANISMO DE ACCIÓN
Se unen de manera irreversible a la subunidad 30s del ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del peptidil-tRNA
del sitio A al P
SON ANTIBIOTICOS BACTERICIDAS
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Resistencia intrínseca: anaerobios obligados a
los aminoglucosid
os
Resistencia adquirida : por mutación de
genes que pasan de una célula a
otra por elementos:
plasmidos,transposones y los bacteriófagos
PRINCIPALES MECANISMO DE RESISTENCIA
Inactivación del fármaco
(enzima modificadora
del aminoglucosid
o)Permeabilidad reducida
por la membrana externa do
los gramnegati
vos
Metilación ribosómica
INDICACIONES
Bacterias aeróbicas gramnegativasCombinaciones:Imipenem aminoglucosidos
infecciones por pseudomonaBetalactamicos aminoglucosidos
infecciones por enterococo, streptococo viridans y p. aeuriginosa
INFECCIONES EN LAS QUE SON EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
GentamicinaAmikacinatobramicina
En combinación con una penicilina para endocarditis estreptocócicasenterococicas o por estreptococos viridansEn combinación con un betalactamico para bacteriemia por microorganismos Gramnegativos, pielonefritisGentamicina resistencia: E.coli, p aeuriginosa, especies de acinetobacter
REACCIONES ADVERSAS
Nefrotoxicidad (reversible)
5-25%
Ototoxicidad(irreversible)0.5-3.0%
Parálisis neuromusc
ular
MACROLIDOS, CETOLIDOS Y LINCOSAMIDAS
Macrolidos: Eritromicina
ClaritromicinaAzitromicina,formado por un gran
anillo de lactonas al que se unen
azucares
Cetolidos: telitromicina
Lincosamidas: clindamicina,lincomicina
MECANISMO DE ACCIÓN
Se fijan de manera inespecífica a la porción 50S de los ribosomas bacterianos e inhiben el alargamiento de la cadena proteínica.
Son bacteriostáticos
FARMACOCINÉTICA
MACROLIDOSEritromicina: absorbe por vía oral,
concentración plasmática máxima a las 2 -4 horas , INSUFICIENTE EN LCR
PARA TRATAR MENINGITIS. dosis oral recomendada es de 250mg a
1 g c/6 horas. La dosis i.v. es de 500 mg a 1 g. c/6 horas,
CLARITROMICINA: se absorbe por vía oral , Se distribuye bien en tejidos y fluidos corporales. Alcanza
concentraciones tisulares 2 a 20 veces mayores que las séricas. Se metaboliza en el hígado por el sistema del citocromo P450. la dosis oral se excreta por la orina en
situación incambiada o como metabolito activo. El resto se elimina por la bilis. Su vida media es de 4 a 5 horas.
AZITROMICINA: vida media larga (más de 60 horas). Alcanza concentraciones tisulares altas puede administrarse en ciclos terapéuticos breves de 3 a 5 días.se elimina principalmente por el intestino y menor por la orina
La dosis es de 500 mg el primer día seguido de 250 mg por 4 días más. También pueden administrarse 500 mg/d por 3 días
FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
CETOLIDOSabsorción oral, con una concentración en el plasma, entre 1 y 3 horas más tarde. Su vida media es prolongada (13,4 horas) lo que permite administrar una dosis al día. Tiene buena y prolongada penetración en fluido y tejido broncopulmonar, El 70% del fármaco es metabolizado en el hígado, y
se elimina principalmente por heces .
MECANISMO DE RESISTENCIA
Metilación del ARN del
ribosoma, interfiriendo
con la adherencia del
ATB con su objetivo
Mutación de 23S rRNA Emisión activa Acetilación o
hidrolisis
INDICACIONES
MACROLIDOS
Eritromicina: bacterias
grampositivas y algunas
gramnegativas,treponemas
micoplasma,clamidias,Rickettsias, mas
sensible a s. pneumonae ,s.pyogene
s , legionella
Claritromicina:
H.influenzae, neumococo micoplasma
estafilococos y estreptococos
Azitromicina:
H.influenzae
CETOLIDOS
Telitromicina:
LINCOSAMIDA
Clindamicina y lincomicina: en amigdalitis cronica, infecciones en piel contra estreptococo y s. aureus ,cocos gram positivos
como estafilococos,neumococo,s
pyogenes.
INFECCIONES EN LAS QUE SON EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
GENTAMICINA, AMIKACINA, TOBRAMICINA BETALACTAMICOS: endocarditis estafilocócica, enterococica, estreptococo viridans
ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA: infección por legionella campylobacter, mycoplasma faringitis por estreptococo del grupo A ,H.pylori
CLINDAMICINA: infección por estreptococo del grupo A, ANAEROBIOS OBLIGADOS
RESISTENCIA
ERITROMICINA,CLARITROMICINA AZITROMICINA: s. pneumonie, streptococos pyogenes , h.pylori
CLINDAMICINA: s. aureus
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
MACROLIDOS Y CETOLIDOS:Eritromicina, claritromicina ,telitromicina:inhiben la enzima CYP3A4 que es la
enzima del sistema hepático P450 que metaboliza muchos fármacos
Antimicóticos azolicos concentración sérica de eritomicina ,prolonga intervalo QT
digoxina cuando se administra con eritomicina o telitromicina
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
ERITROMICINA puede aumentar los niveles sanguíneos de teofilina, warfarina, astemizol, terfenadina, bromocriptina, carbamazepina y ciclosporina. Antagoniza los efectos del cloranfenicol y la clindamicina.CLARITROMICINA: puede aumentar los niveles de teofilina, carbamazepina y de otros fármacos que interactúan con eritromicina
REACCIONES ADVERSAS
MACROLIDOS/ CETOLIDOS: malestar gastrointestinal, ototoxicidad, toxicidad cardiaca, toxicidad hepática, insuficiencia respiratoria en pacientes con miastenia grave
CLINDAMICINA: diarrea, colitis
MUPIROCINA ( AC. PSEUDOMONICO)
Mecanismo de acción: Inhibe la ARNt sintetasa de la isoleucina al competir con la isoleucina bacteriana por su sitio de fijación a la enzima y así agotar las reservas de las celulares de ARNt cargadas de isoleucina.
BACTERIOSTATICO
MECANISMO DE RESISTENCIA
Una mutación de la enzima diana, la tRNA sintetiza isoleucinica, que deja de ser sensible el antibiótico
Producción codificada por un plásmido ,de forma que la encima diana se mal a la mupirocina .
INFECCIONES EN LAS QUE SON EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
Mupirocina: Aplicación tópica en las fosas nasales para erradicar el estado de portador de s. aureusBacteriostático activo contra
estreptococo, estafilococo incluyendo cepas productoras de betalactamasas
y meticilinas resisitentes contra H. influenzae, neisseria.
REACCIONES ADVERSAS
Prurito en el sitio de aplicación debido al vehículo de polietilenglicol.
Irritación local, sensibilización de contacto, fototoxicidad o dermatitis fotoalérgica.
ESTREPTOGRAMINASLas
estreptograminas
Quinupristina ( estreptogramina B)
Dalfopristina ( estreptogramina
A)
Synercid
Unen a la subunidad ribosómica 50S bloquean la
síntesis de proteínas
Macrolactonas peptídicas
PRESENTACIÓNLa asociación se
presenta en vial para perfusión intravenosa
con el nombre comercial de
Synercid®, conteniendo 350 mg de
quinupristina y 150 mg de dalfopristina.
Debe administrarse por vía intravenosa, en
infusión de una hora de duración y a través de
un catéter central.
El volumen de infusión no debe ser inferior
500-750 mL
MECANISMO DE ACCIÓN
Dalfopristina Actúa inactivando el
receptor de la peptidiltransferasa
Interfiriendo así la función de la enzima
Bloquea la formación de la cadena
peptídica
en dos pasos distintos:
ARN de transferencia (ARNt) en el locus A del ribosoma
Peptidil-ARNt en el locus P ribosomal.
QUINUPRISTINA
dando lugar a una cadena peptídica incompleta.
interfiere en el correcto posicionamiento de la peptidil-ARNt
en el locus P
En último caso, se altera el ARNm que codifica para prolina y
aminoácidos básicos.
ESPECTRO DE ACCIÓN
Activo fundamentalmente sobre gérmenes grampositivos.Es efectivo frente a bacilos grampositivos: Clostridium spp.,
Lactobacillus spp., y Listeria spp.
Patógenos respiratorios como: Legionella spp, Mycobacterium pneumoniae,y algunas cepas de H. influenzae.
También gérmenes que atacan el tracto genitourinario como son: Neisseria spp, Ureaplasma spp.
Gérmenes grampositivos, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae resistente a b-lactámicos y macrólidos y Enterococcus faecium resistente a glucopéptidos.
Staphylococcus aureus tanto resistente y sensible a la meticilina.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Neumonía nosocomial.
Infecciones complicadas
de piel y tejidos
blandos.
Infecciones clínicamente importantes, causadas por E. faecium.
también puede en pacientes
que no toleran o son alérgicos
a los b-lactámicos,
quinolonas o glucopéptidos.
INTERACCIONES
La administración concomitante de
quinupristina/ dalfopristina con
ciclosporina, nifedipino o
midazolam origina la elevación de los niveles plasmáticos de estos fármacos: aumento de Cmáx.
Se debe evitar la administración
conjunta de quinupristina/
dalfopristina con fármacos que se
metabolizan mediante el sistema
enzimático citocromo CYP3A4,
y que además, presenten un índice
terapéutico reducido.
REACCIONES ADVERSAS
Los eventos adversos más comunes son:
náuseas, vómitos, dolor e inflamación en el punto de
inyección, diarreas, rash,
cefaleas, purito,
artralgias y mialgias
Leucopenia, eosinofília,
neutropenia, incremento de los valores de urea, transaminasas y
creatinina
También se han observado:
CLORANFENICOL
Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma reversible a la subunidad 50s del
ribosoma.
Son bacteriostáticos.
Son lipofílicos, por lo que pasan muy bien la
barrera hematoencefálica.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se une de manera reversible a la porción
50S del ribosoma en un lugar cercano , pero no
idéntico
Está formado por un solo anillo aromático y una cadena lateral corta .
La unión de aminoácidos y péptidos y así inhibe la síntesis de proteína.
Macrólidos
LincosamidasAl de unión de los
Prevenir
ESPECTRO DE
ACCIÓN
Actividad bactericida
contra H.influenzae, N.
meningitidis, S.pneumonia.
Casi todas las bacterias
anaerobias obligatorias son susceptiples a
este AB. En pacientes con
meningitis y alergia a
penicilinas se pueden usar.
PRESENTACION
Cápsulas de 250 mg y 500 mg.
Suspensión: Presentaciones conteniendo 125 o 250 mg por cada 5 mL.
Solución (farmacéutica): que contiene cloranfenicol al 0.5%
Ungüento oftálmico: con cloranfenicol en concentraciones del 1%.
DOSIS
Adultos y niños: 50 a 100
mg/kg/día cada 6 horas i.v. o v.o.
Prematuros: 25 mg/kg/día cada 8 a 12 horas i.v. o
v.o.
Recién nacidos: 25 mg/kg/día
cada 6 horas i.v. o v.o.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
El cloranfenicol inhibe el metabolismo de la
fenitoína, el dicumarol, la ciclofosfamida y el
fenobarbital.
Lo que produce que estos fármacos
prolonguen su vida media y se incremente su potencial toxicidad.
REACCIONES ADVERSAS
Depresión de la médula ósea: Irreversible:
anemia aplásica. Reversible: leucopenia,
trombocitopenia, anemia
hemolítica.
Toxicidad en el feto (no utilizar en último tercio del
embarazo, parto y primer mes)
Síndrome del niño gris (cianosis, hipotensión,
vómitos, distensión abdominal)
Desordenes GI (náuseas, vómitos)
LINEZOLIDA
El único fármaco disponible en el comercio de la clase de las oxazolidinonas .
PRESENTACIÓN ZYVOXID tab de 60 mg (caja x10)Sln inyectable 2 mg /ml
DOSISAdultos 600mg cada 12 h por 10 a 14 dias i.v. v.o.Niños 10 mg/kg/dosis cada 12h i.v. o.v.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe el inicio de la síntesis de proteína
bacterianas mediante la
inhibición de la formación de complejos de
iniciación ribosomal actuando en los
ribosomas 30S Y 50S e inhibiendo la iniciación de la translocación
ESPECTRO DE ACCIÓN
Antibiótico con amplio espectro de actividad frente a microorganismos Gram positivo:
Anaerobios clostridium, peptoestreptococos.
ESTAFILOCOCOS
NEUMOCOCOS
ENTEROCOCUS FAECALIS, FAECIUM RESISTENTES
REACCIONES ADVERSAS
Los más frecuentes son
reacciones alérgicas,
colitis pseudomembranosa, acidosis
láctica o trombocitopeni
a.
reacciones cutáneas,
pérdida del apetito, diarrea,
náuseas, estreñimiento, insomnio, dolor
de cabeza y confusión,
fiebre.
Raramente pueden aparecer
TETRACICLINAS
Provocan una inhibición de la síntesis proteica en el ribosoma de la
bacteria.
Actúan inhibiendo la síntesis proteica al
unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no
permitir la unión del ácido ribonucléico de Transferencia (tRNA) a
este.
Ni el transporte de aminoácidos hasta la
subunidad 50 S
ESPECTRO DE ACCIÓN
Bacterias gram positivas: Streptococcus, Diplococcus, Clostridium.
Bacterias gram negativas: Neisseria, Brucellas, Haemophilus, Shigella, Escherichia coli, Bordetella, Klebsiella, Vibrio y Pasteurella.
Espiroquetas.
Algunos protozoos: Entamoeba.
Rickettsia.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Infecciones de la piel: Acné, rosácea.
Infecciones urogenitales:
Gonococia, sífilis.
Infecciones gastrointestinales: Disentería, cólera, amebiasis, úlcera
gástrica, infecciones
periodontales.
Infecciones respiratorias:
Faringoamigdalitis, bronquitis y
algunas formas de neumonía atípica.
Otras infecciones: Fiebre recurrente,
fiebre Q, tifus exantemático, tifus endémico, actinomicosis,
brucelosis.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Reducen eficacia de
inhibidores de síntesis de
pared bacteriana.
Bicarbonato de sodio
Digoxina: aumento en
suero
Barbituricos, carbamacepinas
(aumentan metabolismo
hepático): reducen
niveles en suero
Warfarina: episodios de
sangrado
REACCIONES ADVERSASÓrgano afectado. Tipo de reacción adversa.
Pruebas de Laboratorio. aumentos en los niveles de urea en sangre
Trastornos de la sangre.anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia.
Trastornos del sistema nervioso. Dolor de cabeza
Trastornos gastrointestinales.
Glosodinia , náuseas y vómitos , faringitis aguda ; gastroenteritis y colitis no infecciosa, estomatitis.
Trastornos de la piel. Rash maculopapular y eritematoso. Fotosensibilidad.
Otros. hipersensibilidad dental (al calor).
POSOLOGÍA
Oral. Ads. Infección leve: 250 mg/6 h o 500 mg/12 h; severa: 500 mg/6 h. Niños: 25-50 mg/kg/día.
GLICILCICLINAS
Tigeciclina tiene una
sustitución en la posición D-9 que le confiere
un amplio espectro de actividad.
Inhibe la síntesis
protéica por unión a la
subunidad del ribosoma
bacteriano 30S y es
bacteriostático.
ESPECTRO DE ACCIÓN
Es activo contra bacterias Gram-negativas, Gram-
positivas y anaerobios - incluyendo
actividad contra Staphylococcus aureus meticilin
resistente (MRSA).
No tiene actividad contra
Pseudomonas spp. o Proteus
spp.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos secundarios más
comunes son diarrea, náuseas y
vómitos.
Las náuseas y vómitos son de
leves a moderados, ocurren durante los dos primeros días.
Otros efectos secundarios son dolor en zona de
punción, hinchazón e irritación,
variaciones en la frecuencia cardíaca.
INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO
MARYCARMEN LEON
INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO
Los productos de la vía de síntesis del acido fólico actúan como coenzimas para las reacciones de transferencia del carbono uno, que son esenciales para la síntesis de timidina, de todas las purinas y de varios aminoácidos.
SULFONAMIDAS
Son análogos estructurales y antagonistas competitivos del ácido para-aminobenzoico (PABA) y, por tal razón impiden que la bacteria utilice
en forma normal el PABA en la producción de ácido fólico.
Antimetabolito: Productos de síntesis que interfieren en la síntesis de ácido fólico.
Inhibición de la síntesis de folatos detiene el crecimiento de la célula bacteriana.
PRINCIPAL OBJETIVOCELULAR
MECANISMODE ACCIÓN
PRINCIPALES MECANISMOS DE
RESISTENCIA
Metabolismo celular
Inhibe por competencia a las enzimas que
participan en dos pasos de la biosíntesis del
acido fólico.
Producción de objetivos insensibles (sintasa de
dihidropteroato que desvía el bloqueo del metabolito.
USOS: Infecciones nocardicas, lepra, y toxoplasmosis.
EMBARAZO
Produce hemolisis en el recién nacido, con
deficiencia de G6PD, Ictericia nuclear en el recién nacido.
Recomendación: administrar con
cautela y a termino.
TRIMETOPRIM
Bacteriostático o bactericida, en presencia de pus o restos orgánicos se puede inhibir su acción.
Activo contra un amplio rango de bacterias aerobias gram (+) y (-) incluyendo: E. Coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Salmonella algunos Streptoccocus ,Staphylococcus, Listeria Monocitogenes.
Puede producir: prurito, rash, nausea, vomito, boca seca, fiebre, diarrea, urticaria, eritema.
Puede potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina.
Presenta una potencia de 20-100 veces mayor que Sulfametoxazol.
MECANISMO DE RESISTENCIA
Adquisición de genes codificados por plásmidos que producen un objetivo nuevo no sensible a este fármaco; una reductasa de dihidrofolato insensible.
NOMBRE COMERCIAL TRIMETOPRIM (mg) SULFAMETOXAZOL (mg)
Trimetoprim Sulfametoxazol, BACTRIM, SEPTRIM
Tab. 80 400
BACTRIM-F, SEPTRIM F, TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL F
Tab. 160 800
Trimetoprim Sulfa, BACTRIM, SEPTRIM
Susp. 40 mg/5ml 200 mg/ 5ml
BACTRIM IV Amp. 80mg/5ml 400 mg/ 5ml
Tracto urinario y Enfermedad de Transmisión Sexual: 160 a 800mg cada 12 hrs.
Shiguella Salmonella: 160 a 800 mg cada 6 hrs
Pneumocystis jirovecii y Nocarda Asteroides: 160 a 800 mg cada 6hrs vo.
USOS Y DOSIS
INTERACTUA CON:
Fenilhidantoina
Hipoglucemiantes orales
Warfarina
Digoxina
Produce:
Hipoglucemia
Hemorragia
Toxicidad de la Fenilhidantoina y la Digoxina
INHIBIDORES DE LA SINTESISDE ACIDOS NUCLEICOS
FARY MANOSALVA
DESCRIPCION • entre ellas el ácido nalidíxico y sus derivados fluorados ( ciprofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina ) ,
• son productos sintéticos que inhiben la actividad de la subunidad A de las enzimas bacterianas girasa de DNA y topoisomerasa I V.
QUINOLONAS
• usada fundamentalmente contra Mycobacterium tuberculosis
• Se une íntimamente a la subunidad B de la polimerasa de R N A dependiente del D N A e inhibe la transcripción del DNA a RNA .
RIFAMPICINA
• Un imidazol sintético • activo frente a una amplia variedad de bacterias anaerobias y protozoarios .
METRONIDAZOL
QUINOLONAS
ACIDO NALIDIXIC
O
Dosis: 500mg,
125 mg/5ml
EFECTOS ADVERSOS:
vómitos, diarrea, dolor
abdominal
PRESENTACION: comprimidos,
suspensión
RIFAMPICINA
Efectos adversos: anorexia, nauseas, vómitos, molestias
abdominales
Presentación y dosis:
Cápsulas: 300 mg Jarabe: 20
mg/ml
METRONIDAZOL
antibiótico y antiparasitario del grupo de
los nitroimidazole
s
vía oral, intravenosa
, intravaginal y cutánea.
Nauseas, diarrea, sabor
metálico en la boca
INHIBICION DE LAPERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA CELULAR
RESISTENCIAS MÚLTIPLES A LOS ANTIBIOTICOS
JOTA MARIO MARTINEZ
ELECCION DEL TRATAMIENTO O PRINCIPIO DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA
PRINCIPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA BACTERIANA
• SENSIBILIDAD• FARMACODINAMIA• ESTADO DEL
HOSPEDADOR• SITIO DE LA INFECCIÓN• QUIMIOTERAPIA
COMBINADA• SITIO DE LA INFECCIÓN• QUIMIOTERAPIA
COMBINADA• TRATAMIENTO EMPIRICO
PROFILAXIS
DURACION DEL TRATAMIENTOE INEFICACIA
MECANISMOS PARA MEJORAR EL USODE ANTIMICROBIANOS