Neisseria
meningitidis
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HISTORIA
1805__Vieusseux, durante una epidemia que azotó las afueras de Ginebra .
Agente causal de la enfermedad fue identificado por Weichselbaum hasta 1887.
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CARACTERISTICAS
Diplococo Gramnegativo. Inmóvil. Aerobio. Temperatura de desarrollo: 35° C. Se cultiva en medios enriquecidos con sangre. Habitante de la nasofaringe.
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Meningococos:
Forman colonias transparentes no pigmentadas en agar chocolate.
Sensibles a agentes externos. DIFERENCIACION: Glucosa----------------- Maltosa
ACIDO
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N. meningitidis:
Se reconoce 13 serotipos: A, B, C, D, X, Y, Z, E, W-135, H, I, K y L.
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Todos los meningococos del grupo A tienen las mismas proteínas en la membrana externa y pertenecen a 1 solo serotipo.
GRUPOS B y C: múltiples serotipos.
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PATOGENIA E INMUNIDAD
Responsables de la enfermedad meningocócica:
1. Capacidad de la N. meningitidis para colonizar la nasofaringe.
2. Diseminación sin fagocitosis.
3. Expresión de efectos tóxicos.
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Los experimentos con cultivos en tejido nasofaringeo
meningococos se adhieren de forma selectiva a receptores específicos para los pili del microorganismo presentes
celulas columnares no ciliadas.
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La lesión vascular difusa asociada con infecciones meningococicas es atribuible en gran parte a la acción de la
endotoxina lipooligosacarida.
Se encuentra en la membrana externa
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La N. meningitidis produce fragmentos de membrana en exceso que son liberados al espacio extracelular.
Hiperproduccion endotoxinas
Fenómenos característicos de la enfermedad meningococica.
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EPIDEMIOLOGIA
Neisseria meningitidis vive exclusivamente en los humanos.
Enfermedad meningococica existe en todo el mundo.
Epidemias comunes en países subdesarrollados.
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Aprox. El 90% de los casos de enfermedad meningocócica estan causados por los serogrupos A,B,C.
B: Estados unidos. A: África y Asia.
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HABITAT
Microbiota nasofaringea De respiración aerobia
Neisseria meningitidis
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Contagio
Se contagia por gotitas respiratorias entre personas que mantienen contacto intimo prolongado.
Compañeros de clase no son considerados contactos intimos.
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PREVALENCIA
La frecuencia de portadores es mayor entre niños en edad escolar y jóvenes.
Los niños lactantes con menos de un año. Nivel socioeconómico bajo.
No varia con la estación del año.
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Síndromes clínicos-meningitis
cefalea - fiebre - vómito – convulsiones - pérdida de la conciencia.
El signo clínico más prominente es La rigidez de la nuca
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Si no se trata a tiempo puede dejar secuelas como artritis, neumonía
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Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.
Signos de Kernig
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Signos de Brudzinski La rigidez severa del cuello produce que las
rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.
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RINOFARINGITIS Escasos síntomas. Muy contagioso.
Su origen puede ser en brotes epidémicos.
Su factor principal son las infecciones respiratorias de la infancia.
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MENINGITIS PURULENTA Forma esporádica. En niños en el medio
familiar o escolar. Tiene un comienzo
brusco, da vómito, fiebre, rigidez de nuca.
El paciente puede quedar en coma en pocas horas.
Los antibióticos han reducido el nivel de mortalidad.
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OTROS CUADROS Los meningococos
pueden producir: *Otitis. *Artritis. *Conjuntivitis. *Neumonía
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OTITIS Es la inflamación del
conducto auditivo externo (CAE)
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Las muestras mas útiles para detectar meningococos son la sangre y el liquido cefaloraquideo
EXAMEN DIRECTO Y CULTIVO EL LCR se centrifuga y se utiliza un
sedimento para efectuar un frotis y se tiñe con Gram, pueden poner de manifiesto las neiserias típicas dentro de leucocitos polimorfonucleares o de ubicación extracelular.
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Prueba en el liquido cefalorraquídeo
Se siembra muestra de liquido cefalorraquídeo en agar sangre calentado y se incuban a 37ºc en una atmósfera de 5% de co2, se puede incubar liquido cefalorraquídeo recién extraído directamente a 37ºc si no se dispone de inmediato de medio agar para cultivo.
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TRATAMIENTO-CONTROL
La terapia antibiótica ha reducido de forma significativa la mortalidad.
La penicilina es el antibiótico de elección.
Cloramfenicol y las cefalosporinas.
Rifampina.
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No es probable que se consiga erradicar la colonización en portadores sanos.
Se recomienda la profilaxis con sulfamidas para los individuos expuestos a cepas susceptibles, y la rifampina paras las cepas resistentes a las sulfamidas.
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También se han desarrollado vacunas contra los grupos A,C,Y y w135 que pueden administrarse a niños mayores de 2 años.
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