Migraña
«Hay dolores que matan; pero los hay más crueles, los que dejan la vida sin permitirnos jamás gozar de ella»
Antonie L. Apollinarie Fée
1789-1874
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
Cefalea
Dolor de cabeza o sensacióndolorosa localizada en la bóvedacraneal, aunque también seaplica a regiones cervical y facial.
Sola o acompañada de otrossíntomas y signos.
Continua o por episodiosrecurrentes y/o relacionado conestímulos (estrés y estilo de vida,hormonas, alimentos).
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Clasificación
1. Cefaleas Primarias
No existe patología subyacente.
Son diagnóstico de exclusión.
2. Cefaleas Secundarias
Es un síntoma de otra patología.
García E. Criterios actuales para el diagnóstico de las cefaleas en la práctica del médico familiar. ArchMedFam. 2003: 5(2):67-71
Cefaleas Primarias
García E. Criterios actuales para el diagnóstico de las cefaleas en la práctica del médico familiar. ArchMedFam. 2003: 5(2):67-71
Cefaleas Secundarias
García E. Criterios actuales para el diagnóstico de las cefaleas en la práctica del médico familiar. ArchMedFam. 2003: 5(2):67-71
Migraña
Subtipo de cefalea primariaque se presenta en ataquesagudos que duran de 4 a 72horas unilaterales, pulsátil,intensidad moderada agrave, que aumenta con losesfuerzos y estímulos,acompañada de náuseas y/ovómitos, fotofobia yfonofobia.
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Epidemiología
90 % de cefaleas -migraña y/o tensional-
12 % de población adulta. 15% 6%
3:1, 25-40 años
Ausencia laboral y escolar
100,000 per. x día
22% 3 ó mas ataques por mes
Herencia (patrón autosomico
dominante 91%)
IMSS consultas 2006: 439,191 Medicina Familiar
190,415 urgencias
79,714 neurología
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Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
Fisiopatología
Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271
Dolor
Activación de receptores nociceptivos
Lesión o activación SNC o periférico
Piel cabelluda y aponeurosis
Arteria meníngea media
Senos durales
Segmento proximal de las grandes arterias piales
Estimulación eléctrica cercana a las células del
rafe medio dorsal del troncoencéfalo
Estructuras craneales sensibles al dolor
(trastorno, desplazamiento o invasión)
SIN DOLOR
Parénquima
> Meninges
Fisiopatología
Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271
Arterias intra-extracraneales
Grandes venas intracraneales o su envoltura
dural
Nervios craneales y espinales
Musculoscraneales y cervicales
Irritación meningea y aumento de
PIC
Perturbación de proyecciones
serotoninergicasintracraneales
Distensión Tracción Dilatación DesplazamientoCompresión
Traumatismo
Inflamación
Espasmo
Membranas meninges y vasos
durales y extracerebrales
Inervados por plexo adventicial
Trigemino a raíces ganglionares
cervicales dorsales
Inervación a vasos de mismo lado
Unilateralidad del dolor
Activan fibras de tipo C
Transmite información
nociceptiva que se recoge e ganglio del
trigemino
Sinapsis de segundo orxen
Proyección hacia el nucleo caudal del
trigemino
Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271
NeuromoduladoresGlutamato
Sustancia P
Neuronas de segundo orden
Proyección hacia el nucleo caudal del
trigemino
Neuromoduladoresy
neurotransmisores
Glutamato y sustancia P
Neuronas de segundo orden
Ares subcorticales y cerebelosas y
limbicas
Respuesta emocional y
vegetativa deld olor
Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271
Teoría Vascular (1660, Thomas Willis)
Vasoconstricción de vasos intracraneales
Sintomas de aura
(isquemia cerebral)
Vasodilatación de arterias
extracraneales
DOLOR
Activación de fibras nociceptivas de las
arteras intracraneales y alteraciones de la neurotransmisión
Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271
Teoría Neurogena (1941, Harvard)
Onda de actividad metabolica
incrementada
Se multiplica la concentración
extracelular de K, e intracelular de Ca, Cl,
y Na.
Depresión de actividad cortical
cerebral liberadora de potasio
Aumento extracelular de ac. Araquidonico y
liberación de glutamato
Alteracion de FSC regional
Hipoperfusioncortical occipital
Disminuye 20-30 el Flujo
Onda avanza 2-3 mm x seg.
Corteza sensitivo motora
Recorre surcos corticales
Persiste 4-6 horas Alcanza lobulo frontal
Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271
Teoría Unificadora (Neurovascular)
Origen neuronal
Proceso doloroso con origen en
vasos sanguineosextracerbrales
Meninges
Rufo M. Fisiopatología de la Migraña. Rev. Neurol clin; 2 (1):263-271
Otras TeoríasPresencia de niveles bajos de magnesioEnfermedad de origen mitocondrialOxido nitrico
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Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Cefalea Tensional y Migraña en el Adulto. IMSS.2008. Págs. 1-36
Prevención
Prevención Primaria
IIISueño-Exceso o pocas horas)6-8 horas (C)Estimulo luminoso/auditivo
Prevención Secundaria
IIIGrasas SaturadasQuesos, embutidos y enlatadosCítricosVino tintoCafeína y chocolateAlcohol y tabacoEstrés y ansiedadCambios en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri-menstruales
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Diagnóstico
Migraña sin aura (A) (75%)
Realizar historia clínica completa y si presenta al menos 5 ataques que cumplan los siguientes criterios:
1.- Cada ataque sin tratar dura de 4 a 72 hrs.
2.- El ataque tiene al menos dos de estas características: Unilateral
Pulsátil
Moderado a severo
Se agrava con la actividad física
3.- Durante el ataque hay uno de los siguientes síntomas: Náusea o vómito
Fotofobia, fonofobia y osmofobia
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Diagnóstico
Migraña con aura () (15%)
El mismo cuadro + síntomas neurológicos focales: Visión borrosa, escotomas centelleantes y pérdida de visión en parte
del campo visu
Tres de las siguientes características: Uno o más síntomas completamente reversibles que indiquen
disfunción cortical cerebral focal, de tronco cerebral, o ambas.
Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante más de cuatro minutos, o aparecen dos o más síntomas sucesivamente.
Ningún síntoma de aura supera los 60 min.
La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de una hora.
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
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Tratamiento Farmacológico
La finalidad del tratamiento agudo de una crisis de migraña es detener o revertir la progresión de la cefalea una vez que ésta ha comenzado.
Explicar al paciente que al no existir un tratamiento curativo, el objetivo es reducir la frecuencia de las crisis, su duración y la intensidad de los síntomas
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
Tratamiento Farmacológico
Profilactica Prevenir la aparición y disminuir la
intensidad en caso de que aparezcan
las crisis.
Abortiva Detener o revertir la crisis, su
duración y la intensidad de los síntomas.
La eficacia y el perfil de toxicidad varían de unos pacientes a otros, por lo que resulta fundamental individualizar el tratamiento.
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Tratamiento ProfilácticoIndicaciones
Crisis migrañosas superior de tres al mes.
Intensidad grave con limitación muy importante de la vida ordinaria del paciente.
Tratamientos sintomáticos no son eficaces o producen inaceptables efectos secundarios.
Aura incapacitante.
Psicológicamente incapaz de aceptar los ataques de migraña.
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Objetivo
Reducir intensidad y la frecuencia de las crisis, no suprimirlas (si se presentan, el paciente deberá tomar el tratamiento para abortar las crisis)
1 a 3 meses para apreciar su efecto. Retirar entre los 6 y los 12 meses en
terapia efectiva. En migraña crónica un período mayor.
No comenzar si la paciente planea quedarse embarazada.
Enfermedades comórbidas (depresión, ansiedad, trastorno bipolar, epilepsia, etc.) influirán en la decisión de qué fármaco preventivo utilizar.
Se inicia con dosis bajas y podrán incrementarse cada dos o cuatro semanas.
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
ß-bloqueantes y los antagonistas del calcio(Primera elección)
Otros autores: propanolol (ß-bloqueante) y amitriptilina(antidepresivo).
ß bloqueantes en jóvenes, cuadros de ansiedad, hipertensión, angina de pecho e hipertiroidismo.
Ácido valproico (fármaco de segunda línea) Útil si coexiste epilepsia, manía, aura prolongada, aura sin cefalea o
falta de respuesta a otros tratamientos.
Propanolol contraindicado en asma o depresión. Introducción y retirada de tratamiento será paulatino
con objeto de minimizar efectos adversos y evitar cefalea de rebote.
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
Profilaxis
Profilaxis
Profilaxis
Profilaxis
Profilaxis
Tratamiento Abortivo
Dos formas de tratamiento:
Escalonado
Inicia con analgésico simple(paracetamol), asociado o no a antiemético, si falla pasa a tratamiento basado en combinación de analgésicos, codeína e incluso triptanos.
La desventaja es el retraso en obtener éxito.
Estratificado.
Elige el fármaco inicial según la intensidad de los síntomas y la incapacidad producida, y está indicado comenzar con un triptáno en los casos graves.
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Las vías subcutánea, nasal o rectal, son de elección en caso de que existan vómitos intensos.
Si es necesaria una acción rápida, la vía de elección es la parenteral.
El mismo paciente puede sufrir cefaleas incapacitantes en unas ocasiones, y en otras ser éstas menos intensas.
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
Combinaciones de fármacos: AINE + paracetamol + metoclopramida
AINE + diazepam
AINE + cafeína
Ergotamina + metoclopramida + paracetamol
Triptán + AINE
Triptán + codeína
Triptán + AINE + diazepam
Si la crisis migrañosa no responde al tratamiento y dura más de tres días -estatus migrañoso- ,es una urgencia médica hospitalaria.
Gómez A. Farmacoterapia de la Migraña. OFFARM. Vol. 27 Núm. 2 Feb 2008
Terapia Abortiva
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Gracias
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