NEUROINFECCIONES
MENINGITIS
MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIONSe define como la inflamación de las delgadas membranas
que rodean y cubren el cerebro y la medula espinal: las meninges.
La meningitis bacteriana es una infección supurativa agudizada localizada dentro del espacio subaracnoideo. Que se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir: disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de presión intracraneal y accidentes cerebrovasculares.
La inflamación afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral.
Meninges normales
Meningitis
EPIDEMIOLOGIA
La meningitis bacteriana es la forma mas
frecuente de infección intracraneal purulenta, con incidencia anual en
EUA de mas de 2.5 casos por 100000
habitantes.
La epidemiologia de la meningitis bacteriana ha cambiado notablemente
y refleja una disminución importante
de la incidencia de meningitis por H. influenzae y N.
meningitidis
Actualmente los agentes patógenos que mas a
menudo causan meningitis bacteriana de origen comunitario
son:
Streptococcus
pneumoniae50%
N. Meningitidis
25%
Estreptococo del grupo
B15%
Listeria monocytoge
nes10%
H. Influenzae menos de
10%
ETIOLOGIA S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años, es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos.
FACTORES DE RIESGO
Neumonía por neumococo
Otitis media aguda o crónica
Sinusitis
Diabetes, Esplenectomía, Hipogammaglobulinemia, Deficiencia del complemento y traumatismo craneoencefálico con fractura de base del cráneo y salida de LCR
Principales Agentes Causales (Bacterias)
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus (grupo B)
Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativo
Listeria monocytogenes
Bacilos Gram Negativos Entéricos
•25% de los casos
•60% de los casos en niños y adultos jóvenes de 2 a 20 años
•Aparición de petequias y purpuras orientan al Dx
•En algunos casos la enfermedad es fulminante.
•La infección puede ser originada por colonización de nasofaringe origina estado de portador asintomático
Neisseria Meningitidis
•Causa mas frecuente de meningitis en individuos con enfermedades crónicas y debilitantes como DM, cirrosis y alcohólicos
•También puede complicar intervenciones neuroquirúrgica como craneotomía
Bacilos entéricos Gram+
•Causa meningitis frecuentemente en neonatos y adultos mayores de 50 años
Estreptococos B(S. agalactiae)
•Ha sido causa cada vez mas importante de meningitis en neonatos, embarazadas, personas mayores de 60 años y sujetos inmunodeficientes.
•La infección se adquiere al consumir alimentos contaminados (Leche, col, quesos tiernos y carnes frías)
Listeria Monocytogenes
•La frecuencia de meningitis por H. influenzae ha disminuido desde la aparición de la vacuna Hib.
H. influenzae
•Es el microorganismo que mas frecuentemente produce meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas, sobre todo de derivación de una hidrocefalia.
S. aureus
FISIOPATOLOGIA
Las bacterias colonizan inicialmente
la nasofaringe uniéndose a las
células del epitelio nasofaringeo.
Las bacterias son transportadas a través
de las células epiteliales en vacuolas
hacia el espacio intravascular.
Una vez en el torrente sanguíneo estas son capaces gracias a su
capsula de polisacáridos de
evadir la fagocitosis
Ya en el torrente sanguíneo las
bacterias pueden llegar a los plexos
coroideos intraventriculares.
Esta infección permite a las bacterias el
acceso directo al LCR .
El LCR normal tiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento.
La escasez de estas impide la opsonización eficaz de las bacterias.
Un paso fundamental
en la patogenia de la meningitis
es la reacción
inflamatoria
Muchas de las
manifestaciones clínicas y complicacion
es son consecuencia
de esto
La lisis de las bacterias, con la
consiguiente liberación en el
espacio subaracnoideo de sus componentes es el primer paso de la inducción
de la inflamación
Componentes de la pared celular(Acido
teicoico y
peptidoglucanos)
Aumento de la
producción de
citocinas y Quimiosina
s inflamatori
as por Microglia,
Astrocitos y leucos
INFLAMACION
MENINGEA
El TNF y la IL-1 aumentan
la permeabilida
d de la barrera
hematoencefalica
MANIFESTACIONES CLINICASLa meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que empeora progresivamente en varios días.
La triada clínica clásica consta de:• fiebre• cefalea • rigidez de nuca
En mas de 75% de los pacientes presentan alteración del estad mental que puede oscilar desde :• Letargo • Coma• Nauseas• Vómitos• Fotofobia
CONVULSIONESEn el 20 a 40% de los
pacientes las convulsiones forman parte del cuadro
clínico inicial.Suelen deberse a
isquemia o infarto arterial focal, o pueden ser
causados por hiponatremia o anoxia
cerebral
AUMENTO DE IPCEs la causa principal de obnubilación y coma .Los signos de aumento
de la IPC son disminución o deterioro del nivel de conciencia,
Papiledema, pupilas dilatadas y parálisis del
6to par craneal.
ERUPCION MENINGOCOCEMIC
AComienza en la forma
de maculopápulas eritematosas difusas que se asemejan al
exantema vírico, pero las lesiones cutáneas
de la meningococemia rápidamente se transforman en
petequias.
SIGNOS MENINGEOS
RIGIDEZ DE NUCASe explora con el paciente
en decúbito dorsal, hay resistencia a la flexión del cuello al levantarlo por la
cabeza.
SIGNO DE BRUDZINSKY
a) Cefálico: En decúbito dorsal se flexiona la barba sobre el pecho , provocando dolor y
flexión de las rodillas. b) Contralateral; Se extiende la
cabeza hacia un lado y al flexionar el cuello doble la
rodilla contralateral.
SIGNO DE KERNINGEn decúbito dorsal se flexiona una pierna y una rodilla en 90° al flexionar el cuello se
provoca la flexión de la otra pierna
DIAGNOSTICO
ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
ALTERACIONES
Leucocitosis Polimorfonucleares (>100 celulas/ чl en 90% de los casos)Decremento de la concentracion de glucosa (<40 mg7100ml)
Tasa de LCR/glucosa sérica menor de 0.40
Aumento de la concentración de proteínas (> 45mg/100 ml)
Cultivo De LCR
Positiva en >80%
Prueba De Aglutinació
n Con Latex
Detecta antigenos
bacterianos de S.
Pneumoniae, N
meningitidis, H. Influenzae
tipo b, Estreptococo del grupo B y
E. Coli en LCR
LimulusPrueba de diagnostico rápido para la
detección de
endotoxinas de Gram- en el LCR
Resonancia
MagneticaDemuestra
la presencia de areas
de edema e isquemia
cerebral
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningoencefalitis vírica
• Particularmente la causada por virus del herpes simple,.
• Suele comenzar con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficit neurologicos focales y convulsiones focales o generalizadas.
Rickettsiosis (Fiebre de las Montañas Rocosas)• Con frecuencia se
manifiesta por fiebre alta, postración, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos
• Presencia de un exantema caracteristico.
Hemorragia Subaracnoidea
Meningitis Quimica (Al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al LCR)
Meningitis Carcinomatosa o Linfomatosa
Meningitis Por Hipersensibilodad Inducida Por Un Farmaco
TRATAMIENTO TRATAMIENTO EMPIRICO
La meningistis Bacteriana Es una urgencia
medica
El objetivo es comenzar el Tx antibiótico en los
primeros 60 minutos de la llegada del paciente
En los pacientes en quienes se sospeche de
una meningitis bacteriana debe comenzarse un Tx
empirico antes de conocer los resultados de la tinción-
S. Pneumoniae y N. Meningitidis son los
microorganismos que con mayor frecuencia
producen la meningitis extrahospitalaria
Al Tx empirico debe añadirse AMPICILINA para cubrir L. Monocytogenes en niños menores de 3 meses de edad y peronas mayores de 55 años.
Para las meningitis intrahospitalarias sobre todo las que se producen tra intervenciones neuroquirurgicas el Tx empirico debe incluir combinacion de VANCOMICINA y CEFTAZIDIMA
El uso de carbapenemicos especificamente MEROPENEM ha demostrado ser eficaz en eñ Tx de meningitis por L monocytogenes y P. Aeuroginosa.
DOSIS
ANTIBIOTICOS NIÑOS (MAYORES DE UN MES)
ADULTOS
Ampicilina 200 (mg/Kg)/día, cada 4 h
12 g/día, cada 4 h
Cefepime 150 (mg/Kg)/día, cada 8 h
6g/ día, cada 8h
Cefotaxima 200 (mg/Kg)/día, cada 6 h
12 g/día, cada 4 h
Ceftazidima 150(mg/Kg)/ día, cada 8 h
6g/ día, cada 8h
Ceftriaxona 100 (mg/Kg)/ día, cada 12 h
4 g/ día, cada 12 h
Gentamicina 7.5 (mg/ Kg) / día, cada 8 h
7.5 (mg/Kg) día, cada 8 h
Meropenem 120 (mg/Kg)/ día, cada 8 h
3 g/ día, cada 8 h
Metronidazol 30 (mg/Kg)/ día, cada 6 h
1 500 – 2000 mg/día cada 6 h
Nafcilina 100-200 (mg/Kg)/ día, cada 6 h
9-12 g/ día, cada 4 h
Penicilina G 400000 (U/ Kg), cada 4 h
20-24 millones U/ día, cada 4 h
Vancomicina 60 (mg/ Kg)/ día, cada g h
2 g/ día, cada 12 h
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECIFICO
•La Penicilina G continúa siendo el antibiótico más adecuado para la meningitis meningococica •Si se encuentra resistencia la Penicilina debe sustituirse por Cefotaxima o Ceftriaxona•La quimioprofilaxis se realiza con un régimen de 2 días de Rifampicina (600 mg c/ 12 h x 2 días
MENINGITIS MENINGOC
OCICA
•Comienza con el uso d e una Cefalosporina (Ceftriaxona o Cefepime) y Vancomicina•En caso de meningitis por S. pneumoniae si se demuestra resistencia a penicilinas el antibiótico de elección es la Vancomicina
MENINGITIS NEUMOCÓC
ICA
• Se trata con Ampicilina durante al menos 3 semanas.
• Suele añadirse Gentamicina (2 mg/kg seguidos de 5.1 mg/kg(día administrado cada 8 h
• La combinación de TMP/SMX (50-100 mg/kg/día es una alternativa para la alergia a penicilina
MENINGITIS POR L.
MONOCYTOGENES
• La meningitis por cepas sensibles se trata con Nafcilina.
• La Vancomicina es el fármaco que debe emplearse contra los estafilococos resistentes a la Meticilina y para aquellos alérgicos.
MENINGITIS
ESTAFILOCOCICA
• Se utilizan Cefalosporinas de tercera Generación (Cefotaxima, Ceftriaxona y Ceftazidima, con la excepción de la meningitis producida por P. aeruginosa que debe tratarse con Ceftazizidima)
• Se recomiendan tres semanas de Tx
MENINGITIS POR BACILOS GRAMNEGATI
VOS
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
La liberación de componentes de la pared celular por los antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL-1 y TNF en el espacio subaracnoideo La Dexametasona inhibe la síntesis de IL-1 y TNF , disminuyendo la resistencia a la reabsorción de LCR, y estabiliza la Barrera Hematoencefalica.
PRONOSTICO
La Meningitis producida por H. influenzae, N meningitidis o estreptococo B tienen una mortalidad de 3 a 7% .
La producidas por L. monocytogenes es de 15% y las debidas a S. pneumoniae de 20%.
El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con :
1) Disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario.
2) Aparición de convulsiones en las primeras 24 h de ingreso
3) Signos de Hipertensión Intracraneal.
4) Edad Temprana
Las secuelas más frecuentes consisten en disminución de la capacidad intelectual, alteración de la memoria, crisis epilépticas, hipoacusia y mareo, y transtornos de la marcha.
MENINGITIS VIRICA AGUDA
GENERALIDADES
La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes vírus. Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es benigno y autolimitado.
CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES
Fiebre
Cefaleas
Signos de irritación Meníngea
Malestar general
Mialgias, Anorexia, Vómitos
Dolor abdominal
Diarrea
ETIOLOGIA
En la mayoría de las series, los Enterovirus son responsables de 75 a 90% de todos los casos de meningitis aséptica.
VIRUS QUE CAUSAN MENINGITIS AGUDA
Virus mas comunes
Frecuencia menor
Raras veces
Enterovirus HSV-1 Adenovirus
Arbovirus LCMV CMV
VIH VZV EBV
HSV-2 Influenza A, B, Parainfluenza, paperas, rubeola
EPIDEMIOLOGIA
Se estiman aproximadamente 75000
casos al año en EUA
En el caso de atraves de secreciones del tracto
genital.
PREVALENCIA ESTACIONAL DE LOS VIRUS QUE CON FRECUENCIA CAUSAN MENINGITIS
Verano Y Principios De Otoño
Otoño e Invierno
Invierno y Primavera
No estacional
Arbovirus LCMV Virus de las paperas
HSV
Enterovirus
VIH
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Pleocitosis linfocitaria (25 a 500 células/
ul)
Concentración de glucosa y presión de
apertura ligeramente elevada (100 a 350 mmHg)
LCR claro, transparente,
raramente turbio
La concentración de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre
de 0,60, si bien la hipoglucorraquia
también se ha descrito en meningitis
por herpes y enterovirus. La
determinación de aminoácidos y de la
lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para diferenciar las
meningitis víricas de las bacteriana
•Hemograma completo con formula
•Pruebas de función Hepática
•Hematocrito•Velocidad de eritrosedimentación
•Nitrógeno Ureico sanguíneo BUN
•Valores de electrólitos, glucosa, Creatinina, aldolasa, amilasa y lipasa
•Resonancia Magnética
•Tomografía Computarizada
•Electroencefalografía, Estudio De Respuestas evocadas, Electromiografía
•Los resultados suelen ser decepcionantes debido a la concentración baja de virus infecciosos presentes
Cultivo De LCR
•Es el método mas importante de Dx de infecciones víricas en SNC
Amplificación Del Acido Nucleíco Vírico Por PCR
•Útil principalmente para Arbovirus, y menor utilidad para virus como HSV, VZV O CMV•Se detecta IgG e IgM elevadas
Serología
DIAGNOSTICO DIFERENCIALInfecciones Parameníngeas
Toxicas (Vitamina A , Antibióticos, plomos y medicamentos intracraneales
Enfermedad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma
ETIOLOGIAS VIRICAS ESPECIFICAS
• Causa mas frecuente de meningitis vírica >75% de los casos
ENTEROVIRUS
•Suele Ocurrir en los meses de verano.•Se produce en forma de endemias o epidemias
ARBOVIRUS
•Se produce al mismo tiempo que el primer episodio de herpes genital en casi 25% de las mujeres y 11% de los hombres•Es la causa mas frecuente de meningitis aséptica en el adulto
HSV-2
•Debe sospecharse en presencia de varicela o de herpes zoster recurrente•Este virus también puede producir encefalitis zoster y ataxia cerebelosa aguda.
VZV
•Puede producir meningitis aséptica con o sin signos acompañantes de Mononucleosis Infecciosa.
EBV• Debe sospecharse de cualquier paciente
con factores de riesgo conocido o identificado para la infección por VIH.
• La meningitis aséptica es una manifestación frecuente del primer contacto con el VIH y se produce en el 5 a 10% de los casos
VIH
•Debe considerarse cuando ocurre a finales del invierno o principios de primavera.•El uso generalizado de la vacuna con virus atenuado en EUA ha disminuido en mas del 95% la incidencia.
Virus de las
paperas
TRATAMIENTO
En el caso mas frecuente de meningitis vírica, el Tx es sintomático .
Las excepciones a esta regla son los pacientes con deficiencia de la inmunidad humoral .
Pueden utilizarse analgésicos para aliviar el dolor.
Los antipiréticos pueden ayudar a reducir la
fiebre que raramente supera los 40°C
El Aciclovir por vía oral o IV puede ser útil en los pacientes
con Meningitis causada por HSV-1 y
2 y en infección grave por EBV y VZV
(30 mg/kg/día e 3 dosis) Por 7 días
En pacientes muy afectados puede
utilizarse Famciclovir (500 mg 3 veces día) ó
Valaciclovir (1g 3 veces al día) por una
semana
También deben emplearse en los pacientes
con meningitis vírica y
deficiencia de inmunidad humoral
Gammaglobulina IV
La vacunación es un método eficaz
para evitar el desarrollo posterior de una Meningitis asociadas a las infecciones por
polio, papearas y sarampión.
Un fármaco experimental es el Pleconarilo, que ha
demostrado ser eficaz frente a una variedad
de infecciones por enterovirus.
PRONOSTICO
• En adultos el pronostico en cuanto a recuperación completa de la meningitis vírica es excelente.
Adultos
ABSCESO CEREBRALSe define como una colección de pus localizada en el parénquima
cerebral. Aquellos que se localizan en la fosa posterior y los que excepcionalmente afectan la medula espinal, también se engloban
dentro de esta entidad
Con frecuencia (30 – 60%), los abscesos cerebrales piógenos son infecciones mixtas
Si bien es cierto que un tercio de los casos no se encuentran factores predisponentes, existen dos mecanismos causantes del absceso cerebral:
Diseminación a partir de un foco adyacente (40-50%)
Diseminación de un absceso hematógeno (20-30%)
Etiología [Inmunocompetente]Foco Localizacion absceso Microorganismo
Infeccion sinusal y dental Lobulo Frontal Estreptococos microaerofilosHaemophilus sppBaterias anaerobias (Bacteroides spp, Fusobacterium spp., estreptococos anaerobios, etc
Infeccion otica Lobulo temporal y cerebelo Streptococcus spp.Bacteroides spp.Bacilos aerobios gram -
Diseminacion hematogena metastasica
Lesiones cerebrales multiples, frecuentemente distribuidas en territorio arteria cerebral media
Endocarditis (S. aureus, S. viridans)Infeccion urinaria (enterobacterias, especies de Pseudomonas)Infeccion intraabdominal (Streptococcus spp. Enterobacterias, bacterias anaerobias)Infeccion pulmonar (Streptococcus, Actinomyces, Fusobacterium)
Traumatismo penetrante Zona traumatizada S. AureusClostridium spp.Bacilos aerobios gram -
Posquirurgico Zona invertida S. EpidermidisS. AureusBacilos aerobios gram -
Etiología [Inmunodeprimido]Foco Localizacion
abscesoMicroorganismo
Enfermo que vive con VIH Diferentes localizaciones y microorganismos, en funcion de situacion inmunologica
Toxoplasma gondiiBacterias piogenas convencionalesOtros: M. tuberculosis, Nocardia spp., Aspergillus, Rhodococcus, Cryptococcus, etc
Trasplante organo solidoDisfuncion inmunidad celular
Diferentes localizaciones y microrganismos
Toxoplasma gondiiM. tuberculosis, Nocardia spp., Listeria spp, infecciones fungicas, bacterias piogenas convencionales
Enfermo neutropenicoTransplante medula osea
Diferentes localizaciones y microorganismos
Infecciones fungicas. Aspergillus spp, Candida spp, otras especies. Bacterias aerobias gram negativas y piogenas convencionales.
Cuadro Clínico
Fiebre
Signos de focalización neurológica
con alteración
de la conciencia.
Cefalea
• La fiebre habitualmente es de presentación constante y con escasa respuesta a los antitérmicos. Se acompaña de sudoración casi permanente y en ocasiones escalofríos.
• Los signos de focalización incluyen convulsiones, déficit motor parcial o plejia, hemiparesias, síndrome afásico, y compromiso de pares craneales. Estos signos pueden presentarse como únicos o combinados.
• La alteración de la conciencia puede abarcar desde un cuadro de excitación psicomotriz a depresión del sentido, obnubilación, sopor, o coma.
Los signos meníngeos generalmente no están presentes salvo el caso de que el absceso cerebral acompañe de meningitis. Las manifestaciones cerebelosas pueden presentarse como ataxia, vértigo, disdiacocinecia, disimetría o nistagmo.
Diagnostico
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, al igual que el estudio del LCR, siendo solo excepcionalmente positivos
los cultivos del mismo, por lo que debido al riesgo de hernia, la punción lumbar esta en general contraindicada.
Obliga a la realización de
una TAC
En un paciente con sx meníngeo, con existencia de déficit neurológico, la presencia de cefalea precedente de mas de 48 horas de evolución, de papiledema y la existencia de foco
infeccioso potencialmente responsable de absceso cerebral
La biopsia abierta se suele realizar de manera segura solo si el absceso esta localizado cerca de la superficie del
encéfalo.
Cuando el absceso sea profundo, posiblemente sea necesario realizar
una aspiración con aguja con orientación estereostática.
En los abscesos que producen síntomas tolerables (sin peligro de herniación), se pueden administrar de manera segura antibióticos empíricos, utilizando técnicas de imagen para medir el espesor de la capsula y el tamaño total, y realizando ajustes para el efecto del tratamiento con corticoides sobre el tamaño de la cápsula y el edema circundante.
Estudios de imagen
La RM es la técnica mas sensible para detectar abscesos. Muestra aéreas hipointensas de necrosis (absceso) rodeadas por señales hiperintensas (edema) en T2
En los abscesos, a diferencia de lo que sucede en los tumores, la sección mas fina de la capsula suele estar en el lado mas alejado del ventrículo, y el anillo interno de la capsula es liso en lugar de irregular
Diagnóstico diferencial
Las neoplasias, bien primarias o metastasicas
Ictus subagudo, necrosis por radiación, hematoma
en resolución.
Tratamiento
Drenaje quirúrgico
Tratamiento
Antibiótico
Corticoesteroides
Uso profilácti
co de anticomi
ciales
Drenaje quirúrgico
El tx quirúrgico debe ser particular para cada
paciente.
Antibioticoterapia El tratamiento debe iniciarse tan pronto
como se establezca el diagnostico. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral y en altas dosis, deben tener buena penetración a través de BHE y ser preferente mente no tóxicos y con efecto bactericida
Origen Frecuencia (%) Localización Etiología Tratamiento
Sinusitis 15 - 20 Frontal S. millen, S. viridans, Haemophilus spp., Bacteroides no fragilis, Fusobacterium spp
1. Penicilina + metronidazol
2. Cefotaxima-ceftraixona + metronidazol
3. Penicilina + metronidazol + ceftazidima
Otitis 15 – 20 TemporalCerebelo y tronco
Streptococcus spp, Enterobacterias (Proteus, E.coli, Klebsiella spp) P. aeruginosa
1. Cefotaxima + Metronidazol
2. Penicilina + Metronidazol + Ceftazidima
Infección odontogénica
5 – 10 Frontal Temporal Streptococcus spp, Bacteroides no fragilisFusobacterium sppActinomyces spp
1. Penicilina + Metronidazol
2. Cefotaxima + Metronidazol
Neonato >5 Cualquiera S. AgalactiaeE. coliProteusCitrobacter diversus
1. Cefotaxima
Postraumático <5 Cualquiera S. aureusEnterobacteriasClostridium spp
1. Vancomicina + Ceftazidima
2. Vancomicina + Ceftazidima
Posquirúrgico <5 Cualquiera S. EpidermidisS. AureusEnterobacteriasP. aeruginosa
1. Meropenem
Brust C.M.J.: Diagnostico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.
Origen de la infección
Microorganismo causal
Antibiótico
Oídos, mastoides, senos paranasales
Especies de estreptococos, Pseudomonas, anaerobios, enterobacterias
Metronidazol + Cefepima o meropenem IV
Pulmón S. pneumonie Igual que el anterior
Dientes, boca Estreptococos anaerobios, Eikenella, Prevotela y Actinomyces
Metronidazol + Bencilpenicilina o ceftizoxima IV
Infecciones posquirurgicas, ulceras por decúbito o forúnculos
S. aureus o S. epidermidis
Cefepima o Nafcilina u oxacilina IV
S. aureus resistente a meticilina
Linezolid IV
Origen de la infección
Tratamiento antimicrobiano
Sinusitis paranasal
Otitis media
Infección dentalEndocarditis
Penicilina o cefalosporina de 3ra G (cefotaxima,
ceftriazona) + metronidazol.
Penicilina + metronidazol + ceftazidima.
Penicilina + metronidazol.
Origen de la infección Tratamiento antimicrobiano
Traumatismo craneal
Intervencion neuroquirurgica
Cardiopatica congenita cianotica
Nafcilina o vancomicina + cefalosporina.
Vancomicina + ceftazidima.
Penicilina o cefalosporina + metronidazol.
Absceso pulmonar, sepsis, foco
intraabdominal
Nafcilina o vancomicina + metronidazol + cefalosporina.
Penicilina + metronidazol + ceftazidima.
Corticoesteroides
• Debe limitarse su uso al paciente con hipertensión intracraneal atribuible al efecto de masa de la colección y edema cerebral acompañante.
Convulsiones La incidencia de convulsiones
en los pacientes con absceso cerebral se calcula entre 25 y 45% por lo que algunos justifican el uso profiláctico de anticomiciales como fenitoina o . . carbamazepina
ENCEFALITIS VIRICA
Es una inflamación del parénquima cerebral causada por un vector vírico.
De manera concomitante se pueden afectar las meninges (meningoencefalitis) y con menos frecuencia el tronco del encéfalo ( rombencefalitis) o la medula espinal ( encefalomielitis)
Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la encefalitis pos infecciosa, que es la respuesta autoinmune a una infección previa del SNP
Fundamentos del diagnostico
•Triada clínica de fiebre, cefalea y alteración del estado mental
•El análisis del LCR muestra presión de apertura ligeramente elevada, pleocitosis linfocitica, glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas
•Para sustentar el diagnostico son útiles la PCR del LCR especifica del virus y los análisis de anticuerpos IgM e IgG
Infección por Herpesvirus
Virus Época del año
Frecuencia Datos Clínicos
VHS -1 Cualquiera Causa mas frecuente de encefalitis esporádica
- Predilección por los lóbulos orbito frontal y temporal-Cambios de personalidad, deterioro cognitivo, déficit neurológicos focales (afasia, cuadranopsia, hemiparesia) y convulsiones frecuentes- Mortalidad de hasta el 30% y elevada morbilidad, incluso con tx aciclovir- encefalitis crónica y recurrente
VHS – 2 Cualquiera Infrecuente -Causa habitual de encefalitis en neonatos-En adultos la evolución suele ser mas leve-Meningitis, radiculitis y mielitis son complicaciones mas probables en los adultos
CMV Cualquiera Excepcional -Inicio agudo o subagudo-La encefalitis puede acompañarse de retinitis, polorradiculitis, mielitis o neuropatía multifocal-Habitualmente tiene lugar en el contexto de una infeccion sistemica-Los pacientes inmunodeprimidos están en situación de riesgo
VEB Cualquiera Excepcional - Puede acompañarse de neuritis óptica, mielitis, polirradiculitis o cerebelitis
VVZ Cualquiera Excepcional -Encefalitis, mielitis o cerebelitis son poco frecuentes-Los infartos por vasculitis de vasos pequeños o grandes del SNC son mucho mas frecuentes, y se producen durante la erupción zoster o semanas después-Ancianos e inmunodeprimidos están en riesgo
VHH – 6 Cualquiera Desconocida -La evolución es similar que en el VHS – 1-La mayoría de los casos se presentan en pacientes receptores de transplantes
Otras causas víricasVirus Época del año Frecuencia Datos clínicos
Adenovirus Invierno, Primavera Infrecuente -Habitualmente se produce en el contexto de una enfermedad respiratoria grave-Se han comunicado-Las personas inmunodeprimidas tal vez tengan un riesgo mayor
Parotiditis Invierno, Primavera Excepcional -La encefalitis es leve-Pueden coexistir mielitis, neuritis óptica o neuritis periférica-Los síntomas prodrómicos incluyen síntomas respiratorios, parotiditis, orquitis, pancreatitis, tiroiditis
Sarampion Invierno, Primavera Excepcional -Se cree que la encefalitis se debe a una respuesta inmune a la infección, y no al propio virus-Los síntomas prodrómicos incluyen exantema y otros síntomas de IRA
Rubeola Invierno, Primavera Excepcional -Los adultos tienen un mayor riesgo -Los síntomas prodrómicos comprenden exantema y otros síntomas de IRA no siempre presentes
Rabia Cualquiera <5casos/año -Periodo de incubación variable (1 semana a 1 año ) desde la exposición hasta la encefalitis-FASE 1: síntomas constitucionales, parestesias y fasciculaciones alrededor del sitio de inoculación-FASE 2: encefalitis franca con delirio, alucinaciones, convulsiones, paresia y disfunción autónoma-FASE 3: disfuncion bulbar-Habitualmente mortal una vez que se desarrollan los primeros síntomas -Excepcionalmente, la presentación imita al sx de Guillain-Barre
ENCEFALITIS HERPETICA
Es una enfermedad aguda frecuente, esta considerada una de las infecciones mas graves del SNC y posee pronostico reservado
•Se registra con mayor frecuencia en los menores de 20 años (particularmente < 5) y en los menores de 50 años.
•En adultos y en niños mayores, el agente causal del 90% de las EH es el VHS 1
•En el 30% de los casos, la Eh seria resultado de una infeccion primaria, y en el 70% restante, de reinfeccion.
Etiología El virus Herpes simplex pertenece a
la familia Herpesvridae, subfamilia Alfaherpesvirinae, genero Herpes simplex tipo 1 y 2
Son virus ADN de doble cadena que permanecen latentes durante toda la vida en las neuronas del trigémino o del sacro
FisiopatogeniaVHS es uno de los virus neurotropos que produce apoptosis neuronal y glial, que fue demostrada en regiones del cerebro con infección aguda viral productiva en la EH.
Esto indicaría que, mas que un efecto secundario a la respuesta inflamatoria inducida por el virus, es consecuencia directa de la agresion viral, y que se trata de un componente importante de lesión y destrucción en la fase aguda
La neuroinmunoactivación y la producción de citoquinas y quemoquinas por las células gliales persisten luego de la infección por VHS, lo cual sugiere que las secuelas neuropatológicas podrían estar relacionadas con el proceso inflamatorio del SNC
Estatificación
Estadio 1: Alteraciones del
comportamiento con cambios en su respuesta
social sin llegar a manifestar un cuadro
mental orgánico. Exámenes paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer diagnóstico. Es necesario observar la evolución del
cuadro clínico y paraclínico.
Estadio 2: Signos de
confusión sin focalización,
con paraclínicos positivos.
Estadio 3: Los signos y
síntomas anteriores
más marcados,
paraclínicos francamente positivos y signos de
focalización.
Estadio 4: Necrosis focal o multifocal
con hipertensión
endocraneana.
Clasificación según la afectación clínica
Cuadro ClínicoFiebre
Foco frontal o temporal
LCR con eritrocitos
debe orientar hacia EH
Ha sido definida como encefalitis febril con signos de foco, se destaca la importancia del diagnostico
temprano.
El comienzo de la enfermedad se caracteriza por fiebre, irritabilidad y manifestaciones inespecíficas (cefalea,
convulsiones, perdida de memoria) que persisten durante 1 a 7 días.
Luego se presentan los síntomas y signos de compromiso del SNC con progresión rápida (3 a 7
días).
Puede evolucionar hacia el coma y la muerte
Diagnostico por Imágenes
•Detección del virus mediante PCR en muestras de LCR.
TAC •Los hallazgos de la TAC cerebral sugieren edema localizado, lesiones hipodensas, efecto de masa, hemorragia y/o refuerzo con medios de contraste, con un patrón anatómico similar a la RM. Estos cambios pueden observarse luego de 5 días de evolución.
RM •Resulta mas sensible. En una etapa temprana pueden observarse edema y alteración de la señal a nivel temporal o circunvolución del cíngulo.
RM •La RM permite detectar anormalidades qué pueden reflejar una encefalitis necrosante que afecta principalmente las superficies orbitales del lóbulo frontal y la porción inferomedial del lóbulo temporal, e incluso sistema límbico. Las lesiones son hipointensas en T1 e hiperintensas en T2
Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia encefálica a través de la craneotomía
Resonancia magnética del encéfalo que muestra una hiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporal bilateralmente. Se observa una hernia encefálica a través de la craniotomía derecha.
Estudio de LCR•Normal en los primeros estadios de la enfermedad. La pleocitosis de la encefalomielitis viral es variable (10 a 2000 células/mm3) es útil repetir el examen a las 24 horas .Aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares.
Estudio de LCR•Proteínas normales o aumentadas.•Glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis. •Cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.
EEG•Muestra lentificación difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base. •La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia.
Aislamiento Viral•Muestras de los lugares primarios de multiplicación: •Tracto respiratorio superior.•Tracto gastrointestinal.•Vesículas cutáneas.•Orina, heces o sangre.•Biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico.
Serología•Para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la fase de recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos. •PCR constituye una prueba de orientación rápida y altamente específica para la identificación de un tipo viral
Estudios histológicos •Los estudios de microscopía óptica y electrónica con fluorescencia muestran infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), reacciones gliales (Incluyendo la formación de nódulos microgliales) y neuronofagia.
Tratamiento
Aciclovir - Dosis recomendada en niños 30 mg/kg/día IV durante 14 – 21 días.
Foscarnet (alternativo en pacientes inmunodeprimidos)
PCR en el LCR
puede realizarse una vez
terminado el tx para monitorea
r las respuesta
s.
El tx antiviral debe ser
retirado si obtiene
PCR negativa después
de pasadas las 72
horas del comienzo
del cuadro
neurológico
Esto en un
paciente con baja posibilidad de tener
EH (neuroima
genes normales,
< 5 celulas/m
m3 en LCR y
nivel de conciencia normal.
Brust C.M.J.: Diagnóstico y Tratamiento, NEUROLOGIA. 2da Edición. España. McGrawHill. 2008. pp 148 – 164.
Cecchini E., Gonzales Avala S.E., Infectología y enfermedades infecciosas. 2ra Edición. España. Editores Journal, 2006. pp 310 – 312; 337-342.
Corey – Bloom J., B. David R.: Clinical Adult Neurology. Third Edition. New York NY. Demos medical. 2009. pp 377- 394
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