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PNCREAS
Anatoma Quirrgica
El pncreas se localiza en posicin transversal en la parte alta del
abdomen detrs del estmago. La unin de la porcin superior e
izquierda de la cabeza del pncreas con el cuerpo del mismo se
denomina cuello, es una zona estrecha que raras veces tieneuna amplitud mayor de 3-4 cm. Las venas y arterias mesentricas
superiores se encuentran inmediatamente detrs del cuello y estn
envueltas en la parte superior por una prolongacin posterior de la
porcin inerior e izquierda de la cabeza (gancho del pncreas).
Sistema de Conductos
El conducto pancretico principal (conducto de Wirsung) se iniciaen la cola del pncreas y contina hacia la derecha entre los bor-
des superior e inerior del pncreas; est ms cerca de la supercie
posterior que de la anterior del rgano. En la cabeza del pncreas
el conducto principal gira hacia abajo y se une al coldoco a nivel
de la papila de Vater. El conducto menor (de Santorini) est en la
cabeza de la glndula en un plano ventral, sitio quirrgicamente
ms vulnerable que el de Wirsung; comienza en la unin con el
conducto principal en el cuello del pncreas y termina en la papila
menor, que se localiza 2 cm proximal a la papila mayor y a 7 cm
distal al ploro.
En el adulto, el conducto pancretico principal tiene un dimetro
de 3-4 mm, aumenta de tamao con la edad, en mayores de 70
aos es comn encontrar conductos de 5-6 mm de dimetro.
Irrigacin
Los circuitos arteriales anterior y posterior irrigan la cabeza del
pncreas; cada circuito deriva de un componente superior de la
arteria gastroduodenal y de un componente inerior de la arteria
mesentrica superior. Las arterias pancreaticoduodenal antero-su-perior y antero-inerior se unen para ormar el circuito anterior; las
arterias pancreaticoduodenales postero-superior y postero-inerior
orman el circuito posterior.
Esta disposicin se encuentra casi en 100% de los casos. El circuito
anterior constituye el nico grupo principal que tiene importancia
quirrgica.
La arteria pancretica inerior, es constante, pasa por la supercie
posteroinerior del pncreas y es de origen variable; puede nacer
de la arteria mesentrica superior, de las pancreaticoduodenales
antero-superior / antero-inerior de la pancretica superior. Esta
ltima representa el 50% - 90% y se origina en las arterias es-
plnica, heptica, mesentrica superior o en el tronco celaco. El
cuerpo y la cola del pncreas son irrigados por las arterias esplni-
cas y gastroepiploica izquierda.
El drenaje venoso del pncreas sigue el trayecto de las arterias, peroson ms superciales. La confuencia de las venas: gastroepiploica
derecha, pancreaticoduodenal antero-superior y clica media or-
man el tronco venoso gastroclico, que desemboca directamente
en la vena mesentrica superior a nivel del borde inerior del cuello
Figura 1.- Conguracin Anatmica del Sistema de Conductos Intrapancreticos Schwartz, Principios de
Ciruga tomo II; McGraw Hill 6ta edicin, 1995
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del pncreas (punto de reerencia para localizarla cuando se
moviliza el pncreas para determinar si son o no extirpables
los tumores pancreticos).
Desde el punto de vista quirrgico, una arteria heptica muy
larga y tortuosa puede encontrarse cerca del borde superior
de la cabeza del pncreas, en tales circunstancias, se puede
lesionar durante la reseccin del cuerpo y la cola del pn-
creas y requerir su l igadura.
La arteria gastroduodenal pasa por detrs del duodeno proxi-
mal a la papila menor, por lo que constituye punto de ree-
rencia vascular para indicar que la diseccin ms distal del
duodeno es peligrosa.
Drenaje Lintico e Inervacin
Los linticos de la cola pancretica drenan hacia los ganglios
del hilio esplnico. En el lado derecho del pncreas, los lin-ticos drenan hacia los ganglios linticos pancreaticoduode-
nales y subpilricos. En la parte anterior, el drenaje es hacia
los ganglios pancreticos superiores, gstricos superiores
y hepticos. En la parte posterior, los linticos pasan a los
ganglios pancreticos ineriores, mesoclicos, mesentricos
y articos.
La inervacin simptica deriva de los nervios esplcnicos ma-
yores, menores y ms bajos a travs de los ganglios y el plexo
celaco. Estas bras conducen los nervios aerentes (sensibili-
dad dolorosa del pncreas), stas se unen con las ramas del
vago derecho para ormar el plexo esplnico (principal iner-
vacin del pncreas).
Embriologa
Entre la 4ta. a la 7ma. semana de la vida etal, se desarrollan
a partir del intestino anterior en la regin que luego ser el
duodeno, dos divertculos: el brote dorsal es grande y crece
pasando por delante de la vena porta y el brote ventral que
nace sobre el lado derecho, es pequeo y se origina cerca
del brote que da origen a la vescula biliar y sus conductos.
(g. 2)
Cuando la rotacin es completa, la parte ventral del pncreas
descansa junto y debajo del pncreas dorsal. Durante el desa-
rrollo del pncreas dorsal se originar la parte superior de la
cabeza, el cuerpo y la cola, mientras que de la parte ventral
nace la porcin caudal de la cabeza y el proceso uncinado.
A partir del pncreas ventral nacer el conducto de Wirsung
y del pncreas dorsal, el de Santorini. Ambos conductos se
unen al usionarse sus parnquimas. El drenaje del cuerpo y
la cola lo realizar por el pequeo conducto ventral de Wir-
sung convertido siolgicamente en principal y slo la parte
superior de la cabeza drenar por el original conducto del
pncreas dorsal o conducto accesorio de Santorini.
Figura 2.- El pncreas durante la sexta semana de desarrollo. El esbozo pancretico ventral est en ntimo contacto con el esbozo
pancretico dorsal. Esquema que muestra la usin de los conductos pancreticos. El conducto pancretico principal (de Wirsung)
que desemboca en el duodeno en combinacin con el coldoco en la carncula mayor. El conducto pancretico accesorio o de
Santorini se abre en el duodeno en la carncula menor.
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Problemas Embrionarios
Pncreas Divisum.- Se origina cuando la unin de los bro-
tes ventral y dorsal son anormales. Cada brote conserva en
orma separada su conducto, se observa en el 20% de las
personas. Gregg conrm que pacientes sometidos a ERCP,
el 5% presentaba esta dualidad en los conductos y cerca del
25% de estos pacientes desarrolla en algn momento de suvida pancreatitis aguda. El tratamiento es controversial es-
pecialmente en nios, aunque la esnteroplastia de uno o
ambos conductos ha demostrado utilidad cuando estn es-
tenosados.
Pncreas Anular.- Es la ms recuente de las anomalas
congnitas, generalmente produce sus primeros sntomas en
la edad adulta. Sus sntomas iniciales estn asociados a obs-
truccin duodenal o ictericia, se identica en la ecosonogra-
a, dilatacin del hepatocoldoco. La etiologa se relaciona
con una mala rotacin de los brotes pancreticos que rodeanal duodeno en orma incompleta o total. El tratamiento se
realiza slo cuando existe obstruccin duodenal o biliar. Hay
que evitar la operacin liberadora del duodeno, resecando
el anillo del pncreas debido a que puede presentarse pan-
creatitis o stulas pancraticas. El tratamiento ideal es la de-
rivacin del duodeno obstruido, generalmente por una duo-
denoanastomosis.
Pncreas Ectpico.- Se puede localizar en cualquier parte
del tubo digestivo pero con mayor recuencia se localiza en
el antro del estmago, duodeno, yeyuno y en el divertculode Meckel. El diagnstico se realiza quirrgicamente o en-
doscpicamente conundindose con tumoraciones benig-
nas. Si est en antro se realiza una extirpacin de una cua
gstrica; reseccin y anastomosis en el intestino, o extirpa-
cin del divertculo de Meckel.
Fisiologa Pancretica
Pncreas Excrino
Secrecin de Lquidos y Electrlitos
El pncreas humano diariamente produce 1.500 2.500 ml
de un lquido incoloro e inodoro que tiene un pH de 8.0-8.3.
El lquido y los electrlitos son secretados por las clulas cen-
troacinares y ductales en respuesta a estimulacin de la se-
cretina. La secrecin es isoosmtica con relacin al plasma.
El jugo pancretico contiene entre 1% - 3% de protena,
90% de la cual est constituida por enzimas digestivas. El
recambio metablico de protena en las clulas acinares del
pncreas es ms alto que en cualquier clula del organismo,
debido a esto el pncreas depende de un aporte constante
de aminocidos, no es sorprendente que la deciencia
de protenas se asocie a los deectos graves en la uncin
pancretica excrina, como kwashiorkor. Las secreciones
del pncreas contienen enzimas proteolticas, lipolticas y
amilolticas; el pH ptimo para la actividad de los 3 sistemas
enzimticos es >7.
Las enzimas digestivas son sintetizadas en polisomas adheri-
dos al retculo endoplsmico rugoso (RER). Las cadenas de
polipptido se alargan en las cisternas del RER en cuyo mo-
mento se desdobla la cadena y la protena recin sintetizada
logra su estructura nal dentro del espacio de la cisterna. Apartir de entonces, emigran a travs de una serie de espacios
envueltos por membranas (cisternas, complejo de Golgi, va-
cuolas de condensacin, grnulos de cimgeno). Algunas de
las enzimas digestivas son secretadas en orma activa (p. ej.,
amilasa, lipasa), en tanto que otras, sobre todo las proteolti-
cas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas A y B) son li-
beradas como cimgenos inactivos. Las de este ltimo grupo
se activan en el duodeno, donde la enterocinasa convierte el
tripsingeno en tripsina y la tripsina activa al quimotripsin-
geno y a las carboxipeptidasas. El jugo pancretico tambincontiene elastasa, osolipasa, ribonucleasa y desoxirribonu-
cleasa, lo mismo que colipasa, que es un coactor para la
lipasa. En el intestino, las enzimas proteolticas pancreticas
desdoblan a las protenas en pptidos, la lipasa degrada a las
grasas para ormar glicerol y cidos grasos y la amilasa de-
grada a los almidones para ormar disacridos y dextrinas.
Regulacin de la secrecin pancretica
La secrecin exocrina pancretica es regulada por mecanis-mos neurales y humorales. La acetilcolina, liberada por las
terminaciones nerviosas del vago, estimula la secrecin de
enzimas digestivas. La colecistocinina es una hormona de la
circulacin que estimula tambin la secrecin potente de en-
zimas y la secrecin dbil de agua y bicarbonato. En cambio,
la secretina y el pptido intestinal vasoactivo (PIV) producen
una secrecin intensa de agua y bicarbonato y escasas enzi-
mas. Se considera que las hormonas cuyo origen est en los
islotes de Langerhans regulan la uncin excrina. El polipp-
tido pancretico, la somatostatina, la encealina y el gluca-
gn inhiben la secrecin excrina. Por ltimo, la liberacinde agentes como la somatostatina, la encealina y el pptido
intestinal vasoactivo (PIV), intervienen en la regulacin de la
uncin pancretica.
La vista y el olato, estimulada por el alimento inicia la ase
celica de la secrecin pancretica, la cual es mediada por el
vago. La estimulacin directa de ste da lugar a la secrecin
de un jugo rico en enzimas y de poco volumen; tambin da
por resultado la liberacin de gastrina por el estmago, y la
gastrina en la circulacin tambin estimula la secrecin de
enzimas pancreticas.
Durante la ase gstrica de la ingestin de un alimento, la dis-
tensin gstrica y la presencia de protenas en el estmago
originan la liberacin de gastrina y estimulan a los nervios
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aerentes vagales del estmago (refejo gastropancretico).
Los dos enmenos estimulan la secrecin de enzimas por el
pncreas y de cido por el estmago.
Durante la ase intestinal, el cido en el duodeno estimula la
liberacin de secretina y, por consiguiente, la secrecin de
lquido y bicarbonato por el pncreas. Los pptidos y los ami-
nocidos, lo mismo que los cidos grasos y los monoglicri-
dos, producen liberacin de colecistocinina, la cual produceun aumento lento pero sostenido en la tasa de secrecin de
enzimas pancreticas. Adems, los productos de la digestin
estimulan las bras aerentes vagales del intestino e inician
un refejo entero-pancretico que avorece la secrecin r-
pida pero breve de enzimas digestivas por esta glndula.
La ase poscibal de la digestin se caracteriza por la inhibi-
cin de la secrecin pancretica.
Eectos de la prdida del jugo pancretico
Cuando el jugo pancretico no entra al tubo digestivo, como
en pacientes sometidos a pancreatectoma, ligadura de los
conductos pancreticos o stula pancretica externa, da lu-
gar a una alteracin grave en la digestin y absorcin de
diversos alimentos, sobre todo de grasas.
Las enzimas digestivas pancreticas pueden degradarse por
el cido gstrico y el pH ptimo a los cuales se activan son
alcalinos. Por estas razones, la inhibicin de la secrecin de
cido gstrico, con agentes como los antagonistas H2: Ci-metidina y Ranitidina, o su neutralizacin con anticidos,
mejoran la ecacia teraputica de las enzimas pancreticas
exgenas.
Pncreas Endcrino
La secrecin interna del pncreas est dada por los islotes de
Langerhans, constan en un 75% de clulas B, 20% de clulas
A, 5% de clulas D y un pequeo nmero de clulas C.
Los diversos tipos de clulas estn dispuestos en capas, delas cuales la ms externa es la A, la intermedia es la D y la
central es la B.
Las clulas a originan el glucagn y las b producen insulina.
Las d secretan somatostatina, gastrina y polipptido pancre-
tico. Estudios indican que todas estas hormonas endcrinas
modulan la uncin excrina pancretica, y se ha demostrado
la presencia de un lecho capilar que conecta el pncreas en-
dcrino con el excrino.
El glucagn (peso molecular de 3485), consta de 20 amino-cidos dispuestos en cadena recta. Produce glucogenlisis
heptica y liberacin de glucosa a la circulacin. El polipp-
tido tambin es secretado por la mucosa intestinal.
La insulina (peso molecular de 6000), consta de dos cadenas
de polipptidos, su principal uncin es avorecer el trans-
porte de glucosa y otros azcares a travs de determinadas
membranas celulares.
El transporte de azcares hacia clulas musculares, broblas-
tos y tejido adiposo requiere de insulina, pero las neuronas,
eritrocitos, hepatocitos y los enterocitos pueden lograr este
proceso sin ella.
Cuando no hay glucosa, se utilizan las grasas y puede ocurrir
cetosis y acidosis. La insulina tambin interviene en su con-
versin a glucgeno en el hgado.
ltimamente, se demostr que los tres sustratos nutricios
principales (Glucosa, Aminocidos y cidos Grasos), estimu-
lan en grado variable la secrecin de insulina. La colecistoci-
nina desencadena la liberacin sustancial de insulina y glu-
cagn e intensica la liberacin de estas dos hormonas tras
el estmulo por los aminocidos. Se sabe que la leucina y lassulonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la diabetes,
producen eectos al liberar insulina de los grnulos de las c-
lulas beta.
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Procesos Inflamatorios del Pncreas
Pancreatitis Aguda
Etiopatogenia
El 60% - 85% de los casos de pancreatitis se relacionan con
pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestinexcesiva de alcohol; es indudable, la asociacin entre los cl-
culos biliares y pancreatitis aguda, pues el tratamiento de pa-
tologas de las vas biliares casi siempre cura la pancreatitis.
Recientes estudios demuestran que una alta proporcin de
los pacientes con pancreatitis biliar expulsan clculos biliares
por las heces (microlitiasis).
Se conocen que dos componentes de la bilis: las sales bilia-
res desconjugadas y las lisolecitinas, son muy txicas para
el pncreas durante el refujo. Pueden ormarse sales biliares
desconjugadas por la accin bacteriana sobre las conjuga-
das, y se genera lisolecitina por la conversin de la lecitina
biliar bajo la accin de la osolipasa A del jugo pancretico.
Se ha demostrado que la bilis en el pncreas produce lesin
vascular, estasis y espasmo, los cuales inician la pancreatitis.
Patogenia de la Pancreatitis Aguda
Agente
Activacin del tripsingeno
Activacin de los Cimgenos
J.L. Jaramillo Esteban et al: Patogenia de la Pancreatitis Aguda. Medicine 1996 7(13): 511-512.
Prdida de la comparti-
mentalizacin celular
Activacin de los Sistemas
Humorales
Coagulacin
Complemento
Cinina-Calicreina
Fenmenos
Multisistmicos
Eecto autogico de
las proteasas y lipasas
Fenmenos infamatorios
y necrticos
Pancreticos y peripan-
creticos
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CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Ingestin de alcohol (agudo y crnico)
Patologas de las vas biliares (litiasis biliar)
Traumtica
Accidental: Trauma de abdomen no penetrante Iatrognica:Trauma Postoperatorio (ciruga abdominal o no abdominal),
CPRE, endoscopa, esnterotoma, manometra del esnter de Oddi
Causas metablicasHipertrigliceridemia
Sndrome de dcit de apolipoprotena CII
Hipercalcemia (p. Ej.: hiperparatiroidismo)
Insuciencia renal
Despus de trasplante renal*
Esteatosis heptica aguda del embarazo.
Pancreatitis hereditaria
Inecciones
Parasitaria: Ascaridiasis, Clonorchiasis
Viral: hepatitis A, hepatitis B, no A, no B, parotiditis, adenovirus, coxsackie, echo, varicela,citomegalovirus, HIV, virus
Epstein-Barr .
Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter Jejuni, Complejo Mycobacterium avium, M. Tuberculosis,Legionella, Leptospirosis
Frmacos :
con asociacin denida con asociacin probable
Azatioprina Paracetamol
6-mercaptopurina Nitrourantona
Sulamidas Metildopa
Diurticos tiazdicos Eritromicina
Furosemida Salicilatos
Estrgenos (anticonceptivos orales) Metronidazol
Tetraciclina AINESAcido valproico IECA
Pentamidina
Causas vasculares
Isquemia-hipoperusin (despus de ciruga cardaca
Embolia aterosclertica
Enermedades del tejido conectivo con vasculitis
Lupus eritematoso sistmico
Poliarteritis Nudosa
Prpura trombocitopnica trombtica
Angeitis NecrotizanteObstruccin de la ampolla de Vater Miscelneas
Coledocolitiasis
Divertculo duodenal
Pncreas divisum
Tumor pancretico Ampular
Disuncin del esnter de Oddi
Fibrosis qustica
Coledococele
Ulcera pptica perorada
Enermedad de Crohn
Sndrome de Reye**
Fibrosis Qustica**
Hipotermia
Idiopticas
* Se produce en el 3% de los pacientes sometidos a transplante renal.
** Son solo causas de pancreatitis aguda en niosCPRE : Colangiopancreatograa retrgada endoscpica
William Steinberg; Acute Pancreatitis. New Engl J Med 1994; 330(17):1199
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Pancreatitis por alcoholismo
El alcohol ocasiona un aumento en la concentracin de pro-
tenas del jugo pancretico, cuya precipitacin orma un
nido sobre el cual ocurre calcicacin subsiguiente. La infa-
macin duodenal, originada por el alcohol, ocasiona cierto
grado de obstruccin ductal en una glndula con secrecin
activa como respuesta al mecanismo cido-secretina. En la
actualidad est demostrado que la hipertrigliceridemia ori-ginada por los alimentos da lugar a un sndrome clnico de
pancreatitis aguda casi en el 50% de los pacientes alcohli-
cos que tuvieron antes pancreatitis alcohlica. El recambio
de protenas por el pncreas es mayor que en cualquier r-
gano y debido a esto no es sorprendente que los estados de
deciencia de protenas se asocien a degeneracin, atroa y
brosis del pncreas.
Pancreatitis postoperatoria
La pancreatitis secundaria a procedimientos biliares slo se
presenta cuando se explora el coldoco, particularmente si se
coloc una sonda en T de rama larga a travs del esnter de
Oddi. Es posible que la pancreatitis ocurra tras una gastrecto-
ma en la cual se disec la regin de la cabeza del pncreas.
Las lesiones vasculares junto con lesiones del conducto, pre-
disponen a esta enermedad grave. La tasa de morbimortali-
dad de la pancreatitis postoperatoria es de 50%.
Factores metablicos
La pancreatitis originada por el hiperparatiroidismo, es muy
rara. La hiperlipidemia transitoria es causada por la liberacin
del pncreas enermo de un inhibidor del actor de depu-
racin. Esta hiperlipemia secundaria debe distinguirse de
una variante idioptica, en la cual, la infamacin probable-
mente es ocasionada por hiperlipemia. Las grasas neutrales
idiopticas, suelen aumentar de inmediato, antes que se ini-
cien los sntomas abdominales, y vuelven a su estado normal
cuando cede el ataque. Klatskin y Gordon sugirieron que lapancreatitis es ocasionada por mbolos de grasa. La hemo-
cromatosis produce brosis y atroa del pncreas debido a
las propiedades irritantes del hierro que se deposita.
Factores Vasculares, Txicos y Alrgicos
La estasis vascular es un actor importante en la pancreatitis.
El proceso puede ser diuso, probablemente a nivel arteriolar,
ya que la ligadura de los vasos mayores del pncreas por si
sola produce nicamente pequeos inartos. En ocasiones,los pacientes ancianos que tienen obstruccin vascular diusa
y los que son sometidos a derivacin cardiopulmonar presen-
tan pancreatitis hemorrgica grave.
Maniestaciones Clnicas
La pancreatitis aguda se divide en edematosa aguda y hemo-
rrgica o necrtica. Los ataques se desencadenan despus
de una comida abundante o un episodio de alcoholismo
agudo.
El dolor se inicia en orma sbita aunque puede comenzar
de orma gradual. Se localiza en epigastrio con irradiacinhacia uno o ambos hipocondrios y espalda. A veces adopta
la clsica distribucin en cinturn de Katsch. El carcter del
dolor va de un malestar punzante, hasta un dolor tipo c-
lico intermitente y se intensica rpidamente hasta alcanzar
su acm en el plazo de unos minutos a una hora para man-
tenerse casi invariable durante dos a tres das y disminuir
despus de orma progresiva. La exploracin sica muestra
dolor y contraccin muscular refeja al palpar la parte alta del
abdomen, o incluso una masa epigstrica en un 10% (signo
de Gobiet).
El vmito (>80%) es persistente y repetido sin nusea, de
caractersticas indenidas y ocurre con un estmago vaco.
Cerca del 90% de las pancreatitis cursan con ebre, hipoten-
sin, taquicardia y leucocitosis.
Puede existir signos de shock que depende de la cantidad
de lquido y sangre que se pierde hacia el retroperitoneo y
a la cavidad peritoneal, as como la prdida de volumen oca-
sionado por el vmito persistente.
El leo adinmico con secuestro intraluminal de lquido tam-
bin contribuye a la deshidratacin extracelular. Un estudio
por Leer demostr un actor depresor del miocardio (FDM)
que es liberado por el pncreas cuando se infama y que tam-
bin contribuye al estado de choque. Es recuente la insu-
ciencia renal aguda, conusin mental o tetania en estos pa-
cientes. Los ruidos intestinales son escasos o estn ausentes.
La ictericia leve se presenta en 20% - 30% de los casos, se
debe en parte al edema de la cabeza del pncreas y tal vez
a la hemlisis, ya que los eritrocitos se vuelven rgiles en
la pancreatitis aguda; puede presentarse rubicundez acial
debido a la liberacin de histamina y otras sustancias vaso-
activas.
ltimamente se propuso que un grado importante de hi-
pocalcemia es ocasionado por la hipoalbuminemia en los
pacientes con pancreatitis aguda; as como por la alta de
respuesta de los rganos terminales a la paratohormona y a
la estimulacin de la secrecin de tirocalcitonina.
Las equmosis abdominales de localizacin periumbilical
(signo de Cullen) o en fancos (signo de Gray-Turner) son
muy caractersticas, aunque no exclusivas de la pancreatitisaguda que traducen la extensin de la necrosis qumica al
panculo adiposo subcutneo a travs de las ascias abdomi-
nales en 1% - 3% de los casos.
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Estudios de Laboratorio
Amilasa
Los valores plasmticos se elevan entre 2 y 12 horas del co-
mienzo de la enermedad y se normalizan a los 2 o 3 das al
margen del curso clnico. Entre las isoenzimas de la amilasa,
la raccin P-3 es la ms especca de la pancreatitis aguda.Cuando hay una insuciencia renal concomitante, la amilasa
en orina puede ser normal. El cociente aclaramiento de Ami-
lasa/aclaramiento de creatinina, no da resultados diagnsti-
cos.
En individuos normales, la isoenzima de la amilasa tipo P, sale
del pncreas y es responsable del 40% del total de amilasa
circulante. El 60% restante es amilasa circulante que proviene
de las glndulas salivales, trompas de Falopio, ovarios, en-
dometrio, prstata, mamas, pulmones y quizs del hgado.
Estas enzimas se designan como isoenzimas tipo S.
La determinacin de excrecin de amilasa urinaria en la pan-
creatitis aguda es un indicador ms sensible. Los niveles de
amilasa urinaria se elevan en orma ms temprana y marcada
que los de la amilasemia y pueden permanecer aumentados
durante perodos prolongados.
Para mejorar la especicidad de la determinacin de la amila-
suria en la pancreatitis aguda; debemos considerar el estudio
del aclaramiento renal de la amilasa. La permeabilidad glo-
merular para la amilasa parece estar aumentado durante la
pancreatitis.
Muchos autores han utilizado la relacin de aclaracin de la
creatinina y de la amilasa en el diagnstico de la pancreatitis
aguda. La ecuacin para el clculo es:
Amilasa Urinaria Creatinina Srica x 100
Amilasa Srica Creatinina Urinaria
= relacin clearence amilasa/creatinina
Esta relacin no puede ser considerada como un indicador
especco de la pancreatitis aguda, pero resulta de utilidad
en 2 circunstancias especiales:
Para el control de la evolucin del proceso infamatorio
cuando la amilasemia cae en orma brusca a niveles norma-
les.
En pancreatitis por hiperlipidemia en las que la amilasemia
suele no estar elevada aunque el aclaramiento urinario se en-
cuentra elevado.
Los valores sricos de amilasa > 1 000 U a menudo son pro-
ducidos por otros estados. El clculo de la cantidad total de
amilasa en orina de dos horas es una prueba ms exacta que
la determinacin simple en sangre o de lipasa srica. El
aumento de la lipasemia es un indicador ms preciso que la
amilasemia en la pancreatitis aguda.
Causas de hiperamilasemia distintas de pancreatitis aguda
Con dolor abdominal:
Pancreatitis Crnica Aneurisma disecante de aorta
Pseudoquiste y absceso pancretico Despus de una CPRE
Carcinoma pancretico Inarto agudo de miocardio
Colecistitis aguda Obstruccin Intestinal
Ictericia Obstructiva Inarto Mesentrico
Coledocolitiasis con o sin colangitis Apendicitis aguda
Traumatismos Abdominales Sndrome de Asa aerente
Embarazo ectpico Divertculo duodenal perorado
Hepatopatas Agudas y Crnicas Salpingitis
Ulcera pptica perorada Peritonitis
Alcoholismo agudo sin pancreatitis Cncer de Ovario
Sin dolor abdominal:
Insuciencia renal Cetoacidosis Diabtica
Parotiditis Frmacos OpiceosQuemaduras Neoplasia de Pulmn
Anorexia nerviosa, bulimia SIDA
J.L. Jaramillo Esteban et al: Pancreatitis Aguda. Medicine 1996; 7(13): 514.
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Lipasa
Es ms especca que la Amilasa; actualmente su uso en la
prctica clnica est limitado a casos concretos, pero la intro-
duccin de mtodos ciles y rpidos, como la aglutinacin
por ltex, podran generalizar su uso como prueba inicial
para el diagnstico.
Otras determinaciones
Los valores sricos de calcio < 7.5 mg/100 ml indican en ge-
neral un pronstico insatisactorio y refejan la gravedad del
proceso patolgico. El descenso del hematcrito, leucocitosis
con desviacin a la izquierda, est presente en un 80% de
los casos. La hiperglucemia moderada sin cetoacidosis re-
mite pronto sin necesidad de insulina. La hipoalbuminemia
guarda relacin con la gravedad de la enermedad. La eleva-
cin de la AST, GGT, osatasa alcalina y bilirrubina traducen
un compromiso hepato-biliar. La elevacin del bringeno,proteina C reactiva (PCR) y otros marcadores de infamacin
se relacionan con el pronstico.
Radiologa
Imgenes radiolgicas como el signo del asa centinela, que
corresponde a la distensin del yeyuno en el cuadrante su-
perior izquierdo es muy inespecco. Cuando la enermedad
se complica con un distress respiratorio, aparecen inltrados
pulmonares intersticiales diusos sin cambios en la silueta
cardaca. Se ha dado valor clnico al borramiento de la lnea
reno-psoas izquierdo debido a la presencia de lquido en el
espacio retroperitoneal. Son caractersticas, como imgenes
diagnsticas la presencia de calcicaciones en hipocondrio
derecho (litiasis biliar) sobre el rea pancretica (pancrea-
titis crnica calcicante).
Ultrasonido (US)
Constituye la tcnica de primera eleccin en el estudio de lapancreatitis aguda y la nica que es preciso realizar en casos
leves sin complicaciones. El pncreas aparece aumentado de
tamao e hipoecognico en las ormas edematosas o bien
hiperecognico cuando existe necrosis y hemorragia. La US
tiene una ecacia >95% en el diagnstico de la posible cole-
litiasis o de su complicacin local como el pseudoquiste. Es
una tcnica dependiente de la habilidad del explorador cuya
cualidad es intererida por la obesidad o la presencia de gas
intestinal.
Tomograa Computarizada (TC)
La TC es ms sensible y especca que la US, los resultados
no dependen de la pericia del explorador, proporciona un
registro permanente de todas sus imgenes (g.3).
La TC dinmica es de especial utilidad mediante la inyeccin
de medio de contraste radiolgico intravenoso, que destaca
an ms la menor densidad de las reas de necrosis, mal
vascularizadas, rente al aumento de la brillantez que experi-
menta el parnquima pancretico.
Una de las complicaciones ms graves es el absceso pan-
cretico, la ineccin es secundaria y de origen intestinal,
pues la mayor parte de microorganismos son coliormes,
Streptococcus aecalis y clostridios.
Es recuente la ineccin dos a tres semanas despus de unataque de pancreatitis aguda. Se presenta en pacientes que
continan graves con ebre, leucocitosis, dolor abdominal
e leo.
El diagnstico se establece con certeza cuando se detecta
gas en retroperitoneo mediante la radiograa simple de
abdomen o TAC, o cuando los hemocultivos son positivos
para bacterias. El drenaje simple sin debridamiento suele ser
inadecuado pues, no elimina los ocos de tejido necrtico.
Criterios de Gravedad de la Pancreatitis Aguda en un-
cin de los Hallazgos Morolgicos del TAC (Balthazar).
Grado A Pncreas normal
Grado B Aumento diuso o ocal del tamao de la
glndula y Pequeas colecciones lquidas
intrapancreticas
Grado C Anomalas intrnsecas del pncreas asociadas
a cambios infamatorios del tejido peripan-
cretico y menos de 30% de necrosis glan-
dular.
Grado D Presencia de una coleccin lquida mal de-
nida y entre el 30%- 50% de necrosis tisularGrado E Presencia de 2 o ms colecciones lquidas y
ms del 50% de necrosis de la glndula. In-
cluye la presencia de gas en el pncreas o
en la zona adyacente. (Absceso)
Figura 3.- Imagen tomogrca de pancreatitis aguda con
visualizacin de pncreas edematizado (fecha).
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FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna 2000. Editorial Har-
court. 14ava edicin
Sistema de Puntuacin basado en los Hallazgos de la
TAC
Hallazgos Puntuacin
Pncreas normal 0Aumento diuso o ocal del tamao
pancretico
1
Cambios infamato-
rio peripancreticos
2
Coleccin lquida 3
2 o ms colecciones lquidas o gas
dentro y/o adyacente al pncreas
4
rea de necrosis
Menor o igual al 30% 2
31% - 50% 4
>50% 6
Puntuacin mxima: 10 puntos
J.L. Jaramillo Esteban et al : Pancreatitis Aguda; Medicine
1996;7(13):516.
ndice de severidad, basado en los criterios tomogr-
cos de Balthazar
ndice Morbilidad Mortalidad
0 - 3 8% 3%
4 - 6 35% 6%
7 - 10 92% 17%
ndice de severidad tomogrca de Balthazar, et al. Radio-
logy 1990; 174: 331- 336.
Tratamiento
Son necesarias dosis pequeas de insulina cuando es intensala hiperglucemia e inminente la acidosis diabtica. Se ad-
ministra por va intravenosa gluconato de calcio si ocurre
hipocalcemia; la aspiracin continua del estmago y la sus-
pensin de la ingestin de alimentos o lquidos alivian de in-
mediato el malestar, eliminando la distensin gstrica. El leo
adinmico tambin mejora con la intubacin nasogstrica.
Empleamos agentes antimicrobianos en casos de pancreatitis
ulminante y grave, ya que tienen ms posibilidades de de-
sarrollar abscesos secundarios. No hay pruebas que apoyen
que la ineccin sea un actor importante que contribuye aldesarrollo de la pancreatitis o que los antibiticos de hecho
prevengan el desarrollo de un absceso.
Prolaxis de Inecciones en el curso de una Pancreatitis
Aguda Severa
Antibiticos (combinaciones: Imipenem-Fluorquinolo-
nas?).
Lavado Peritoneal Extenso.
Prevencin y Tratamiento de ineccin extrapancre-
tica ocal (IV, Cateterismo,
Tracto Urinario, Tracto Respiratorio).
Esterilizacin de una parte del Intestino.
Administrar agentes Inmuno-estimulantes (somatosta-
tina?) .
Evitar en lo posible Bloquedores H2, TNP y somatos-
tatina.
C. Bassi, M. Fanconi, N. Sartori et al: Rol de los Antibiti-
cos en Pancreatitis Aguda Severa. Avances en Enerme-
dades Pancreticas. Georg Thieme V. Stuttgart New
York; 1996.
Suele utilizarse la meperidina (Demerol) para aliviar el dolor,
ya que ejerce menos eecto sobre el esnter de Oddi que la
morna y otros opiceos, aunque no relaja el msculo.
Inormes recientes indicaron que la extraccin de clculos delcoldoco mediante coledocotoma o papilotomia endosc-
pica reduce la gravedad y la mortalidad de la pancreatitis
biliar.
Complicaciones Locales
Pseudoquiste Agudo .- (Complicacin ms recuente)
Es una coleccin de jugo pancretico originada en una pan-
creatitis aguda con ms de 4 semanas de evolucin (raro
antes de la segunda semana ) y rodeada de una pared no
epitelizada .
Los pseudoquistes agudos se asocian recuentemente con la
presencia de necrosis pancretica, con o sin ragmentos ne-
crticos en las paredes, en cambio, la presencia de necrosis
peripancretica uera del quiste rara vez es signicativa.
Pseudoquiste Agudo Inectado.-
Es la presencia de grmenes y/o pus en un pseudoquiste con
las caractersticas previamente descritas. La presencia de ne-
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crosis en un pseudoquiste inectado no permite llamar a esta
lesin necrosis inectada, ya que en el pseudoquiste agudo
la necrosis es de lmites precisos, rodeada por una pared
y la necrosis peripancretica es mnima. De la misma ma-
nera, el pseudoquiste agudo inectado sin necrosis no debe
ser llamado absceso, ya que este ltimo no contiene jugo
pancretico y usualmente se localiza lejos del pncreas.
Necrosis Inectada.-
Es la presencia de necrosis pancretica y peripancretica con
bacteriologa positiva, lmites imprecisos y escaso compo-
nente lquido, en un contexto clnico es caracterizada por
una marcada respuesta infamatoria temprana seguida de
sepsis (g. 4).
NECROSIS PANCREATICA
Clasicacin Criterio de Atlanta
Necrosis Estril
Corto : < 3 semanas
Largo : > 3 semanas
Necrosis Inectada ( implica < 3-4 semanas )
Necrosis, ineccin, ausencia de purulencia
Absceso PancreticoPurulencia con necrosis *
* Sugiere localizacin del proceso.
Michael G. Sarr, MD. Diagnosis and Management o
Inected Pancreatic Necrosis. En New Treatment Options in
Surgical Inections : Appendicitis to Pancreatitis. Octubre,
6 , 2002 ; San Francisco Caliornia . Curso de Eduacin
Mdica Continua auspiciado por la Academy or Health-
care Education y la Johns Hopkins University -School o
Medicine.
Absceso.-
Es una coleccin intraabdominal circunscrita de pus, origi-
nada en exudados infamatorios, con mnima o ninguna ne-
crosis asociada y por lo general ubicada lejos del pncreas.
Los abscesos son raros, su mortalidad es alta y se acerca a
100% cuando la ineccin es causada por clostridios. La apa-
ricin de los abscesos por lo general no ocurre antes de latercera semana.
Las complicaciones de la pancreatitis aguda son ocasionadas
por los eectos necrosantes del proceso patolgico. Estas son
rompimiento o trombosis de vasos esplnicos, mesentricos
o portales, necrosis y peroracin del coldoco o el colon y
peroracin del estmago o el duodeno.
Figura 4.- Imgenes tomogrcas de necrosis pancretica.
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Disuncin Respiratoria
PaO2/FiO2
Renal
Creat. mg/dl
Heptica
Bilirrubmg/dl
Cardiovascular Hematologa
Plaquetas
S.N.C.
Glasgow
Parmetro
1 < 400 1.2 1.9 1.2 1.9 MAP
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La calcicacin pancretica, la diabetes secundaria y la estea-
torrea son ms comunes en los casos de pancreatitis alcoh-
lica que biliar. Los pseudoquistes son menos recuentes en
pacientes con pancreatitis biliar.
La identicacin de pacientes con ataques graves y a los que
tienen ms posibilidades de desarrollar complicaciones o de
morir por un ataque de pancreatitis aguda se realiza en base
a los siguientes criterios:
Criterios de Ranson e Imrie
Al ingresar en el hospital o al hacer el diagnstico
Edad > 55 aos
Leucocitosis > 16 000 mm3
Hiperglucemia > 11 mmol/L (> 200 mg/dL)
LDH en suero > 400 UI / L
SGOT en suero > 250 UI / L
Durante las primeras 48 horas
Descenso del hematcrito > 10 %
Dcit de lquidos > 4000 mL
Hipocalcemia [concentracin de calcio < 1.9 mmol/L
(< 8.0 mg/dL)]
Hipoxemia (Po2 1.8 mmol / L (> 5 mg/dL) tras
administracin de lquidos
intravenosos
Hipoalbuminemia [nivel de alb-
mina < 32 g/L (< 3.2 g/dL)]
Puntuacin del APACHE II > 12
Lquido peritoneal hemorrgicoObesidad
Indicadores esenciales de insuciencia orgnica
Hipotensin (presin arterial < 90 mm Hg) o taquicar-
dia> 130 latidos por minuto
Po2 de 55 aos
Cuenta leucocitaria : >15.000/mm3
Glucosa > 180 mg/dl
LDH > 600 U/L
Albmina < 3.3 g/dl
PaO2 < 60 mmHgCalcio < 8 mg /dl
BUN > 45 mg/dl
William Steinberg and Scott Tenner; The New England Jour-nal o Medicine. 1994; 330(17):1203.
Aproximadamente el 20% de los pacientes se complican con
necrosis y aproximadamente el 80% de las muertes ocasio-
nadas por esta enermedad es secundaria a inecciones. La
posibilidad de contaminacin bacteriana vara de acuerdo al
tiempo de evolucin de la enermedad, el 24% de los casos
ocurren en la primera semana, el 36% entre 8 a 14 das y el
71% entre 15 a 21 das.
CLASIFICACIN DE ATLANTA
Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda con m-
nima disuncin orgnica
en la que existe recuperacin
completa y ausencia de los
hallazgos que caracterizan a
la pancreatitis grave.
Colecciones Lquidas
Agudas
Aparecen tempranamente en
la evolucin de la pancreati-
tis; se localizan cerca del pn-
creas y siempre carecen de
pared de granulacin o tejido
broso.
Necrosis Pancretica reas diusas o localizadas de
parnquima pancretico tpi-
camente asociadas a necrosis
grasas.
Pseudoquiste Agudo Coleccin de jugo pancre-
tico encapsulado medianteuna pared de tejido broso o
de granulacin que aparece
como consecuencia de una
pancreatitis aguda, un trau-
matismo pancretico o una
pancreatitis crnica .
Absceso Pancretico Coleccin de pus circunscrita
a la cavidad abdominal gene-
ralmente prxima al pncreas
, que contiene poco o nulo
tejido necrtico , y que es
consecuencia de pancreatitis
aguda o traumatismo pan-
cretico .
C. Dervenis: Clasicacin de Pancreatitis. Avances en En-
ermedades Pancreticas. Georg Thieme Verlag Stuttgart
. New York; 1996.
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Prediccin de la Gravedad de la Pancreatitis Aguda me-
diante varios Sistemas pronsticos al Ingreso y despus
de 24 o 48 horas . Ciras en porcentaje
Sensibilidad Especicidad Precisin
Diagnstica
Ingreso
Clnico 44 95 84
APACHE II 63 81 7724horas
Clnico 59 96 88
APACHE II 71 91 87
48 horas
Clnico 66 95 89
Ranson 75 68 69
Glasgow 61 89 83
APACHE II 75 92 88
Modicado por Larvin y McMahon: Pancreatitis Aguda.
Lancet 1989;2:201-204.
El tratamiento de estas complicaciones es netamente quirr-
gico, empleando tcnica quirrgica cerrada: Necrosectoma
y posterior lavado cerrado de las cavidades necrosadas; tc-
nica convencional: Necrosectoma con drenaje y reseccin
pancretica con empaquetamiento de la herida y posterior
reintervencin programada.
El papel del intestino en la siopatologa y manejo de la
pancreatitis aguda severa
La pancreatitis aguda severa (SAP) ; se asocia con una tasa
de mortalidad del 10 al 40% que depender si est estril o
inectada la necrosis pancretica. Estos pacientes tienen una
respuesta infamatoria sistmica y normalmente se muerenpor trastorno multiorgnico; el resto de las muertes ocu-
rren por necrosis pancretica secundariamente inectada.
Durante la pancreatitis aguda, la translocacin bacteriana y
sepsis tienen origen intestinal pues se considera que el intes-
tino cumple un rol en el desarrollo del sndrome de respuesta
infamatoria sistmica (SIRS) y el sndrome de disuncin
multiorgnica (MODS). En 1960, Jacob Fine y col. postu-
laron esta severa enermedad en que los microorganismos
del intestino y sus toxinas ganaban acceso en la circulacin
sistmica. Wolochow denomina este enmeno transloca-
cin bacteriana pero recibieron poca atencin por 20 aos.El inters renovado ue generado cuando se inorm que el
intestino podra ser una uente importante de ineccin por
microorganismos en pacientes inmuno-comprometidos.
Los estudios de shock hemorrgico, sepsis por gram-nega-
tivos ha proporcionado una visin en la manera de como el
intestino infuye en el curso de la enermedad.
Monitoreo
1- CT scan
2- Tonometra Gstrica
3- Citoquinas sricas
4- Protena jadora a cidos
grasos intestinales (IFABP)
5- Aspiracin con aguja
na para cultivo y tincin
Intervinientes
1- Anti-proteasas
2- Anti-citoquinas
3- Antioxidantes
4- Resucitacin
5- Nutricin Enteral
6- Anticuerpos
INTESTINOPANCREAS
Iniciando evento(s)
(1)
Edema Hipovolemia
(4)
(1)
(1)
(2)
(3) (3)
Citoquinas
Estrs Oxidativo
(5) Actividad Neutrolica
(6) Endotoxemia (4)
Translocacin Bacteriana (5)
Refejo
Esplnico
Vasoconstriccin
Isquemia
Isquemia /
Reperusin injuria
Disuncin de la
Barrera intestinal
Infamacin
pancretica
Necrosis
Necrosis Inectada
SIRS / MODS
> >
(2)
(3)
(4)
>
>
>>>
>
>
>
>
>
Las interacciones entre el pncreas e intestino durante la pancreatitis aguda severa con supervisar y las intervenciones usaron en su trata-
miento. SIRS: Sndrome de respuesta infamatoria sistmica. MODS: Sndrome de disuncin multiorgnica RS. Flint and JA Windsor, The role
o the intestine in the pathophisiology and management o severe acute pancreatitis . HPB 2003; Vol.5, No2, Pg.: 69-85.
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Circulacin Esplnica
La pancreatitis aguda se caracteriza por edema en retrope-
ritoneo tercer espacio, prdida de fuidos, hipovolemia y
shock circulatorio. La respuesta siolgica es priorizar el fujo
de sangre a los rganos vitales a expensas de la circulacin es-
plnica. El shock circulatorio causa vasoconstriccin tanto de
la arteriola aerente mesentrica (regulado por el eje renina-
angiotensina) como de la vena mesentrica post-capilar y v-
nulas va receptores ala-adrenrgico (sistema nervioso sim-
ptico) presentando una auto-transusin cerca del 30%
del volumen sanguneo total, promoviendo el rendimiento
cardaco y perusin de otros rganos vitales. La isquemia
intestinal tambin puede ocurrir en estados infamatorios
cuando el fujo sanguneo esplnico es normal o aumentado,
incrementando la demanda metablica de oxgeno.
La disrupcin de la barrera intestinal
La Isquemia aumenta la permeabilidad de la barrera intesti-
nal con acidosis de la mucosa (por peroxidacin lipdica de
los radicales libres), acumulacin de hipoxantina y deplecin
de ATP a travs de la osorilacin oxidativa. Las clulas so-
brevivientes desarrollan una proporcin aumentada de apop-
tosis disminuyendo el transporte de nutrientes que lleva a
la ruptura de la lmina propia produciendo ulceracin de la
mucosa, hemorragia y necrosis transmural.
Adems, la deshidrogenacin de la xantina orma xantino-
oxidasa; cuando el fujo de sangre reinstaura la xantina oxi-
dasa convierte la hipoxantina en xantina con la liberacin
del in superxido llevando a la ormacin de radicales libres
de oxgenos que daan las membranas celulares por peroxi-
dacin lipdica. As, las causas de reperusin intestinal van
ms all del dao a travs de la produccin de los radicales
libres de oxgenos y mediadores infamatorios.
Estos radicales libres de oxgenos son quimioatrayentes para
los neutrlos, y junto con otros estmulos (TNF-&, IL-1, IL-
8, GM-CSF, IFN-y, leucotrieno B4, Factor activador plaqueta-
rio (PAF), ICAM-1, ELAM-1, y complemento C3a y C5a ) la
migracin inicial de los neutrlos activa la reperusin del
tejido que puede ser la causa principal de lesin intestinal,
y algunos mediadores que a su vez pueden lesionar de tres
maneras: reorzando el eecto isqumico, liberando radica-
les libres de oxgenos y proteasas, amplicando la respuesta
infamatoria.
La acumulacin de plaquetas producto de la coagulacin,
clulas endoteliales estimuladas por citoquinas, radicales li-
bres de oxgenos, complemento o trombina, amplican este
eecto dando como resultado aumento de la isquemia. La
lesin intestinal es causado directamente por el descargo de
lisosimas que contienen proteasas que degradan la elastina,
colgeno I, II, III e IV, bringeno, bronectina, proteoglica-
nos y metalo-proteasas (MMP-l, MMP-2, MMP-3). El xido
ntrico (NO) que bajo condiciones normales es un antioxi-
dante y una molcula que mantiene la circulacin microsc-
pica intestinal; durante la isquemia y la reperusin, es con-
vertido en nitritos citotxicos por los radicales superxidos.
La acidosis de la mucosa intestinal indica hipoperusin espl-
nica, y se la usa para predecir racaso del rgano y muerte en
los pacientes extremamente graves. El uso de la tonometra
del Ph se ha usado como ndice de restauracin despus del
trauma dnde proporcion una alerta anticipada de compli-
caciones sistmicas en el perodo post- restauracin.
Los marcadores de disuncin de la barrera intestinal utili-
zados son: el D-lactato que es un ismero del L-lactato que
mantiene estrictamente el producto de ermentacin bacte-
riana, la protena cido-binding de grasa intestinal (IFABP),
que se localiza en el citoplasma del enterocito maduro del
intestino delgado y se ha mostrado como un marcador sen-
sible de isquemia intestinal y SIRS; estudios han reportado
signicativos incrementos de la IFABP en el suero de pacien-
tes con pancreatitis aguda severa y precursores de la tirocal-
citonina.
La atroa intestinal con deplecin nutricional
Est reconocido que los intestinos requieren la nutricin
intraluminal para el mantenimiento de su estructura y un-
cin. Los ayunos prolongados atroan la mucosa intestinal,
aumentando la proporcin de apoptosis del enterocito,
disminuyendo el transporte de glutamina y arginina, alte-
rando la composicin de la mucosa de las clulas de la cripta
prounda. Estos cambios producen una disuncin de la ba-
rrera intestinal, que evidencia una permeabilidad intestinal
aumentada. Durante la pancreatitis aguda se reduce el fujo
sanguneo intestinal, produciendo acidosis de la mucosa.
Terapia de fuidos para la restauracin
La restauracin rpida de volumen y el mantenimiento del
fuido intravascular, generalmente sigue siendo una de las po-
cas medidas teraputicas aceptado como ecaz en el manejo
de la pancreatitis aguda. La administracin de fuidos, oxgeno
y el cuidado intensivo a los pacientes evitan el racaso renal
agudo y la hipovolemia inicial; de la cual una proporcin signi-
cativa desarrollar racaso multiorgnico temprano y muerte.
La prevencin de inecciones secundarias
La ineccin de la necrosis pancretica por bacterias entri-
cas es un determinante importante desde el punto de vista
clnico. El crecimiento excesivo de la fora microscpica se
reduce por restauracin de la motilidad intestinal reduciendo
la translocacin bacteriana y mejorando el resultado en la
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pancreatitis aguda.
La terapia del antioxidante
La terapia con antioxidantes en la pancreatitis aguda nece-
sita ser evaluada ormalmente en un control clnico. Se ha
demostrado que el eecto del antioxidante ocurre dentro de
las 48 horas del ataque sintomtico y se pone en correlacin
con la severidad de pancreatitis aguda. Los ensayos humanos
con manitol y olato mejoran la perusin esplnica disminu-
yendo la incidencia clnica de MODS en pacientes graves.
La terapia del Anti-citoquina
Los eectos de las terapias anti-citoquinas en la pancreatitis
aguda han descuidado el eecto daino del intestino y la res-
puesta de la citoquina derivada del intestino.
TNF- & e IL - 1 son mediadores importantes en SIRS y pro-
bablemente juegue un papel en las ases tempranas de pan-
creatitis aguda. El actor activador plaquetario es un osol-
pido biolgicamente activo que es activado por la osolipasa
A2. Esto es liberado por neutrlos, macragos, plaquetas y
clulas endoteliales que son importantes mediadores en los
procesos infamatorios. Esto causa la disuncin de la barrera
intestinal por la actividad de la enzima intestinal y expresin
del gen de la osolipasa A2.
Tratamiento con anticuerpos monoclonales a ICAM-1 y PE-
CAM-1 mantienen la uncin de la barrera endotelial. La le-
sin pulmonar tambin puede prevenirse en la pancreatitis
animal bloqueando los signos que imprimen los neutrlos
que son liberados por macragos. Se han usado anticuerpos
y derivados de la carboxamida que bloquea la quimioatrac-
cin de neutrlos citoquina-inducido y producir el menor
dao a nivel pulmonar. Desgraciadamente no reducen el
dao pancretico.
Pancreatitis Crnica
Es una enermedad infamatoria que lesiona de manera per-
manente al pncreas, provocando un deterioro de las uncio-
nes excrina y endcrina, pues aecta tanto al parnquima
como al sistema ductal. A medida que progresa la enerme-
dad, los bordes del pncreas se vuelven redondeados y el
rgano es cada vez ms pequeo, indurado y nodular.
En el examen histolgico, se observan lbulos de tejido aci-
nar y de islotes uncionales rodeados por bandas gruesas de
tejido broso. En las ases avanzadas de la enermedad, pue-
den presentarse zonas de estenosis y dilatacin alternadas
del sistema de conductos principales.
En etapas posteriores ocurre calcicacin, la cual casi siempre
es intraductal, raras veces intersticial y suele superponerse a
los precipitados de protena, los mismos que se han encon-
trado en mayores cantidades en el jugo de pacientes con
pancreatitis crnica. Estos cambios graves en gran parte slo
se presentan en casos de pancreatitis alcohlica y son muy
raros en la biliar.
Etiopatogenia
Los actores que se han relacionado con el desarrollo de la
pancreatitis crnica son el alcohol, actores dietticos y ge-
nticos.
El alcohol es reconocido como la principal causa de pan-
creatitis crnica (70%-80%), aunque slo el 5%-10% de los
grandes bebedores desarrollan esta enermedad. Se con-
sidera que el tipo de alcohol (destilado o ermentado) y la
orma de consumo (diario o de n de semana); as como la
ingesta >150ml/d y durante ms de 10 aos est en relacin
con la presentacin de la enermedad.
Esta sustancia acta como txico celular y causa la acumu-
lacin de gotas de grasa en el interior de las clulas acinares
y la activacin intracelular de las enzimas. Tambin ocasiona
una alteracin en la regulacin de la secrecin pancretica
con aumento de las protenas pancreticas; esto determina
un enlentecimiento intracanalicular del fujo de la secrecin,
la precipitacin proteica y la ormacin de tapones en el inte-
rior de los conductillos. Las protenas de los tapones poseen
una extrema anidad por el calcio, por lo que es recuente
hallar clculos en el interior del pncreas. La presencia de
tapones canaliculares altera la indemnidad del epitelio duc-
tal y modica su soporte conectivo, lo cual distorsiona los
conductos y bloquea zonas de parnquima que se atroan y
posteriormente son sustituidas por tejido brtico.
Los actores dietticos que se han considerado rmemente
relacionados con esta enermedad son las dietas hipoprotei-
cas y las dietas con exceso o dcit importante de contenido
graso. Tambin los dcit de determinadas metaloenzimas,
como el zinc y el selenio han sido involucrados en el desarro-
llo de la enermedad y parecen relacionados con el consumo
de alcohol.
El concepto de predisposicin gentica se apoya en estudios
de mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en las pan-
creatitis crnicas alcohlicas de individuos occidentales y un
predominio de HLA-B5 en los japoneses.
La pancreatitis idioptica se presenta entre los 10 y 20 aos
y entre los 50 y 60 aos. La causa es desconocida, aunque
siempre es dicil descartar la ingesta de alcohol.
La pancreatitis hereditaria se transmite con carcter autos-
mico dominante con una presentacin del 80%. Frecuente-
mente existen abundantes antecedentes amiliares y el 80%
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de los aectados presentan maniestaciones clnicas antes de
los 20 aos. La mutacin se encuentra en el cromosoma 7 e
interere con el mecanismo de inactivacin de la tripsina, lo
que provoca la autodigestin de la glndula.
Otros tipos de pancreatitis es la obstructiva, causada por la
oclusin del conducto de Wirsung, clculos, un tumor o por
la cicatriz secundaria a un traumatismo pancretico.
La pancreatitis tropical, es debida a malnutricin y/o al con-
sumo de tapioca; presenta una alta prevalencia en el estado
de Kerala en la India; aunque se han reportado casos en
rica y en Sudamrica. Su etiologa se desconoce pero se
atribuyen ciertos actores: como el rol de los micronutrientes
antioxidantes como el cido ascrbico y el selenio, los cuales
se han encontrado niveles bajos en pacientes con este sn-
drome. Se maniesta con dolor abdominal y sintomatologa
de Diabetes Mellitus .
La presentacin clnica es similar a la pancreatitis crnica ex-cepto por:
Edad temprana de aparicin entre 12 a 15 aos.
Alta incidencia en mujeres.
Condicin socio-econmica baja.
Bajo consumo de alcohol
El diagnstico en la mayora de los pacientes es por hallazgos
radiolgicos en donde encontramos calcicaciones radiol-
gicas.
La patologa se caracteriza por dilatacin marcada de los con-
ductos pancreticos y por clculos intraductales con atroa
pancretica y brosis.
El jugo pancretico presenta lesiones histolgicas y anorma-
lidades bioqumicas similares a las observadas en la pancrea-
titis alcohlica.
El tratamiento es similar como la de cualquier pancreatitis
crnica incluyendo: Litotripsia extracorprea y extraccin en-
doscpica de los clculos de los conductos pancreticos.
El hiperparatiroidismo como causa de pancreatitis crnica es
muy poco recuente, pues son diagnosticados en ases muy
tempranas, lo que no da tiempo a la precipitacin clcica enel pncreas.
Anatoma Patolgica
Macroscpicamente el pncreas puede aparecer atrco o
aumentado de tamao, pero en ambos casos est indurado
y su aspecto es nodular. El estudio histolgico muestra una
CAUSAS DE PANCREATITIS CRNICA Y DE INSUFICIENCIA PANCRETICA
Pancreatitis Crnica
CALCIFICANTE Causas recuentes Causas Inrecuentes
Alcohlica
Tropical
Hereditaria
Hipercalcmica
OBSTRUCTIVA Estenosis Benignas Estenosis Neoplsicas
Pncreas Divisum
Pancreatitis Aguda Necrotizante
Traumatismo Pancretico
Ectasia ductal mucinosa
Neoplasias qusticas
Tumores Periampulares
INFLAMATORIA Pancreatitis Autoinmune
Insuciencia excrina sin pancreatitis crnicaPRIMARIA Adultos Inantes
Cncer de Pncreas
Tumores Periampulares
Resecciones pancreticas
Hemocromatosis
Lipomatosis adulta primaria
Fibrosis Qustica
Sndrome de Schwachman
Dcit aislado de Lipasa
Kwashiorkor
Atroa primaria de la inancia
SECUNDARIA estimulo secretor Dcit de enteroquinasa
Celiaquia (CCK endgena)
Billroth II (asincronia post-cibal)
( activacin de zimgenos)
Gastrinomas (destruccin de enzimas
por ph duodenal)
M. Prez-Miranda Castillo. Pancreatitis Crnica. Medicine 2000; 8(8):393-403
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El trnsito baritado alto es ecaz para evidenciar la posible
dicultad de paso del contenido gstrico por el duodeno. La
ecograa, la TC y la RM permiten determinar el tamao de
la glndula, la existencia de calcicaciones, quistes, ndulos,
irregularidades del conducto de Wirsung y el estado de la va
biliar. La CPRE revela distorsin, estenosis u obstruccin de
la va pancretica y biliar. Esta exploracin debe practicarse
siempre que el paciente sea candidato a un tratamiento qui-rrgico, ya que los datos que proporciona son de gran ayuda
para el cirujano.
La ultrasonograa endoscpica permite obtener imgenes de
alta resolucin del parnquima pancretico y conseguir una
muestra de tejido mediante biopsia por aspiracin con aguja
na en aquellos casos en que existan masas pancreticas. La
colangiopancreatograa por resonancia magntica permite
visualizar el conducto pancretico en aquellas situaciones en
las que no es posible acceder a la papila por va endoscpica.
No obstante, con esta tcnica se pierde la capacidad tera-putica de la CPRE.
Estudio de la reserva uncional de la glndula, debe recor-
darse que la consecuencia nal del deterioro uncional del
pncreas es la presencia de esteatorrea, y que sta aparece
cuando el 90% de la glndula est destruida. En estadios algo
menos evolucionados la utilizacin de mtodos indirectos
(pruebas de Lundh, BT-PABA, pancreolauril y quimotripsina
ecal) son sucientes para su evaluacin, pero en el perodo
inicial de la enermedad se requiere la prueba de la CCK para
poder valorarla.
Diagnstico Dierencial
Cuando predomina el dolor, el dierencial debe realizarse
con la lcera pptica, la litiasis biliar, los tumores retroperi-
toneales en especial el carcinoma de pncreas. Tambin la
porria, el saturnismo y la ebre mediterrnea amiliar. Si no
existe dolor y el sntoma dominante es la maldigestin debe
descartarse la celiaqua o distintas enteropatas menos comu-
nes, as como otras pancreatopatas (lipomatosis pancretica,kwashiorkor y brosis qustica).
Complicaciones
Deben dierenciarse dos tipos de complicaciones, unas sis-
tmicas que aparecen dentro de las primeras dos semanas
y otras locales que se desarrollan algunas en la ase inicial y
otras en la ase ms tarda de la enermedad.
Entre las Complicaciones sistmicas deben considerarse lassiguientes:
1. El shock se presenta con recuencia en las pancreatitis gra-
ves. La principal causa es la liberacin de sustancias vaso-
activas del oco necrtico, lo que provoca el llamado allo
multisistmico en la ase inicial del proceso. Otra causa es la
hipovolemia debida a las importantes cantidades de lquido
que suele quedar secuestrado en un tercer espacio (cavidad
peritoneal o retroperitoneal). El hemoperitoneo y la hemo-
rragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de orma
importante al shock. No debe olvidarse que ste tambin
puede ser causado por una sepsis, en cuyo caso es de apari-
cin ms tarda.2. La insuciencia respiratoria es un signo recuente de grave-
dad de la pancreatitis, como consecuencia de la destruccin
del suractante pulmonar por accin de enzimas lipolticas,
sobre todo la Fosolipasa A produciendo distrs respiratorio
que se acompaa de shock por edema pulmonar, atelectasia,
embolia pulmonar o derrame pleural masivo. Con recuencia
aparece una hipoxemia moderada durante las primeras 24h-
48 h, sin que se detecten anomalas desde el punto de vista
clnico ni radiolgico y que si no es tratada tempranamente
con oxigenoterapia puede evolucionar hacia niveles ms gra-ves de insuciencia respiratoria. Por ello es importante un
control gasomtrico durante los primeros das del proceso.
3. La sepsis es una de las causas de muerte ms recuentes en
las pancreatitis graves, en especial, despus del sptimo da
de evolucin (80%). Generalmente se debe a la ineccin de
las reas de necrosis, hecho que puede comprobarse con el
cultivo de los productos obtenidos mediante puncin guiada
por ecograa o TC de las zonas de necrosis.
4. La hemorragia digestiva puede deberse a una gastroduo-
denitis diusa o con menor recuencia a rotura de vricesesoagogstricas por trombosis de la vena esplnica. Tam-
bin puede estar causada por un desgarro esogico (Ma-
llory-Weiss) excepcionalmente, cuando la masa pancre-
tica infamatoria, erosiona una arteria importante y da lugar
a la ormacin de un pseudoaneurisma, el cual al romperse
la sangre es drenada hacia el intestino a travs del conducto
pancretico (hemosuccus pancreaticus).
5. Las complicaciones renales estn causadas por necrosis tu-
bular aguda secundaria a hipotensin mantenida y liberacin
de sustancias vasoactivas.
6. Las complicaciones hepatobiliares suelen maniestarse por
la aparicin de ictericia y pueden deberse a la obstruccin
de la va biliar por coledocolitiasis o por edema, exudados
o pseudoquistes desarrollados en la cabeza pancretica.
Cuando existe el antecedente de alcoholismo no olvidar
la hepatitis alcohlica, esteatosis o incluso de cirrosis aso-
ciada.
7. La complicacin cardaca ms recuente es la insuciencia
ventricular izquierda con edema pulmonar, se deben tenerpresentes los trastornos del ritmo cardaco secundarios a hi-
pocalcemia e hipopotasemia y en determinados pacientes la
miocardiopata alcohlica.
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8. Otras complicaciones son la necrosis grasa del tejido ce-
lular subcutneo, de la mdula sea o de las articulaciones,
signos de coagulacin vascular diseminada e inarto, hemo-
rragia o rotura esplnica.
Las complicaciones locales pueden presentarse en la ase ini-
cial de la enermedad (primera semana), como en el caso de
los exudados y de la necrosis o entre la segunda y la cuarta
semanas como ocurre con el pseudoquiste o el absceso, laascitis con stula pancretica o sin ella y la obstruccin in-
testinal.
1. Los exudados son colecciones ms o menos fuidas que
aparecen en la ase inicial de la pancreatitis y estn localiza-
das en el propio pncreas o en zonas cercanas y carecen de
una pared de granulacin de tejido broso.
2. La necrosis consiste en la presencia de tejido slido no via-
ble en la zona pancretica y peripancretica con una elevada
posibilidad de ineccin, lo que aumenta el riesgo de mortali-dad. El diagnstico se realiza por TC dinmico. Clnicamente
suele provocar ebre y leucocitosis. En este caso es obligado
practicar una puncin de la zona necrtica guiada por eco-
graa o TC con cultivo del material obtenido. Si el cultivo es
negativo se trata de una necrosis estril cuyo tratamiento se
halla en discusin entre la actitud conservadora con prolaxis
antibitica y la necrosectoma. En el caso de necrosis inec-
tada se administran antibiticos segn el antibiograma, pero
deber indicarse la necrosectoma.
3. El pseudoquiste es una coleccin de lquido rico en en-zimas pancreticas con una cantidad variable de detritos y
sangre, limitada por las estructuras adyacentes a partir de las
cuales se origina una pared de tejido broso de granulacin
(g. 5). Su localizacin y su tamao son variables. Se debe
sospechar en toda pancreatitis que no mejora en el plazo de
una semana.
Generalmente evoluciona a partir de una necrosis estril. Al-
rededor del 25% de las pancreatitis desarrollan esta compli-
cacin. En el 20% de los casos se resuelven de orma espon-
tnea y muy pocos requieren tratamiento quirrgico y no
antes de transcurridas 4-6 semanas del establecimiento del
diagnstico. En la actualidad es posible practicar punciones
aspirativas mediante ecograa o TC, en especial en los pseu-
doquistes de crecimiento rpido.4. El absceso es una coleccin de pus prxima al pncreas
que contiene en ocasiones una pequea cantidad de necro-
sis. Se produce en el 5% de las pancreatitis graves por inec-
cin de una zona de tejido necrosada.
Se sospecha ante la presencia de ebre, malestar abdomi-
nal creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva
y leucocitosis a partir de la segunda o la tercera semana del
inicio de la enermedad. El hemocultivo es positivo en el 50%
de los casos.
La observacin de burbujas de aire de situacin retrogstrica
en la Rx simple de abdomen puede ser orientativa, pero el
diagnstico se conrma mediante la demostracin microbio-
lgica de la ineccin en el material aspirado a travs de la
puncin dirigida por ecograa o TC. Los cultivos del material
obtenido son positivos a Escherichia coli, Enterobacter, Pro-
teus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida, etc.
La mortalidad oscila entre el 20% y el 60%, estando determi-
nada por la gravedad de la propia pancreatitis y la precoci-
dad con que se realiza el drenaje teraputico.
5. La ascitis pancretica representa el 5% de todas las causas
de ascitis. Se trata de una ascitis exudativa (protenas supe-
riores a 3 g/dL), con un contenido de amilasas superior a
1.000 U/L. Suele estar causada por la stulacin de un pseu-
doquiste (80%) y con mucha menor recuencia por la rotura
del conducto pancretico (10%); en el 10% restante de los
casos no llega a identicarse la causa. En estos casos la TC es
til para identicar un pseudoquiste, pero la CPRE es la que
permite observar la anatoma canalicular y la localizacin de
su posible rotura.
6. Las oclusiones intestinales precoces secundarias a pan-
creatitis suelen ser uncionales y slo requieren someter al
paciente a aspiracin digestiva y restablecer el equilibrio elec-
troltico. Las oclusiones tardas se deben a ocos de necrosis
o supuracin cuyo tratamiento restablece el trnsito. Es ex-
cepcional que sea necesaria la prctica de una gastroente-
rostoma.
Tratamiento
El tratamiento de la pancreatitis crnica debe ser inicialmente
mdico y la ciruga slo est indicada en caso de que aparez-
can determinadas complicaciones.
Figura 5.- TC que pone de maniesto un pseudoquiste pan-
cretico.
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Tratamiento mdico
El nico tratamiento lgico y ecaz es la abstinencia com-
pleta de alcohol antes que se llegue a la etapa de brosis,
calcicacin, esteatorrea y diabetes, pero esto raras veces se
logra. Ya desarrolladas las complicaciones graves de la pan-
creatitis crnica, se considerar una ciruga.
Tratamiento Quirrgico
Cuando allan las medidas teraputicas de tipo mdico. Se
consideran indicaciones para el tratamiento quirrgico: el
dolor no controlable mediante tratamiento mdico en un pa-
ciente con abstinencia alcohlica, la obstruccin biliar o duo-
denal, la hipertensin portal segmentaria, el pseudoquiste, la
ascitis pancretica y la sospecha de carcinoma pancretico.
Previo a la decisin quirrgica debe practicarse una CPRE
para la visualizacin de la va pancretica y biliar, pues de las
alteraciones observadas depender el tipo de intervencin,
operaciones de drenaje o de reseccin.
Operaciones de drenaje
Se practicarn cuando exista dilatacin del conducto de
Wirsung, generalmente en pacientes con dolor persistente e
inexorable. Se realizar una Pancreatoyeyunostoma latero-
lateral de Puestow y Gillesby con una asa desuncionalizada.
Este procedimiento se basa en mltiples zonas de estenosisen el sistema de conductos pancreticos en casos graves.
En el caso de que exista una estenosis puntual en el con-
ducto y la dilatacin sea segmentaria puede practicarse una
pancreatectoma caudal con una pancreatoyeyunostoma
terminoterminal de DuVal.
Generalmente se obtienen buenos resultados iniciales me-
diante estas tcnicas, al conseguir una buena descompresin
de la glndula, aunque a largo plazo algunos pacientes pue-
den presentar de nuevo sintomatologa.
Reseccin pancretica
Est indicada cuando el conducto de Wirsung es irregular
pero no est dilatado. En estos casos se realiza generalmente
una pancreatectoma del 90%-95% preservando un pequeo
mun celico. Cuando la lesin se halla localizada unda-
mentalmente a nivel de la cabeza es aconsejable realizar una
duodenopancreatectoma celica con preservacin pilrica
o una operacin de Beger (reseccin celica con preserva-
cin duodenal); mediante estas tcnicas se consigue una me-
jora del dolor en el 80% de los pacientes.
En estos casos los enermos requerirn tratamiento de la insu-
ciencia pancretica iatrognica dependiendo de la amplitud
de la reseccin. Otra medida para el tratamiento del dolor
es la realizacin de una esplacnicectoma que consigue la in-
terrupcin de las vas nerviosas eerentes pancreticas. En
los pacientes con dicultad de vaciado gstrico por esteno-
sis duodenal o con ictericia o colestasis persistente debido a
obstruccin de la va biliar deber indicarse la prctica de una
gastroenteroanastomosis o de una derivacin biliodigestiva.
Los pseudoquistes sern drenados al estmago o al intestinobajo los mismos criterios que en las pancreatitis agudas. En
raras ocasiones la persistencia del pseudoquiste o la propia
reaccin infamatoria de la pancreatitis puede avorecer la
aparicin de aneurismas arteriales a nivel de las arterias es-
plnica, heptica, gastroduodenal o pancreaticoduodenal, lo
que puede originar hemorragias intraperitoneales, retroperi-
toneales o que pueden exteriorizarse a travs de la va biliar
o pancretica.
La TC con contraste intravenoso, la ultrasonograa con Do-
ppler y la arteriograa mesentrica son las tcnicas de elec-cin para el diagnstico.
En los casos de ascitis pancretica es importante en primer
lugar localizar el punto de uga del jugo pancretico me-
diante CPRE y conocer la anatoma del Wirsung. Si el punto
de uga se halla situado caudalmente a lesiones estenosantes
del conducto pancretico es posible que el tratamiento m-
dico no resulte til. El paciente ser sometido inicialmente
a tratamiento con dieta, nutricin parenteral, evacuacin
de la ascitis, en especial si hay compromiso respiratorio y
somatostatina durante unas dos semanas. Un 50% respon-den avorablemente a este tratamiento, cerrando la stula
y reabsorbiendo la ascitis pero el 50% restante requiere de
tratamiento quirrgico.
Estos ltimos aos, el tratamiento endoscpico ha adquirido
una mayor relevancia en la resolucin de determinados pro-
blemas que plantea la pancreatitis crnica. As se ha demos-
trado til en el drenaje transgstrico de pseudoquistes, en la
colocacin de prtesis en los casos de pncreas divisum, en
la extraccin de clculos pancreticos y en la dilatacin de
estenosis del conducto de Wirsung mediante el uso de unbaln.
Las operaciones correctoras de las vas biliares casi siempre
curan la pancreatitis biliar. Los datos colangiogrcos obteni-
dos durante la intervencin determinan una colecistectomia
simple o una exploracin del coldoco con o sin esntero-
plastia.
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Quistes y Pseudoquistes
Los quistes verdaderos del pncreas estn llenos de lquido
y tienen un revestimiento epitelial. Deben distinguirse de los
pseudoquistes que son mucho ms comunes y que tienen un
revestimiento broso en vez de epitelio.
Quistes verdaderos
Se muestra una clasicacin simple de los quistes verdaderos
del pncreas. Los quistes congnitos son muy raros. Los quis-
tes de retencin son dilataciones qusticas de los conductos
pancreticos y casi siempre son ocasionados por pancreatitis.
Los quistes neoplsicos son relativamente raros.
Pseudoquistes
Ms de tres cuartas partes de todas las lesiones qusticas del
pncreas son pseudoquistes. La pared brosa de un pseu-
doquiste rodea acumulacin de jugo pancretico (con o sin
cogulos sanguneos) y tejido pancretico necrtico o puru-
lento. Los quistes son unilobulares y estn localizados en la
transcavidad. Sin embargo, a veces se presentan en pncreas
(quistes de retencin), mesocolon transverso o epipln e in-
cluso con ms rareza detrs del pncreas o en el mediastino.
Un pseudoquiste, por lo general, se debe al rompimiento del
sistema de conductos pancreticos, por lo que su orma y
localizacin nal dependen de la posicin y de la magnitud
de la lesin pancretica y de la presin secretoria de la por-
cin del pncreas distal al sitio de dao de los conductos. El
lquido en el pseudoquiste vara desde un color claro e inco-
loro hasta un material pardo o verde oscuro, lo cual depende
de la cantidad de sangre o de tejido necrtico en el rgano.
CLASIFICACIN DE LOS QUISTES VERDADEROS DEL
PNCREAS
A.Congnitos
Quiste nico
Mltiples (enermedad poliqustica)
Quiste dermoide
Enermedad broqustica
B. Adquiridos
Quistes de retencin
Quistes parasitarios
Quistes neoplsicos
a.Cistadenoma benigno
b.Cistadenocarcinoma
Schwartz. Principios de Ciruga. Tomo II. McGraw Hill. 7ma
edicin 1997.
Maniestaciones Clnicas
Los datos clnicos de pseudoquistes son dolor persistente, e-bre e leo, que aparecen dos a tres semanas despus de un
ataque de pancreatitis y traumatismo del pncreas. El dolor
en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo con ra-
diacin ocasional hacia el dorso es el sntoma ms comn. En
cerca de 20% de estos pacientes se presenta nusea, vmito
y anorexia. Raras veces se produce hemorragia gastrointesti-
nal por vrices gastroesogicas cuando el sistema de la vena
porta es comprimido por el pseudoquiste. El estrechamiento
del coldoco produce ictericia.
Se observa una masa en la exploracin sica en alrededorde 75% de los pacientes y por lo general no es dolorosa o
slo un poco. A menudo cambia de tamao, probablemente
debido a su drenaje parcial hacia el sistema de conductos. Su
desaparicin completa y prolongada en algunos enermos
es explicable por el hecho de que estas masas se desarrollan
tras ataques de pancreatitis aguda y representan pequeas
acumulaciones de liquido, epipln enredado y pncreas au-
mentado de tamao. En ocasiones la masa se conunde con
un aneurisma artico debido a las pulsaciones transmitidas
por la aorta que se encuentra inmediatamente atrs del pn-
creas. Los pacientes pueden presentar derrame pleural como
nico dato, el cual indudablemente es ocasionado por el dre-
naje transdiaragmtico de la lina pancretica. Son comunes
las maniestaciones pleurales o pulmonares.
El diagnstico de pseudoquiste no es particularmente dicil.
Adems del dolor persistente, la ebre y el leo durante o des-
pus de un ataque de pancreatitis, la hiperamilasemia per-
sistente sugerir el desarrollo de un pseudoquiste. El estudio
radiolgico ms til es la TAC que por lo general demuestra
una masa adyacente al pncreas que desplaza al estmago
hacia adelante y arriba (g. 6A). En ocasiones la curvatura
menor del estmago es comprimida por un pseudoquiste a
alta tensin. La ultrasonograa es til para detectarlos, so-
bre todo como un estudio preliminar a la TAC (g. 6B). La
canulacin retrgrada endoscpica del conducto pancre-
tico puede mostrar obstruccin del conducto de Wirsung o
extravasacin del colorante hacia el pseudoquiste, pero, por
lo general, no es necesaria.
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La ineccin secundaria de un pseudoquiste se detecta por
la acentuacin de la ebre y la toxicidad, que suelen durar
por lo menos tres semanas despus de iniciado un ataque de
pancreatitis aguda. Las burbujas de gas en una radiograa
abdominal simple o una TAC y el desarrollo de bacterias en
la sangre ayudan a establecer el diagnstico. Tambin hay
que tener presente el sndrome de ascitis pancretica que
es ocasionado por la uga de jugo pancretico de un pseu-
doquiste o por una verdadera rotura de conductos del pn-creas. La demostracin de un alto contenido de amilasa en
el lquido asctico, que tambin tiene las caractersticas de un
exudado, ayuda a dierenciar este trastorno de la ascitis de
origen heptico.
Tratamiento
El tratamiento del pseudoquiste del pncreas es quirrgico
cuando se presentan las complicaciones como: ineccin
secundaria, hemorragia grave o rotura hacia una vscera
adyacente o hacia la cavidad peritoneal libre, estas lesiones
raras veces se resuelven una vez que se desarroll una pared
brosa.
Si la exploracin sica o el examen radiolgico muestran
desaparicin completa del pseudoquiste se dierir por
tiempo indenido la operacin, pero los que persisten por
cuatro a seis semanas es poco probable que se resuelvan en
orma espontnea y deben tratarse con medios quirrgicos.
Los pseudoquistes intrapancreticos verdaderos a menudo
varan mucho de tamao y con recuencia desaparecen por
completo y reaparecen despus.
No hay un solo procedimiento quirrgico para todo pseudo-
quiste pancretico.
El drenaje externo simple o la marsupializacin se utilizan
en pacientes muy graves que requieren de drenaje urgente
y en quienes procedimientos ms radicales podran ser pe-
ligrosos. Si el pseudoquiste tiene una pared delgada y en-
deble el drenaje externo es el nico medio teraputico. La
tasa de mortalidad de este procedimiento es baja (cerca de
4.5%) pero la morbilidad (drenaje prolongado, prdida de
electrlitos y una tasa de recurrencia relativamente alta) es
alrededor de 17%. A dierencia del caso tpico de absceso
pancretico en el que se requiere desbridamiento radical,los pseudoquistes inectados se tratan con drenaje interno
o externo o como cualquier pseudoquiste no inectado. Las
resoluciones noticadas de abscesos pancreticos mediante
drenaje percutneo en la mayora de los casos se reeren a
pseudoquistes inectados y no al tipo de absceso pancretico
antes descrito.
Tericamente la extirpacin es un mtodo teraputico ideal.
Sin embargo, slo es posible la escisin en el pseudoquiste
pequeo, localizado en la porcin distal del pncreas y no
adherido a estructuras vitales. No se recomienda este proce-dimiento, excepto en estas circunstancias especiales ya que
la mortalidad es alta.
El drenaje interno de algn tipo es el mejor tratamiento casi
en todos los pseudoquistes. La cistogastrostoma transgs-
trica cuando la lesin est adherida al estmago o la cisto-
duodenostomia transduodenal si el quiste est localizado
en la cabeza del pncreas, conllevan tasas de mortalidad de
2.5%-5% y una tasa baja de recurrencia ms o menos similar.
Los dos procedimientos orecen casi la misma acilidad tc-
nica que el drenaje externo.
La sutura de los bordes del estmago y el quiste o la escisin
de una gran elipse de tejido predispone a la regurgitacin
de lquidos gastrointestinales hacia el quiste. Los abscesos
Figura 6B.- Imagen de quiste pancretico (fechas) visua-
lizada en cortes tomogrcos y sonogrcos en el mismopaciente
Figura 6A.- Imagen tomogrca de quiste en cabeza de
pncreas
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pancreticos y la lcera gstrica tambin han sido secuelas
de la cistogastrostoma y por tanto es preerible una cisto-
yeyunostoma a una derivacin mediante un asa de yeyuno
en Y de Roux.
Siempre debe extirparse un pequeo ragmento de la pared
del quiste y someterse a examen microscpico para descartar
la posibilidad de un quiste neoplsico. Para la anastomosis de
un asa de yeyuno en Y de Roux a la pared del pseudoquistees necesaria una pared brosa gruesa y esto da lugar a las
mismas tasas de mortalidad y recurrencia que la cistogastros-
toma o la cistoduodenostoma.
Doubilet y Mulholland han recomendado el drenaje a tra-
vs del conducto de Wirsung despus de la esnterotomia
transduodenal, basndose en el principio de que los pseudo-
quistes tienen comunicaciones con conductos mayores. En
ocasiones el drenaje del sistema ductal logra la descompre-
sin de casi todos los pseudoquistes, pero los procedimientos
antes mencionados son ms sencillos y directos en la mayorade los casos.
La indicacin primaria para el drenaje transesnteriano son
los pacientes con pancreatitis biliar que van a ser sometidos
a operaciones correctivas de las vas biliares. En estos casos
a menudo se realiza la exploracin de stas lo que acilita el
drenaje transesnteriano y es poco probable la recurrencia
de la pancreatitis.
Diversos inormes recientes han indicado que el drenaje ex-
terno de los pseudoquistes a travs de catteres colocadosbajo gua tomogrca o ultrasonogrca constituyen un
mtodo teraputico ecaz. Es necesaria ms experiencia con
este procedimiento para poder determinar su utilidad, ya
que varios pacientes tratados de esta orma han presentado
recurrencia.
En los casos de ascitis pancretica la curacin se logra con
drenaje interno del pseudoquiste o reseccin del pncreas
distal.
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Lesiones Tumorales del Pncreas
Carcinoma del Pncreas y de la Regin Periampular
Tumores Excrinos
El cncer del pncreas excrino en raras ocasiones es curable
pero esto ocurre cuando el tumor est verdaderamente con-nado al pncreas. Desgraciadamente menos del 20% de los
casos se encuentran en esta etapa de la enermedad, lo cual
resulta en una tasa de supervivencia a 5 aos de aproxima-
damente el 20%. En caso de carcinomas pequeos (< 2 cm)
sin metstasis a ganglios linticos y sin extensin ms all de
la cpsula del pncreas, la tasa de supervivencia despus
de la reseccin de la cabeza del pncreas es de cerca del
20%. Las mejoras en la tecnologa de imgenes, que inclu-
yen las exploraciones mediante TC en espiral, IRM (imgenes
de resonancia magntica), SPECT (tomograas por emisin
de positrones), reconocimiento mediante ultrasonido endos-
cpico y el estadiaje laparoscpico, sirven de ayuda para el
diagnstico de enermedades no tratables por medio de re-
seccin. Para los cnceres avanzados la supervivencia general
de todas las etapas es