PATOGENESIS
VIRAL
DRA. SUSANA GARCIA
UNIDAD DE INMUNOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA MEDICA
USAC 2015
¿QUÉ FACTORES DETERMINAN LA
INFECCION O ENFERMEDAD VIRICA?
NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD
INTERACCIÓN VIRUS-HOSPEDADOR
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
RESPUESTA FRENTE LA INFECCIÓN
NATURALEZA DE LA ENFEMEDAD
VIRICA
Puerta de entrada, acceso e infección del
tejido diana
NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD
VIRICA
Tropismo Tisular del virus (PREFERENCIA)
NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD
VIRICA
Permisividad de las células a la replicación vírica
NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD
VIRICA
Actividad patogénica
CEPA y/o FACTORES DE VIRULENCIA
La pérdida de estos factores de virulencia da lugar a una ATENUACIÓN DEL VIRUS
(VACUNAS)
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD VIRICA
Adquisición• Entrada del
hospedador, contagio
Inicio de la infección en
el FOCO PRIMARIO
• Mucosa oral o vías respiratorias
Activación de las
protecciones innatas
Periodo de incubación
• Virus se amplifica, asintomática, pródromos
Diseminación
a FOCO
SECUNDARIO
• Torrente sanguíneo, interior
de los fagocitos
mononucleares y linfocitos, neuronas
VIREMIA
• Puede ser libre
en el plasma o
unido a una
célula
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD VIRICA
Viremia secundaria
• Por multiplicación del virus en los macrófagos, revestimiento endotelial de vasos sanguíneos
Replicación
en el tejido
diana
• Causa los signos clásicos patológicos
Respuestas inmunitarias
Producción vírica
• para contagiar a mas personas
Resolución,
infección
persistente o
enfermedad
crónica
• Convalescencia
• Interferón,
defensas locales,
anticuerpos,
inmunidad
mediada por
células
INVASIÓN AL SISTEMA CENTRAL
Desde la circulación sanguínea
Desde las meninges o liquido
cefaloraquídeo infectado
Mediante la migración de macrófagos
infectados
Infección de neuronas periféricas y
sensoriales (olfativas)
CITOPATOGENIA VIRICA
Fracaso de la infección (INFECCIÓN
ABORTIVA)
Muerte celular ( INFECCIÓN LÍTICA)
Infección sin destrucción celular
(INFECCIÓN PERSISTENTE)
Presencia de virus sin producción viral
pero con posibilidad de reactivación
(INFECCIÓN RECURRENTE-LATENTE)
INFECCIÓN ABORTIVA
NO se multiplican
los virus
Desaparecen
NINGUN efecto a
la célula
INFECCIÓN PERSITENTE
Pueden ser crónicas ( no líticas, productivas, ejercen envejecimiento a la célula)
Latentes ( síntesis limitada de macromoléculas víricas pero NO hay síntesis vírica, ningún efecto a la célula)
Recurrentes ( periodos de latencia seguidos por producción vírica)
Trasnformadoras (inmortalizadoras, solo en virus ARN hay producción, virus oncogénicos)
INFECCIONES LÍTICAS
Cuando la replicación del virus comporta la destrucción de la célula diana
Impiden la reparación celular al inhibir la síntesis de macromoléculas celulares
Sintetiza enzimas de degradación y proteínas tóxicas
La replicación del virus y la acumulación de componentes y progenie víricas destruyen
POR EJEMPLO VIRUS DEL HERPES SIMPLE, VIRUS DE LA POLIO
CITOLISIS INMUNITARIA
La expresión de los
antígenos víricos en la
superficie celular alteran
el citoesqueleto
modificando las
interacciones celulares y
transformando su
aspecto
APOPTOSIS
SINCITIOS CELULARES
Fusión de las células vecinas
Células gigantes multinucleadas
Puede darse en ausencia de síntesis proteica de novo(EXTERIOR)
Pueden requerir una nueva síntesis proteica (INTERIOR)
Permite la propagación
Eluda la detección de anticuerpos
CUERPOS DE INCLUSION
Estructuras pueden
formarse como cambios
inducidos por el virus
En el núcleo o citoplasma
Representar lugares de
replicación
Acumulación de capsides
viricas
INFECCIONES NO LITICAS
INFECCION PERSISTENTE
En cualquier célula infectada que NO muera
como consecuencia de la actividad del virus
Productiva persistente ( liberan
constantentemente por exocitosis o gemación)
INFECCIÓN LATENTE
Consecuencia de la acción de un virus ADN
que esta infectando la célula
Carece de la infraestructura necesaria para
transcribir sus genes víricos
CELULA NO PERMISIVA
Carece de receptor
Carece de una ruta
enzimática
Carece de un activador
de transcripción
Expresa un mecanismo
antivírico que NO
admita la replicación
CELULA PERMISIVA
Proporciona la
infraestructura
biosintética
para llevar a
cabo el ciclo
reproductor
completa del
virus
CELULA SEMIPERMISIVA
Muy ineficaz
Puede realizar
algunos de los
pasos de la
multiplicación
viral NO todos
VIRUS ONCOGÉNICOS
Provocan la transformación o
inmortalización de la célula
Un crecimiento continuado SIN
ENVEJECIMIENTO
Alteraciones en la morfología y
el metabolismo celular
Perdida de la inhibición del
crecimiento por contacto celular
VIRUS ONCOGÉNICOS
Estimulan el crecimiento
proporcionando genes que lo
estimulan
Eliminando los mecanismos de
freno que limitan la síntesis de
ADN
Evitando la apoptosis
GRACIAS….
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