MDULO3. PATOLOGAS ASOCIADAS A LA OBESIDADA LA OBESIDAD
GAN 2012
3.1. INTRODUCCIN
La obesidad se ha convertido, tras el tabaquismo, en la segunda causa de mortalidad evitable.
Figura 1. Relacin entre IMC y mortalidad (curva en forma de J)
Extrado de: Cabrerizo L, Rubio MA, Ballesteros MD, Moreno Lopera C. Complicaciones asociadas a la obesidad (Revisin). Rev Esp Nutr Comunitaria 2008;14(3):156-162.
3.1. INTRODUCCIN
Tabla 1. Comorbilidades atribuibles a la obesidad (OMS 2007)
3.1. INTRODUCCIN
Tabla 2. Riesgo relativo de comorbilidades atribuibles a la obesidad (OMS 2007)
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
Figura 2. La inflamacin, el vnculo entre la obesidad y la enfermedad cardiovascular.
Extrado de: Wang Z, Nakayama T. Inflammation, a link between obesity and cardiovascular disease. Mediators Inflamm. 2010;2010:535918.
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
1. Hipertensin arterialLa prevalencia ajustada por la edad se incrementa progresivamente con el IMC (Figura 3) 2.
Figura 3. Prevalencia de hipertensin arterial (%) segn IMC
Extrado de: Cabrerizo L, Rubio MA, Ballesteros MD, Moreno Lopera C. Complicaciones asociadas a la obesidad (Revisin). Rev Esp Nutr Comunitaria 2008;14(3):156-162.
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
1. Hipertensin arterial
Entre las posibles vas patognicas se encuentran:
Sensibilidad a la sal
Hiperreactividad del sistema nervioso simptico
Hiperinsulinemia y resistencia insulnica
Efecto antinatriurtico de la insulina.
El incremento del sistema nervioso simptico.
Proliferacin del msculo liso vascular.
Alteraciones del transporte inico de la membrana.
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
2. Dislipemias
Existen tres componentes principales de la dislipemia que ocurre
en la obesidad:
1. Aumento de las lipoprotenas ricas en TG tanto en los
estados pre y postprandial estados pre y postprandial
2. Disminucin del colesterol HDL
3. Aumento de las partculas densas y pequeas de LDL.
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
2. Dislipemias
Figura 4. Relacin entre insulinemia, insulinorresistencia, actividad lipoproteinlipasa y concentraciones de triglicridos plasmticos.
Extrado de: Aranceta J, et al. documento de consenso: obesidad y riesgo cardiovascular. Clin Invest Arterioscl 2003;15(5):196-233
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
2.1. HipercolesterolemiaLa prevalencia ajustada por la edad se incrementa progresivamente con el IMC (Figura 3).
Figura 3. Prevalencia de hipercolesterolemia (%) segn IMC
Extrado de: Cabrerizo L, Rubio MA, Ballesteros MD, Moreno Lopera C. Complicaciones asociadas a la obesidad (Revisin). Rev Esp Nutr Comunitaria 2008;14(3):156-162.
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
2.2. Hipertrigliceridemia
La sobreproduccin de partculas de VLDL y la liplisis
defectuosa mediada por la LPL (lipoprotein lipasa) llevan al
aumento en la concentracin de lpidos ricos en TG en el ayuno
y en el postprandio. Parece ser que la resistencia a la insulinay en el postprandio. Parece ser que la resistencia a la insulina
juega un ntimo papel en este trastorno.
3.2. PATOLOGA CARDIOVASCULAR
2.3. Hiperuricemia
El cido rico elevado se asocia comnmente con la obesidad,
la intolerancia a la glucosa, la hipertensin y la dislipemia. No
existe an una explicacin satisfactoria para esta relacin de la
hiperuricemia con el sndrome metablico, pero se hahiperuricemia con el sndrome metablico, pero se ha
observado una fuerte relacin con la hipertrigliceridemia.
3.3. TRASTORNOS DIGESTIVOS
Algunas de las ms frecuentes:
1. Reflujo gastroesofgico
2. Acidez y dispepsia gstrica
3. Hernia de hiato
4. Bajo tono muscular intestinal
5. Estreimiento
Sobre el estreimiento
El estreimiento es un trastorno muy habitual en las personas
obesas. Suele conllevar problemas mayores como las
hemorroides y las fisuras anales, tambin se relaciona a largo
plazo con la aparicin de neoplasias en colon y recto.
3.3. TRASTORNOS DIGESTIVOS
El ejercicio fsico, el consumo de agua y un elevado aporte de fibra
(proveniente de alimentos vegetales) en la dieta, son
fundamentales para combatir el estreimiento.
3.4. AFECTACIN HEPTICA Y BILIAR
La esteatosis heptica conduce a la enfermedad del hgado
graso no alcohlico, una inflamacin crnica del hgado
con una fuerte asociacin con patologas como la obesidad y
la DM 2. Puede acabar derivando en una cirrosis no
alcohlica.
Buqu X, Aspichueta P, Ochoa B. Molecular basis of obesity-related hepatic steatosis. Rev Esp Enferm Dig. 2008 Sep;100(9):565-78.Ilustracin de: Etapas del dao heptico. Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Renales y Digestivas.
PATOLOGA DE LA VESCULA BILIAR
El elevado riesgo de colelitiasis se explica por la aumentada
produccin de colesterol que est linealmente relacionada
con la grasa corporal. De manera que por cada kilogramo
extra de grasa corporal se sintetizan adicionalmente unos 20
mg de colesterol.
Este incremento de colesterol es eliminado en la bilis, por lo
que sta tiene un alto contenido en colesterol en relacin con
los cidos biliares y fosfolpidos y, por tanto, es una bilis
ms litognica.
PATOLOGA DE LA VESCULA BILIAR
Ilustracin extrada de: http://www.mdguidelines.com/
3.5. PATOLOGA OSTEOARTICULAR
La obesidad es uno de los factores de riesgo ms importantes
para la osteoartritis (OA) de rodilla.
El mecanismo parece ser una combinacin de factores :
1. Mecnicos (exceso de peso)1. Mecnicos (exceso de peso)
2. Hormonales
3. Genticos
3.6. PATOLOGAS METABLICAS
1. SNDROME METABLICO
Figura 8. Adaptada de la American Diabetis Association
3.6. PATOLOGAS METABLICAS
3.6. PATOLOGAS METABLICAS
1. SNDROME METABLICO
Figura 10. Prevalencia de enfermedad cardiovascular segn la edad en la poblacin de los EEUU durante 50 aos de edad enpresencia de sdr. Metablico y diabetes.
Extrada de: Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM and Haffner SM. NCEP-Defined Metabolic Syndrome, Diabetes, and Prevalence of Coronary Heart Disease Among NHANES III Participants Age 50 Years and Older. Diabetes 2003; 52.
3.6. PATOLOGAS METABLICAS
2. DIABETES MELLITUS
El riesgo de diabetes mellitus tipo 2 incrementa con el grado,
duracin de la obesidad y con la distribucin de predominio
abdominal de la grasa corporal.
Un permetro de cintura mayor de 102 cm se acompaa de un
incremento de 3 veces y media en la incidencia de diabetes
a los 5 aos, tras corregir la influencia del IMC.
3.6. PATOLOGAS METABLICAS
2. DIABETES MELLITUS
Los mecanismos propuestos para explicar cmo el exceso de
tejido adiposo intraabdominal provoca resistencia a la insulina:
1.Aumento en la secrecin de citokinas como el TNF y la
resistina
2.Disminucin de la adiponectina
3. Incremento de los cidos grasos no esterificados a partir
de la liplisis de los triglicridos del tejido adiposo visceral,
que se acumularan de manera patolgica en tejidos
sensibles a la insulina.
3.6. PATOLOGAS METABLICAS
Los mecanismos propuestos para explicar cmo el exceso de
tejido adiposo intraabdominal provoca resistencia a la insulina
(II):
4. Los cidos grasos a nivel heptico son oxidados estimulando
la produccin de glucosa a partir del piruvato, inhibiendo la
extraccin heptica de insulina y la utilizacin de glucosa por elextraccin heptica de insulina y la utilizacin de glucosa por el
msculo esqueltico.
5. La combinacin de una mayor produccin heptica de
glucosa y una disminucin de su captacin perifrica
favorece un estado de resistencia a la insulina que, a su vez,
determina hiperglucemia.
3.7. SNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIN (SHO) Y SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAOS)
1. SHO
Hipoventilacin
Hipercapnia y somnolenciaHipercapnia y somnolencia
Deterioro de la funcin respiratoria por la disminuida respuesta
ventilatoria a la hipercapnia, consecuente con una
tendencia al adormecimiento.
3.7SNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIN (SHO) Y SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAOS)
2. SAOSComn en obesidad centrpeta o torcico-abdominal.
Las mismas alteraciones respiratorias descritas en SHO, con un
aumento de la resistencia de las vas areas superiores.
En la situacin ms grave, durante el sueo, se puede llegar a la
obstruccin completa transitoria del flujo respiratorio con produccin de
apneas ms o menos prolongadas.
3.7SNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACIN (SHO) Y SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAOS)
3.8. ASOCIACIN CON CNCER
Existe evidencia en la vinculacin entre obesidad y cncer:
Esfago
Pncreas
Colon y rectoColon y recto
Mama (despus de la menopausia)
Endometrio
Rin
Tiroides
Vescula biliar
3.8. ASOCIACIN CON CNCER
POSIBLES MECANISMOS QUE ASOCIAN OBESIDAD CON EL
RIESGO INCREMENTADO DE CIERTOS TIPOS DE CNCER:
Exceso de estrgenos riesgo de cncer de mama, endometrio y
otros.
Niveles aumentados de insulina y IGF-1 (insulin-like growth factor-1)
hiperinsulinemia o resistencia a la insulina.hiperinsulinemia o resistencia a la insulina.
Adipokinas, pueden estimular o inhibir el crecimiento celular.
Leptina, ms abundante en personas con obesidad, parece promover la proliferacin
celular
Adiponectina, que es menos abundante en la gente obesa, parece tener efectos
antiproliferativos.
3.8. ASOCIACIN CON CNCER
POSIBLES MECANISMOS QUE ASOCIAN OBESIDAD CON
EL RIESGO INCREMENTADO DE CIERTOS TIPOS DE
CNCER (II):
Otros reguladores del crecimiento tumoral, incluyendo mTOR
(mamalian Target of Rapamycin) y AMP-activado protein kinasa.
Inflamacin sub-aguda crnica
Otros posibles mecanismos incluyen la respuesta inmune alterada,
efectos en el sistema del factor kappa beta nuclear y estrs
oxidativo.
3.9. TRASTORNOS GINECOLGICOS
La obesidad tiene un profundo impacto en la salud
reproductiva de la mujer:
inicio prematuro de la pubertad, irregularidades menstruales
durante la adolescencia y sndrome del ovario poliqustico.
La obesidad puede agravar los sntomas de prolapso plvico,
incontinencia urinaria e incremento del riesgo de plipos y
fibromas sintomticos en el endometrio.
3.9. TRASTORNOS GINECOLGICOS
La obesidad tiene un profundo impacto en la salud
reproductiva de la mujer (II):
Reduccin de la fertilidad
En mujeres embarazadas la obesidad se asocia a un incremento
en la frecuencia de hipertensin, diabetes gestacional,
embarazo mltiple, anemia y muerte fetal
mayor tasa de malformaciones congnitas, especialmente
defectos del tubo neural
mayores dificultades en el manejo del parto llevan a mayores
tasas de induccin y cesreas.
PERSPECTIVAS DE FUTURO
Cada da aparecen nuevas patologas relacionadas con la
obesidad.
Se trata de la epidemia del s.XXI, una patologa que afecta a un
15,5% de la poblacin espaola (25-60 aos) (Segn el estudio
DORICA 2004), con una prevalencia ms elevada en las mujeres.DORICA 2004), con una prevalencia ms elevada en las mujeres.
Una enfermedad de la que derivan tantas comorbilidades que no
slo comprometen el incremento de la mortalidad, sino la calidad
de vida de la poblacin.