Infecciones graves (Necrotizantes) Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandasde partes blandas
Diagnóstico y manejo clínicoDiagnóstico y manejo clínico
Infecciones graves (Necrotizantes) Infecciones graves (Necrotizantes) de partes blandasde partes blandas
Deben ser manejadas como un Deben ser manejadas como un síndrome con características clínicas, síndrome con características clínicas, diagnósticas y terapéuticas similaresdiagnósticas y terapéuticas similares
INFECCIONES GRAVES DE INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (necrotizantes)PARTES BLANDAS (necrotizantes)
INFECCIONESINFECCIONES PROFUNDAS PROFUNDAS
NECROSIS NECROSIS TISULARTISULAR
RAPIDA PROGRESIÓNRAPIDA PROGRESIÓN
TOXICIDAD SISTÉMICA TOXICIDAD SISTÉMICA
ALTA MORBIMORTALIDADALTA MORBIMORTALIDAD
Urgencias Urgencias QuirúrgicasQuirúrgicas/infectológicas/infectológicas
Fascia Superficial
Fascia Profunda
•Erisipela
•Impétigo
•Foliculitis
•Forunculosis
•Celulitis.
•Fascitis Necrotizante
•Mionecrosis
Infecciones No necrotizantes
Infeccionesnecrotizantes
Clasificaciones de la LiteraturaClasificaciones de la LiteraturaCelulitis crepitante clostridialCelulitis crepitante no clostridialCelulitis necrotizante sinergistaGangrena bacteriana sinergista progresivaFascitis necrotizante -Tipo I (Polimicrobiana) -Tipo II (Monomicrobiana) gangrena estreptococcica-Fascitis necrotizante por Vibrio VulnificusMionecrosis Clostridial (Gangrena gaseosa)Mionecrosis no clostridiales:-Miositis estreptococcica-Miositis por estreptococos anaerobios-Miositis/fascitis necrotizante por Aeromonas hydrophila-Gangrena vascular infectada
ClasificacionesClasificaciones*Confusas y poco practicas*Retrospectivas*Lo principal es diferenciar: --Infecciones no necrotizantes (Tratamiento Médico)DE --Infecciones Necrotizantes (Tratamiento quirúrgico/médico)*Difícil en estadios precoces
¿Cuándo sospechar ¿Cuándo sospechar infección necrotizante?infección necrotizante?
Necrotizante/no necrotizante: Necrotizante/no necrotizante: Diagnóstico diferencial dificultoso Diagnóstico diferencial dificultoso en estadios precoces, en estadios precoces, entonces….entonces….
INFECCIONES GRAVES DE PARTES INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. BLANDAS.
Señales de alarmaSeñales de alarma
Dolor intenso desproporcionado Dolor intenso desproporcionado
(manifestación precoz)(manifestación precoz)
Edema a tensión y eritema de rapida Edema a tensión y eritema de rapida
progresión. progresión.
Signos de toxicidad sistémica Signos de toxicidad sistémica
Crepitación, aparición de bullas, necrosis Crepitación, aparición de bullas, necrosis
( tardío e inconstante)( tardío e inconstante)
Infecciones graves de partes blandas: Infecciones graves de partes blandas: Principales cuadros clínicosPrincipales cuadros clínicos
Monomicrobianas (Acción de toxinas)Monomicrobianas (Acción de toxinas)
Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica)Fascitis necrotizante Tipo II (Gangrena estreptococcica)
Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa) Mionecrosis Clostridial (Gangrena Gaseosa)
Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo)Polimicrobianas o mixtas (Sinergismo)
Fascitis necrotizante tipo IFascitis necrotizante tipo I
--Fournier--Fournier
--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular)--Celulitis necrotizante sinergista (Compromiso muscular)
Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)
INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS (INPB)(INPB)
necrotizantes no necrotizantes
Clostridial no Clostridial
monomicrobianaPolimicrobiana
sinergista
INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. Hospital F. J. Muñiz(1994-1999)Hospital F. J. Muñiz(1994-1999)
53% fascitis necrotizantes 53% fascitis necrotizantes
(La mitad Fournier)(La mitad Fournier)
19 % Mionecrosis clostridial19 % Mionecrosis clostridial
16 % Celulitis necrotizante 16 % Celulitis necrotizante sinergistasinergista 53%
19% 16%
0%
20%
40%
60%
FN GG CNS
Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas.
UTI Hospital F. J. Muñiz 1994-1999(n: 101)
Infecciones necrotizantes de partes Infecciones necrotizantes de partes blandas. Sala 3 Hospital Muñiz. 2001-2006blandas. Sala 3 Hospital Muñiz. 2001-2006
■■72% Fascitis necrotizante72% Fascitis necrotizante
■ ■ La FN por La FN por Streptococcus Streptococcus pyogenes pyogenes ((monomicrobiana)monomicrobiana)
muestra una incidencia muestra una incidencia creciente e n los últimos creciente e n los últimos añosaños
19%
24%
13%16%
14% 14%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
FN MB FN PM Fournier CNS MIOCLOS
celnecrot
Infecciones graves de piel y partes blandas. Sala 3
Hospital F. J. Muñiz. 2001-2006. N: 63
IINPBNPB
19%5%
24%5%
19%
25%
0% 5% 10% 15% 20% 25%
DBT
Cirugia
Trauma
Intramuscular
otras
Ninguno
Infecciones graves piel y partes blandas:
Factores predisponentes-Puerta de entrada. Sala 3. Hospital FJ Muñiz. 2001-2006. N: 63
FASCITIS NECROTIZANTEFASCITIS NECROTIZANTEPuerta de entradaPuerta de entrada:: trauma, trauma,
Postquirúrgico abdominal Postquirúrgico abdominal absceso perirrectalabsceso perirrectal VaricelaVaricela Picadura de insecto Picadura de insecto S. pyogenesS. pyogenes Inaparente (20%)Inaparente (20%)
Lugar de afección: Extremidades (+++), pared Lugar de afección: Extremidades (+++), pared abdominal, región perianal y escrotal, herida quirúrgicaabdominal, región perianal y escrotal, herida quirúrgicaFactores predisponentes: Diabetes, Cirugía abdominal, Factores predisponentes: Diabetes, Cirugía abdominal, ADEV, Enfermedad vascular periférica, ADEV, Enfermedad vascular periférica, inmunodepresión, etilismoinmunodepresión, etilismo
Fascitis necrotizanteFascitis necrotizanteClasificaciónClasificación
Tipo 1 (80%) Polimicrobiana :Tipo 1 (80%) Polimicrobiana : una especie una especie anaerobia (anaerobia (Bacteroides, Bacteroides, peptoestreptococcuspeptoestreptococcus) mas estreptococcos ) mas estreptococcos microaerofilo (no grupo A)microaerofilo (no grupo A) y enterobacterias. y enterobacterias.
Tipo 2 (20%) monomicrobiana:Tipo 2 (20%) monomicrobiana:Streptococcus Streptococcus pyogenespyogenes(Gangrena Estreptococica) solo o (Gangrena Estreptococica) solo o en combinación con en combinación con S. aureus( 30%).S. aureus( 30%).
Fascitis necrotizante tipo 2Fascitis necrotizante tipo 2(Monomicrobiana)(Monomicrobiana)
Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes Aumento de incidencia en los últimos años (Canadá, Aumento de incidencia en los últimos años (Canadá, EEUU) EEUU) Alta incidencia de compromiso multiorgánico Alta incidencia de compromiso multiorgánico (Síndrome de shock tóxico)(Síndrome de shock tóxico)Patogenia: Exotoxinas pirogénica A, B y Patogenia: Exotoxinas pirogénica A, B y otras(Superantigenos)---- (+) LT CD4----Producción otras(Superantigenos)---- (+) LT CD4----Producción masiva de citoquinas----- masiva de citoquinas----- Síndrome de shock tóxicoSíndrome de shock tóxico..Alta mortalidad (30-70%)Alta mortalidad (30-70%)
FN: ClínicaFN: ClínicaEvolución aguda, raro subagudaEvolución aguda, raro subagudaPrecoz: Precoz: celulitis con dolor intenso ycelulitis con dolor intenso y desproporcionadodesproporcionado, edema importante a , edema importante a tensión.tensión.En 24-36 hs cambios de color (grisaceo-En 24-36 hs cambios de color (grisaceo-azulado)azulado)36 hs a 3-5 días: bullas, áreas necrosis y 36 hs a 3-5 días: bullas, áreas necrosis y anestesia cutánea anestesia cutánea (trombosis de los vasos y (trombosis de los vasos y destrucción nerviosa) destrucción nerviosa) Crepitación: más frecuente en tipo ICrepitación: más frecuente en tipo IToxicidad sistémicaToxicidad sistémica
Fascitis necrotizanteFascitis necrotizante
Fascitis necrotizante: Fascitis necrotizante: compromiso sistémicocompromiso sistémico
40%
30%
60%54%
60%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Shock SDRA IRA CID Bacteriemia
GANGRENA DE FOURNIERGANGRENA DE FOURNIER
Fascitis necrotizante polimicrobiana Fascitis necrotizante polimicrobiana que afecta región genital masculina que afecta región genital masculina (flemón perineal).(flemón perineal).Factores predisponentes: DBT, Factores predisponentes: DBT, etilismo, trauma local. etilismo, trauma local. Flora mixta Flora mixta Debido a diferente circulación: nunca Debido a diferente circulación: nunca se afectan los testículos.se afectan los testículos.
Gangrena de FournierGangrena de Fournier
Gangrena de FournierGangrena de Fournier
INFECCIONES GRAVES DE PARTES INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS.BLANDAS.
MIONECROSIS CLOSTRIDIALMIONECROSIS CLOSTRIDIAL
Emergencia quirúrgicaEmergencia quirúrgica
Destrucción muscular Destrucción muscular
Toxicidad sistemica : Hipotensión arterial - Toxicidad sistemica : Hipotensión arterial - Insuficiencia renal - Hemolisis Insuficiencia renal - Hemolisis intravascular.intravascular.
Dependiente de la acción de toxinasDependiente de la acción de toxinas
Clostridum perfringensClostridum perfringens (80-85%), en 50% (80-85%), en 50% con flora acompañante (contaminación)con flora acompañante (contaminación)
Mionecrosis clostridialMionecrosis clostridialPatogeniaPatogenia
Creación de Medio anaerobio local (Trauma, Creación de Medio anaerobio local (Trauma, flujo flujo sanguineo, cuerpo extraño, etc)---multiplicación de sanguineo, cuerpo extraño, etc)---multiplicación de Clostridium---Clostridium---exotoxinas--mionecrosisexotoxinas--mionecrosisExotoxinas(>12): Exotoxinas(>12):
-------toxina (fosfolipasa C) hidroliza membranas de -toxina (fosfolipasa C) hidroliza membranas de células(G.rojos, PMN, Plt, miocitos), células(G.rojos, PMN, Plt, miocitos), Formación de trombos Formación de trombos vascularesvasculares depresión miocardiaca y shock. depresión miocardiaca y shock.
-------Toxina(Theta-perfringolisina O): Destrucción PMN a altas -Toxina(Theta-perfringolisina O): Destrucción PMN a altas concentraciones, hemolisis, cardiotoxicidad.concentraciones, hemolisis, cardiotoxicidad.La acción de toxinas explica la falta de Rta inflamatoria La acción de toxinas explica la falta de Rta inflamatoria (ausencia de Neutrófilos) en el área afectada(ausencia de Neutrófilos) en el área afectada
MIONECROSIS CLOSTRIDIALMIONECROSIS CLOSTRIDIALClasificaciónClasificación
Post traumática (50%) Post traumática (50%)
Post inyectables : Intramusculares o subcutánea Post inyectables : Intramusculares o subcutánea
( insulina - epinefrina-AINE) ( insulina - epinefrina-AINE)
Post quirúrgica (30%) Post quirúrgica (30%)
Espontanea (20%) : Espontanea (20%) : C.septicumC.septicum. Diseminacón via . Diseminacón via
hematógerna. Enfermedad colonica subyacente hematógerna. Enfermedad colonica subyacente
(Ca de colon (Ca de colon 34%34% Leucemia Leucemia 40% 40% ) )
INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS.INFECCIONES GRAVES DE PARTES BLANDAS. MIONECROSIS CLOSTRIDIALMIONECROSIS CLOSTRIDIAL
Incubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)Incubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)En general rápida progresión(Horas)En general rápida progresión(Horas)Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso, Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso, taquicardia, Cambio en coloración de la pieltaquicardia, Cambio en coloración de la pielEvoluciona rápidamente a; Piel “Bronceada”, Edema, Evoluciona rápidamente a; Piel “Bronceada”, Edema, múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con olor múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con olor dulzón o sin olor, crepitación.dulzón o sin olor, crepitación.Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisis Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisis intravascular, falla renalintravascular, falla renalNo alteración significativa del sensorio No alteración significativa del sensorio
Mionecrosis ClostridialMionecrosis Clostridial
INPB: DiagnósticoINPB: DiagnósticoRecordar: lo principal diferenciar de celulitis de Recordar: lo principal diferenciar de celulitis de tratamiento médicotratamiento médicoSeñales de alarma, laboratorioSeñales de alarma, laboratorioAnte la duda exploración quirúrgica precoz: Ante la duda exploración quirúrgica precoz: establece diagnóstico, terapéutica y pronóstico.establece diagnóstico, terapéutica y pronóstico.Directo de flictenas, material quirúrgico: Flora mixta Directo de flictenas, material quirúrgico: Flora mixta (FN Polimicrobiana), Cocos gram + (FN (FN Polimicrobiana), Cocos gram + (FN monomicrobiana), Bacilos gram + sin reacción monomicrobiana), Bacilos gram + sin reacción inflamatoria ( Mionecrosis clostridial)inflamatoria ( Mionecrosis clostridial)HemocultivosHemocultivosRX, ecografía, TAC RMN, poca utilidad. Pueden RX, ecografía, TAC RMN, poca utilidad. Pueden retardar terapéutica quirúrgica.retardar terapéutica quirúrgica.
Criterios de internación de Infecciones Criterios de internación de Infecciones partes blandas (UTI)partes blandas (UTI)
Señales de alarma:Señales de alarma:
--Dolor desproporcionado--Dolor desproporcionado
--Eritema de rápida progresión--Eritema de rápida progresión
--Edema a tensión--Edema a tensión
--Crepitación--Crepitación
--Flictenas--Flictenas
--Toxicidad sistémica(SRIS, Hipotensión arterial, hipoperfusión, etc)--Toxicidad sistémica(SRIS, Hipotensión arterial, hipoperfusión, etc)
No respuesta a Tratamiento antibiótico (24-48 horas)No respuesta a Tratamiento antibiótico (24-48 horas)
Laboratorio: CPK elevada, Laboratorio: CPK elevada, ↑ creatinina, ↑ creatinina, acidosis metabólicaacidosis metabólica, ,
proteina C reactiva > 13 mg/mlproteina C reactiva > 13 mg/ml
IDSA 2005IDSA 2005
INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES INFECCIONES NECROTIZANTES DE PARTES BLANDASBLANDAS: Manejo: Manejo
Diagnostico precozDiagnostico precoz
Debridamiento quirúrgico precoz, agresivo y Debridamiento quirúrgico precoz, agresivo y adecuadoadecuado
Tratamiento AntibióticoTratamiento Antibiótico
Manejo en UCIManejo en UCI
Tto coadyuvante: O2 Hiperbárico?, Tto coadyuvante: O2 Hiperbárico?, Gammaglobulina?Gammaglobulina?
Tratamiento antibiótico empíricoTratamiento antibiótico empíricoB-lactámico ( B-lactámico ( Ampicilina/sulbactamAmpicilina/sulbactam, Cefalotina o Penicilina) más , Cefalotina o Penicilina) más
Clindamicina+ Ciprofloxacina (o gentamicina).Clindamicina+ Ciprofloxacina (o gentamicina).
Vancomicina +clindamicina+Ciprofloxacina o gentamicina Vancomicina +clindamicina+Ciprofloxacina o gentamicina
(emergencia de SAMR-comunidad)??(emergencia de SAMR-comunidad)??
Cobertura de cocos gram +, anaerobios y bacilos gram negativosCobertura de cocos gram +, anaerobios y bacilos gram negativos
Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (Internación, Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (Internación,
uso de ATB previos):uso de ATB previos):
---Piperacilina/Tazobactam +Vancomicina+---Piperacilina/Tazobactam +Vancomicina+ClindamicinaClindamicina
---Imipenem o Meropenem+vancomicina+---Imipenem o Meropenem+vancomicina+ClindamicinaClindamicina
Imnunosuprimidos: causas inusuales (Nocardia, micobacterias, Imnunosuprimidos: causas inusuales (Nocardia, micobacterias,
hongoshongos), Mayor riesgo de gérmenes multirresistentes), Mayor riesgo de gérmenes multirresistentes
Tratamiento Antibiótico dirigidoTratamiento Antibiótico dirigidoFascitis necrotizante MonomicrobianaFascitis necrotizante Monomicrobiana
B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o B-lactámico (Penicilina, Cefalotina o Ampicilina/sulbactam) + ClindamicinaAmpicilina/sulbactam) + ClindamicinaPenicilina : su uso aislado se ha asociado a Penicilina : su uso aislado se ha asociado a alta mortalidad en fascitis necrotizante. alta mortalidad en fascitis necrotizante. Efecto Inóculo (EAGLE): Efecto Inóculo (EAGLE):
-En sitios con alto inoculo bacteriano, se llega -En sitios con alto inoculo bacteriano, se llega rápidamente a la fase estacionaria de la rápidamente a la fase estacionaria de la curva de crecimiento bacteriano (curva de crecimiento bacteriano (↓ expresión ↓ expresión de PLP) de PLP) , con menor actividad del B-, con menor actividad del B-lactámico lactámico
¿Porqué Clindamicina?¿Porqué Clindamicina?■■In Vitro:In Vitro: mecanismo de acción independiente del mecanismo de acción independiente del
inoculo y del estado de crecimiento bacteriano.inoculo y del estado de crecimiento bacteriano.
--Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas, --Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas,
--Inmunomodulación: inhibición de síntesis de TNF--Inmunomodulación: inhibición de síntesis de TNF
--Facilita la fagocitosis de la bacteria por (-) síntesis de --Facilita la fagocitosis de la bacteria por (-) síntesis de
proteína M. proteína M.
--Cobertura contra gran parte de los SAMR de la --Cobertura contra gran parte de los SAMR de la
comunidadcomunidad
¿Porqué Clindamicina?¿Porqué Clindamicina?
In Vivo: Modelos animales mayor eficacia In Vivo: Modelos animales mayor eficacia que Penicilinaque Penicilina
Experiencia clínica: estudios Experiencia clínica: estudios observacionales mayor eficacia que B-observacionales mayor eficacia que B-lactámicoslactámicos
Resistencia a Clindamicina en Resistencia a Clindamicina en Streptococcus pyogenes rara.Streptococcus pyogenes rara.
¿Existe la FN por SAMR-comunitario?¿Existe la FN por SAMR-comunitario?Infecciones superficiales o celulitis abscedadas. Reportes Infecciones superficiales o celulitis abscedadas. Reportes de FN x SAMR en aumento??.de FN x SAMR en aumento??.Reporte reciente de 14 casos en Los Angeles (40% ADEV, Reporte reciente de 14 casos en Los Angeles (40% ADEV, 30% sin factores de riesgo).30% sin factores de riesgo).Reportes en niños, pacientes HIV +Reportes en niños, pacientes HIV +Circula en nuestro país, especialmente en niños. Circula en nuestro país, especialmente en niños. Enfermedad emergente en adultos.Enfermedad emergente en adultos.Factores de riesgo???: niños, comunidades cerradas Factores de riesgo???: niños, comunidades cerradas (atletas, soldados, pisioneros), ADEV, HSH. (atletas, soldados, pisioneros), ADEV, HSH. Sensible a ATB no B-lactamicos: TMS, RIF, Clinda Sensible a ATB no B-lactamicos: TMS, RIF, Clinda Leucocidina de Panton-Valentine (toxinas).Leucocidina de Panton-Valentine (toxinas).Manejo: Vancomicina +Manejo: Vancomicina +ClindamicinaClindamicina,, Linezolid Linezolid Ciprofloxacina+Ciprofloxacina+ClindamicinaClindamicina, TMS+, TMS+ClindamicinaClindamicina, ,
Paganini Hugo. Arch Argent Pediatr 2006, Miller LG N Engl J Med 2005.Paganini Hugo. Arch Argent Pediatr 2006, Miller LG N Engl J Med 2005.
Tratamiento dirigidoTratamiento dirigidoMionecrosis ClostridialMionecrosis Clostridial
Penicilina + ClindamicinaPenicilina + Clindamicina
En modelos experimentales tetraciclinas, En modelos experimentales tetraciclinas, Clindamicina, Cloranfenicol mayor eficacia Clindamicina, Cloranfenicol mayor eficacia que Penicilina (que Penicilina (Stevens DL J Infect Dis 1987)Stevens DL J Infect Dis 1987)
5% de R a Clindamicina, siempre agregar 5% de R a Clindamicina, siempre agregar PenicilinaPenicilina
No usar Penicilina + Metronidazol No usar Penicilina + Metronidazol (antagonismo in vitro).(antagonismo in vitro).
¿Nuevos Antibioticos?¿Nuevos Antibioticos?
LinezolidLinezolid
DaptomicinaDaptomicina
TigeciclinaTigeciclina
ErtapenemErtapenem
DalbavancinaDalbavancina
TelavancinaTelavancina
OritavancinaOritavancina
CeftobiproleCeftobiprole
Iclaprim Iclaprim
EspectroEspectro Mecanismo de Mecanismo de accionaccion
ventajasventajas Reacciones Reacciones adversasadversas
ComentariosComentarios
LinezolidLinezolid SAMR, SAMS, SAMR, SAMS, BacteriostaticoBacteriostaticoStreptococus Streptococus (bactericida)(bactericida)
Inhibicion sint Inhibicion sint proteica proteica (↓toxinas)(↓toxinas)
Eficacia Eficacia similar/superior a similar/superior a venco y oxa.venco y oxa.VO y EV. No VO y EV. No ajuste en Insuf ajuste en Insuf renal.renal.Bien toleradoBien tolerado
Mielosupresion, Mielosupresion, neuritis optica y neuritis optica y periférica, acidosis periférica, acidosis láctica, interacción láctica, interacción con drogas con drogas serotoninergicas, serotoninergicas, adrenergicas, adrenergicas, alimentos c/tiramina alimentos c/tiramina (IMAO)(IMAO)
Alto costo.Alto costo.Resistencia Resistencia emergente.emergente.Poca experiencia Poca experiencia probable rol en probable rol en SAMR-COSAMR-CO
TigeciclinaTigeciclina SAMR, SAMS, SAMR, SAMS, Streptococus, Streptococus, enterobacterias enterobacterias anaerobios.anaerobios.bacteriostaticobacteriostatico
Inhibicion sint Inhibicion sint proteica proteica (↓toxinas)(↓toxinas)
Eficacia similar a Eficacia similar a vanco/ aztreonam vanco/ aztreonam
Bien toleradaBien tolerada Alto costo.Alto costo.Probable rol en Probable rol en infecciones X infecciones X bacterias multi-R. bacterias multi-R. Poca experienciaPoca experiencia
DaptomicinaDaptomicina Cocos gram + Cocos gram + (SAMR)(SAMR)BactericidaBactericida
Despolarizacion Despolarizacion membranamembrana
1 vez por dia1 vez por diaEficacia similar a Eficacia similar a vancomicinavancomicina
Miopatia, ↑ CPK. Miopatia, ↑ CPK. No usar en No usar en neumoníaneumonía
Rol en Rol en infecciones x infecciones x SAMR. Poca SAMR. Poca experiencia. Alto experiencia. Alto costocosto
ErtapenemErtapenem Enterobacterias, Enterobacterias, SAMS, SAMS, StreptococcusStreptococcusAnaerobiosAnaerobios
Inhibcion Inhibcion sintesis de sintesis de pared pared
1 vez x dia EV o 1 vez x dia EV o IM. Similar a IM. Similar a PIP/TAZPIP/TAZ
Bien toleradoBien tolerado Alto costo poca Alto costo poca experiencia. No experiencia. No cubre SAMRcubre SAMR
Los nuevos ATB se han estudiado en “infecciones complicadas de piel y partes blandas”, excluyendose las infecciones necrotizantes
Factores de mal pronosticoFactores de mal pronostico
Extremos de la vidaExtremos de la vida
ComorbilidadComorbilidad
InmunocompromisoInmunocompromiso
Shock-disfunción multiorgánicaShock-disfunción multiorgánica
Diagnóstico tardío: Diagnóstico tardío:
Mionecrosis clostridial: Afección de tronco, Mionecrosis clostridial: Afección de tronco, intramusculares, espontánea (Mortalidad intramusculares, espontánea (Mortalidad 70-100%)70-100%)
IINPBNPB: Mortalidad: Mortalidad
33%
40%
25%
44%
20%
33%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
FN MB FN PM Fournier MC CLT CNS Celunecrot
Infeccion grave piel y partes blandas: Mortalidad.Sala 3 Hospital
FJ Muñiz 2001-2006. N: 63
ConclusionesConclusiones
*Dolor intenso, *Edema a tensión, *Rápida progresión*Crepitación, flictenas,*Toxicidad sistémica*Laboratorio