PATOGENESIS DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
JANETH E. PEDROZA BORRASODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J.
BIBLIOGRAFIA
JAN LINDHEPERIODONTOLOGIA CLINICA E IMPLANTOLOGIA ODONTOLOGICA
CAPITULO 5: PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS PAGINAS 191-228
PATOGENIA
Parte de la medicina que estudia el origen y el desarrollo de las enfermedades.
Diccionario de la Lengua Espaola, Barcelona, 2001.
Causa y evolucin de una enfermedad o trastornoDiccionario de medicina, 2001, Espaa, Instituto Cientfico y Tecnolgico de la Universidad de Navarra.
GINGIVITIS Y PERIODONTITIS
REACCION INFLAMATORIA- MICROSCPICAMENTE- CLNICAMENTE
REACCION INMUNITARIA-A LA MICROFLORA Y SUS PRODUCTOS
PLACA BACTERIANA
COMPONENETESCARACTERISTICAS
HUESPED
MECANISMO DE RESPUESTA CAMBIOS PATOLOGICOS
DE LOS TEJIDOS
PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES
PROTEGEN ANTE EL ATAQUE BACTERIANO EVITAN
EXTENSION INVASION TISULAR
PERJUDICIALES DAO TISULAR Y CELULAR
BENEFICOS
DIFERENCIA SIGNIFICATIVA CON LA INFLAMACION EN OTRAS PARTES DEL CUERPO
PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES
EPITELIO DE UNIONDINAMICA CELULARDINAMICA DE FLUIDOS
RESPUESTA A MULTIPLESMICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS (Myrand,1985)
TIEMPO PROLONGADO
VIRULENCIAM.O.
PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES
PRODUCTOS DE DESECHOLIPOPOLISACARIDOS DE MEMB
DE GRAM NEGATIVOS
DESTRUCCION PERIODONTAL
CAPACIDAD DE RESPUESTADEL HUESPED
ENZIMASBACTERIANAS
INFLAMACIONREACCION
INMUNITARIA
LA EXPERIENCIA Y EXTENSION AUMENTA CON LA EDAD Y CON LA INADECUADA HIGIENE ORAL.
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ESTA RELACIONADA CON EL SUJETO. SOLO ALGUNAS PERSONAS SUFREN DESTRUCCION
LA PROGRESION ES LENTA Y CONTINUA CON EPISODIOS DE EXACERBACIN Y REMISION
ETIOLOGIA INFECCIOSA
GINGIVITIS
PERIODONTITISSaxe y col, 1967 / Lindhe y col.,1975
CARACTERISTICAS CLINICA E HISTOPATOLOGICAS DE
LA ENF. PERIODONTAL ENCIA NORMAL
CLINICAMENTE: COLOR ROSADO CONSISTENCIA FIRME MARGEN CONTORNO FESTONEADO PAPILAS FIRMES NO SANGRA LLENAN ESPACIOS PROXIMALES PUNTEADO GINGIVAL MARGEN EN FILO DE CUCHILLO
Enca sana
SUPER SANA PRISTINA
CLNICAMENTE SANAInfiltrado inflamatoriode hasta un 5% del volumendel tejido conectivo
FACTORES DEFENSIVOS
EFECTO ANTIBACTERIANO DE LOS ANTICUERPOS
FUNCION FAGOCITARIA DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
DESCAMACION DE EPITELIOS
BARRERA EPITELIAL INTACTA
FLUJO POSITIVO DE FLUIDO CREVICULAR
Enca sana
INFLAMACION GINGIVAL ES RESULTADO DE SOBREGARGA DE BACTERIAS POR UN ESCASO CONTROL DE PLACA
LA ALTERACION DEL SISTEMA INMUNITARIO PUEDE RESULTAR EN INFLAMACION GINGIVAL MANIFIESTA
LA PERIODONTITIS CRONICA REQUIERE CIERTA PREDISPOSICION
CARACTERISTICAS CLINICAS
ENROJECIMIENTO TUMEFACCION TENDENCIA AL
SANGRADO TEXTURA BLANDA
LINDHE Y RYLANDER,1975
SIGNOS REVERSIBLES DESPUESDE LA ELIMINACIN DE PLACABACTERIANA
FASES DEL PROGRESO DE LA LESION PERIODONTAL
LESION GINGIVAL INICIAL LESION GINGIVAL TEMPRANA LESION GINGIVAL ESTABLECIDA LESION GINGIVAL/PERIODONTAL
AVANZADA
PAGE Y SCHROEDER 1976
LESION GINGIVAL INICIAL 24 HORAS DE ACUMULO DE P.B.
DILATACIN DE ARTERIOLAS, CAPILARES Y VENULAS
AUMENTA PRESION HIDROSTATICA DE LA MICROCIRCULACION
BRECHAS ENTRE CELULAS ENDOTELIALES ADYACENTES
AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR
LIQUIDOS Y PROTEINAS HACIA LOS TEJIDOS
PROTEINAS DE DEFENSA ANTICUERPOS COMPLEMENTO MACROMOLECULAS
LESION GINGIVAL INICIAL
EL VOLUMEN DEL EXUDADO ES PROPORCIONAL A LA
SEVERIDAD DE LA INFLAMACION
MARCADORESPROCESO INFLAMATORIO
FLUIDO CREVICULAR GINGIVAL
LA RESPUESTA CELULAR ESTA BIEN ESTABLECIDA AL CUARTO DA
SUSTANCIAS QUIMIOTACTICAS DE LA MICROFLORA
LOS LEUCOCITOS SE MUEVEN A TRAVES DEL T. CONECTIVO HASTA EL E. UNION Y EL SURCO
LOS NEUTROFILOS LLEGAN AL SURCO
LESION GINGIVAL INICIAL
LESION GINGIVAL TEMPRANA
AL DIA 7 DE ACUMULO DE PLACA DILATACION DE VASOS
SUBEPITELIALES AUMENTAN EN NUMERO
INFILTRADO LEUCOCITARIO: LINFOCITOS Y NEUTROFILOS
POCOS PLASMOCITOS INFILTRADO INFLAMATORIO:
15% DEL T. CONECTIVO EN VOLUMEN
DEGENERACION DE FIBROBLASTOS
DESTRUCCION DE COLAGENO
A LA SEGUNDA SEMANA: DEPOSITOS SUBGINGIVALES
PROLIFERACION DE LAS CELULAS BASALES DE LOS EPITELIOS
LESION GINGIVAL TEMPRANA
LESION GINGIVAL ESTABLECIDA
AUMENTA LA INFLAMACION AUMENTA EL FLUJO DE FLUIDO
CREVICULAR MIGRACION DE LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS Y EL SURCO PREDOMINAN LOS P LASMOCITOS CONTINUA LA PERDIDA DE
COLAGENO
HISTOLOGICAMENTE
INFILTRACION EL EPITELIO SULCULAR
PREDOMINIO DE NEUTROFILOS
EPITELIO DE LA BOLSA MAS PERMEABLE Y ULCERADO
PD O NO PROGRESAR
LESION GINGIVAL ESTABLECIDA
CLINICAMENTE
MAYOR TUMEFEACCION EDEMATOSA
PUEDE SER CONSIDERADA GINGIVITIS ESTABLECIDA
LESION GINGIVAL ESTABLECIDA
LESION PERIODONTAL AVANZADA
PROFUNDIZACION DE LA BOLSA CRECIMIENTO DE LA PLACA
BACTERIANA EN PROFUNDIDAD ANAEROBIOS AUMENTA INFILTRADO
INFLAMATORIO PERDIDA DE HUESO ALVEOLAR PREDOMINAN LOS PLASMOCITOS
CONCLUSIONES
EXISTE GRAN VARIABILIDAD ENTRE SUJETOS Y SITIOS
LA CONDICION PRISTINA ES RARA VEZ ALCANZABLE EN SERES HUMANOS
LA LESION INICIAL ES PROBABLEMENTE LA CONDICION FISIOLOGICA O CLINICAMENE NORMAL
DE ENCIA SANA A GINGIVITIS O
PERIODONTITIS DEBE AUMENTAR LA
CARGA BACTERIANA, CAMBIAR LA
RESISTENCIA DEL HUESPED O AMBOS
CONCLUSIONES
GRACIAS
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