Historia Natural
Gestante con factores de
riesgoHipertensión Gestacional Preeclampsia
ComplicacionesMuerte
perinatal y/o materna
Evolución de la enfermedad El espectro clínico varía desde formas leves a
severas. En la mayoría, la progresión es lenta. En otros casos, progresa rápidamente, de casos
leves a graves en días o semanas. En los casos más graves, la progresión puede ser
fulminante, con preeclampsia leve evolución de preeclampsia severa o eclampsia en cuestión de días o incluso horas.
Para el manejo clínico, la preeclampsia se debe sobrediagnosticar, porque el objetivo más importante es la prevención de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal
Métodos de Predicción
Identificación de factores de riesgo Evaluación clínica Exámenes de Laboratorio Ultrasonografía doppler
Factores de alto riesgo
• Trastorno hipertensivo en embarazo anterior.• Enfermedad renal crónica.• Enfermedad autoinmune como LES o
síndrome antifosfolípidico.• Diabetes tipo 1 y 2.• Hipertensión crónica.
Guías de Práctica Clínica para la prevención, detección temprana y tratamiento delembarazo, parto o puerperio. Guía No. 11-15 , Bogotá. Colombia Abril de 2013
Factores de riesgo moderado
• Primer embarazo.• Edad mayor o igual a 40 años.• Intervalo intergenésico mayor a 10 años.• IMC mayor o igual a 35 kg/m2 en la
primera consulta.• Embarazo múltiple.• Antecedente familiar de preeclampsia.
Guías de Práctica Clínica para la prevención, detección temprana y tratamiento delembarazo, parto o puerperio. Guía No. 11-15 , Bogotá. Colombia Abril de 2013
Evaluación clínica
Síntomas: cefalea, naúseas, epigastralgia Valoración de la PA Test de rodamiento Edema Aumento de peso
Dado que la base fisiopatológica de lapreeclampsia es una alteración vascular,el ultrasonido Doppler es la herramientaideal para detectar los estadios precocesde este deterioro.
Valor del Ultrasonido Doppler
El primer vaso que debe ser estudiado es la arteriauterina, pues la morfología de su OVF cambia a medidaque sus ramas terminales, las cuales van a irrigar ellecho placentario (arterias espirales), van perdiendo sucapa muscular por la invasión de células trofoblásticas.Por lo tanto, a partir de las 20 semanas, el IP e IR delas arterias uterinas deben haberse reducido en un 50%reflejando el aumento de flujo al lecho placentario.
Velocimetría Doppler de la Art. uterina
Arteria Uterina Normal
Flujo normal del 1er trimestre
Flujo del 2do trimestre (temprano)
2do trimestre (tardío) y 3er trimestre
Arterias Cerebrales Fetales
La arteria cerebral media es la rama principaldel polígono de Willis y proporciona el mayoraporte sanguíneo al cerebro fetal.A medida que avanza el embarazo el flujocerebral aumenta progresivamente, sinembargo los IP e IR de estas arterias sonnormalmente más altas que los encontrados enlas arterias umbilicales.
El primer vaso venoso estudiado fue la vena umbilicaly se observó que normalmente perdía su pulsatilidad apartir de las 20 semanas. La persistencia de ésta seasocia a mal pronóstico.La vena cava inferior expresa la resistencia delcorazón derecho al retorno venoso fetal. Fue estudiadapor primera vez por Rizzo, 1992 en 79 gestantes ydescribió el flujo reverso producido por la contracciónatrial.El ductus venosus es actualmente el indicador máspreciso de acidosis fetal y disfunción cardíaca.
Flujos venosos
Su función es aumentar el flujo de la venaumbilical muy cerca de la aurícula derecha paraproducir un jet de sangre oxigenada dirigidadirectamente al foramen oval, de modo que lasangre mejor oxigenada sea aprovechada por elcorazón y el cerebro.La presencia de una onda a negativa en estevaso demuestra una disfunción cardíaca(regurgitación mitral) secundaria a hipoxemiacon acidosis grave.
Ductus venoso
Antiagregantes plaquetarios para la prevención de preeclampsia y sus complicaciones
59 estudios clínicos en los que participaron 37,560 mujeres.
Aspirina, se asoció con una reducción del 17 % en el riesgo de preeclampsia (46 estudios clínicos, 32,891 mujeres, riesgo relativo [RR] 95%: 0.77 a 0.89), una reducción de muertes neonatales o fetales (40 estudios clínicos, 33,098 mujeres, RR: 0.86; IC 95%: 0.76 a 0.89).
Mignini L. Antiagregantes plaquetarios para la prevención y el tratamiento de la preeclampsia. BSR revisión: 23 de junio de 2007
Antiagregantes plaquetarios para la prevención de preeclampsia y sus complicaciones La reducción en el riesgo de preeclampsia
fue mayor en las mujeres con alto riesgo (RR: 0.75; IC 95%: 0.66 a 0.85) que en las mujeres con riesgo moderado (RR: 0.86; IC 95%: 0.79 a 0.95); y en los estudios clínicos que evaluaron 75 mg por día o más (RR: 0.64; IC 95%: 0.51 a 0.80), en comparación con aquellos con menos de 75 mg por día de aspirina (RR: 0.88; IC 95%; 0.81 a 0.95).
Mignini L. Antiagregantes plaquetarios para la prevención y el tratamiento de la preeclampsia. BSR revisión: 23 de junio de 2007
Suplementación con calcio para prevenir los trastornos hipertensivos
Esta revisión evaluó los efectos de la suplementación con 1 g o más de calcio por día en los trastornos hipertensivos y otros resultados infantiles y maternos en las embarazadas.
Se incluyeron 12 estudios clínicos controlados aleatorizados, participaron 15206 mujeres.
Los resultados sugieren que las mujeres que habían recibido suplementación con calcio (> 1 g por día) durante el embarazo tenían menor probabilidad de PA elevada (con proteinuria o sin ella) en comparación con las que habían tomado placebo (riesgo relativo [RR]: 0.70, intervalo de confianza [IC] del 95%: 0.57 a 0.86).
Pena-Rosas JP, Casanueva E. Suplementación con calcio durante el embarazo para prevenir los trastornos hipertensivos y problemas relacionados. BSR revisión: 15 de diciembre de 2006
Suplementación con calcio para prevenir los trastornos hipertensivos
También sugieren que las mujeres que habían recibido suplementación con calcio (> 1 g por día) durante el embarazo mostraban una menor probabilidad de tener preeclampsia que las que habían tomado placebo (RR: 0.48, IC 95%: 0.33 a 0.69).
No hubo diferencias significativas en los siguientes resultados: DPP, cesárea, proteinuria, preeclampsia severa, eclampsia, ingreso a UCI, muerte materna, parto prematuro, bajo peso al nacer, neonato PEG, ingreso del RN a la UCIN, y muerte fetal o muerte antes del alta hospitalaria.
Pena-Rosas JP, Casanueva E. Suplementación con calcio durante el embarazo para prevenir los trastornos hipertensivos y problemas relacionados. BSR revisión: 15 de diciembre de 2006
Antioxidantes para la prevención de la preeclampsia
10 estudios clínicos en los que participaron 6533 embarazadas que recibían o no, antioxidantes (principalmente vit C y E) para prevenir la preeclampsia.
La mayor parte de la evidencia se basa en estudios clínicos de países desarrollados.
La evidencia actual no apoya la prescripción de rutina de antioxidantes durante el embarazo para reducir el riesgo de preeclampsia.
Boulvain M. Antioxidantes para la prevención de la preeclampsia. BSR revisión: 30 de julio de 2008
Manifestaciones Clínicas
Cambios vasculares: Hemoconcentración Corazón: Insuficiencia cardiaca Pulmón: Edema agudo de pulmón Riñón: Insuficiencia renal, oliguria Coagulación: Trombocitopenia, hemólisis Hígado: Hemorragias, lesiones isquémicas Sistema nervioso: Hemorragias, Ceguera Cambios fetales: RCIU, oligoamnios Desprendimiento prematuro de placenta
Complicaciones de la Preeclampsia
Eclampsia Sindrome de HELLP
Rotura hepáticaRCIU Edema pulmonar Emergencia hipertensiva
DPPMuerte perinatal Insuficiencia renal
Muerte materna Parto pretérmino
Eclampsia Presencia de una o más convulsiones
tónico clónico generalizadas depresentación inicial en una gestantepreeclámptica en ausencia otrascondiciones neurológicas.
Las manifestaciones clínica apareceren cualquier momento desde elsegundo trimestre hasta el puerperio.
Cunningham G, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. ObstetricalHemorrhage. In Williams
Obstetricia, 23th ed. Mc Graw Hill Companies, Inc 2010; pp 757.
Epidemiología
Ocurre en aproximadamente el 0.5% de gestantescon preeclampsia leve y 2 -3% de casos depreeclampsia severa.
En países en vías de desarrollo la incidencia variadesde 100 por 10,000 nacidos vivos.
Cunningham G, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. ObstetricalHemorrhage. In Williams
Obstetricia, 23th ed. Mc Graw Hill Companies, Inc 2010; pp 757.
Pia-aracnoidesCortical
Subcortical
Tronco encefálico
Cunningham G, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Obstetrical Hemorrhage. In WilliamsObstetricia, 23th ed. Mc Graw Hill Companies, Inc 2010; pp 757.
Formas de presentación
Diagnóstico diferencial
ECV / malformación arteriovenosaEnfermedad hipertensivaTumores cerebralesDesordenes metabólicosInfecciones(meningitis, encefalitis)Púrpura trombocitopénicaEpilepsia
R Norwitz. MD, PhD, Chaur-Dong Hsu, MD. MPH, and John T. Repke. MD. Acute complicationsof preeclampsia. Clin Obstet Gynecol 2002; 45 (2): 308-329.
Manejo eclampsia
Soporte de funciones vitales maternas Control de la hipertensión arterial Control de las convulsiones y
prevención de las recurrencias con sulfato de magnesio
Corrección de la hipoxemia materna y/o acidosis
Inicio del proceso de parto una vez estabilizada la situación
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Transtornoshipertensivos del embarazo. Protocolos 2006.
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Documentos de consenso. Estados Hipertensivos del embarazo. 2008.
Síndrome de HELLP
H hemolysis EL elevated liver enzymes LP low platelets
Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liverenzymes and low plateletcount: a severe consequence of hypertension in pregnancy.Am J Obstet Gynecol 1982;142: 159-67.
Hemólisis
Anemia hemolítica microangiopática Eritrocitos se fragmentan cuando pasan por
vasos sanguíneos con daño endotelial y depósitos de fibrina
Frotis de sangre periférica muestra esferocitos y esquistocitos
Enzimas hepáticas elevadas
Depósitos de fibrina obstruyen flujo sanguíneo en sinusoides hepáticos
Obstrucción que lleva a necrosis periportal En casos severos, a hematoma subcapsular,
hemorragia intrahepática, o rotura hepática
Trombocitopenia Aumento de consumo y destrucción Pruebas de coagulación normales No se puede demostrar coagulopatía Aunque algunas embarazadas desarrollan
coagulopatía intravascular diseminada
Criterios Diagnosticos Hemolisis :
Esquistocitos en el frotis de sangre
periferica.
Bilirrubina > 1.2 mg /dl
Enzimas Hepaticas Elevadas :
TGO > 72 UI/L
LDH > 600 UI/L
Plaquetas < 100,000/ml.Sibai et al, Am-J Obstec Ginecol 1990, feb 162: 311-6
Comportamiento Epidemiológico
4-19% en pacientes con pre-eclampsia severa
10% en eclampsia 20% normotensas 59% tercer trimestre 11% segundo trimestre 30% posparto
Am-J Obstet Ginecol 1999; 181: 924-928
CUADRO CLÍNICOPre-eclampsia severa
• Malestar general• Epigastralgia• Dolor en hipocondrio derecho• Astenia-adinamia• Naúseas-vómito• Cuadro viral inespecífico• Convulsiones• Ictericia• Gingivorragia• Trastornos visuales
Complicaciones maternas
Sangrado que requiere transfusión, equimosis, hematomas, CID, hematuria
Edema pulmonar, paro respiratorio o cardiaco, embolismo, ventilación mecánica
Hemorragia cerebral, trombosis, encefalopatía, edema, convulsiones, cambios sensoriales, coma
Alteraciones visuales, desprendimiento de la retina, hemorragia del vítreo
Complicaciones maternas
Necrosis tubular aguda, insuficiencia renal, diálisis
Hematoma subcapsular o intrahepático, rotura
Pancreatitis Infección, sepsis Complicaciones obstétricas o médicas
Manejo
Evaluar condición materna y fetal Término de la gestación a la brevedad Internamiento en UCI Transfusión de hemoderivados Prevención de convulsiones Antihipertensivos
• Es una de las complicaciones más severasde la preeclampsia severa – Síndrome HELLP.
Mortalidad materna de más 30%• La causa de rotura hepática se desconoce
Araujo AC, Leao MD, Nobrega MH, Bezerra PF, Pereira FV, Dantas EM, Azevedo GD, Jeronimo SM. Characteristics and treatment of hepatic rupturecaused by HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2006, 195:129-133.
Rotura Hepática
Araujo AC, Leao MD, Nobrega MH, Bezerra PF, Pereira FV, Dantas EM, AzevedoGD, Jeronimo SM. Characteristics and treatment of hepatic rupture caused by
HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2006, 195:129-133.
Rotura Hepática• Ocurre en 1/40,000 - 1/250,000 partos. • En aproximadamente 1 - < 2% de los con síndrome
HELLP.• Con más frecuencia se presenta en el derecho. • Puede ocurrir en el período de parto. • Algunos casos de infarto o se asocian con Sd.
Antifosfolípido y HELLP.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
•Síntomas de inicio súbito•Dolor intenso en el cuadrante abdominal superior derecho y epigastrio irradiado espalda y hombros.•Raramente se palpa masa abdominal•Hipotermia•Anemia
Manejo de la Ruptura hepática Requiere una rápida intervención por
equipo multidisciplinario Cirugía: Empaquetamiento hepático y
colocación de bolsa de Bogotá para evitar un síndrome compartimental
Retiro de bolsa de Bogotá de acuerdo a evolución clínica: 3 a 7 días; dejar dren
Soporte sanguíneo es fundamental
Manejo de Preeclampsia
Hospitalización Estabilización hemodinámica Evaluar compromiso materno Evaluar bienestar fetal Término de gestación Prevención de convulsiones Uso de antihipertensivos
Evaluación materna
Control de PA cada 4 horas Control de diuresis (sonda Foley) Control de peso diario Examen de orina Perfil coagulación c/6-12-24 horas Enzimas hepáticas c/6-12-24 horas Urea y creatinina c/6-12-24 horas Proteínas en orina de 24 horas
The American College of Obstetricians and Gynecologist-Hypertension in Pregnancy. Vol. 122, N°. 5, November 2013
Evaluación del Bienestar Fetal Monitoreo electrónico fetal: TS, NST. Ecografía:
Biometría fetal Índice de líquido amnióticoMadurez placentariaFlujometría Doppler
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working GroupReport on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1–S
Término de Gestación
Vía de parto rápida y segura Coordinación con Neonatología Depende de EG y gravedad del caso
Prevención de las Convulsiones Sulfato de magnesio con dosis de
ataque de 4 gr. EV en 15 – 20 min, seguidos de 1 gr/hora EV como mantenimiento hasta 24 horas después del parto
Alternativa: 4 gr EV ó 10 gr IM (5 en c/nalga), seguidos de 5 gr IM cada 4 horas como mantenimiento
Antihipertensivos
Nifedipino 10 mg vo, repetir c/30’, como mantenimiento 10 – 20 mg c/4-6 h, hasta máximo 120 mg/día
Metildopa 500 mg a 1 gr c/12 h vo Hidralazina 5 mg EV, repetir dosis c/20’, luego
c/3h, hasta 20 mg Labetalol 20 mg EV, luego 40 mg a los 10’, y 80
mg c/10’, hasta un máximo de 220 mg
Antihipertensivos para la hipertensión leve a moderada
Los antihipertensivos no se asociaron con cambios en el riesgo de preeclampsia, muerte fetal-neonatal, parto prematuro o neonato PEG.
Lubano K, Qureshi Z. Terapia con fármacos antihipertensivos para la hipertensión leve a moderada en el embarazo. BSR revisión: 8 de octubre de 2007
Tratamiento de la hipertensión arterial severa
Evidencia es insuficiente para concluir que fármaco es mejor que los demás para el manejo de hipertensión severa.
los médicos deberían elegir el fármaco en función de su propia experiencia e información sobre los efectos secundarios maternos y fetales adversos.
Olufemi T. Oladapo y Olalekan Adetoro. Fármacos para el tratamiento de la presión arterial muy elevada durante el embarazo. BSR revisión: 15 de diciembre de 2006
Manejo de preeclampsia severa
≥ 34 sem: finalizar la gestación por la mejor vía
32 – 34 semanas: Inducir maduración pulmonar y terminar la gestación en 48 horas; en caso de daño de órgano blanco terminar la gestación a la brevedad posible
24 – 32 semanas: Conducta expectante solo para mejorar condición fetal; vigilancia es muy estricta. Controversial
< 24 semanas: Supervivencia perinatal 6.7%• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Transtornos hipertensivos del embarazo. Protocolos 2006.• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Documentos de consenso. Estados Hipertensivos del embarazo.
2008.
Manejo preeclampsia severa en menor de 34 semanas Implicancias para el manejo expectante en
menor de 34 semanas‒Tener todos los recursos‒Banco de sangre‒Anestesia 24 horas del día‒Capacidad de poder responder frente a un DPP
‒Recursos de UCIN y UCIM
Publications Committee.Sibai. Society for Maternal Fetal Medicine. American Journal of Obstetrics and Ginecoloy 2011
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