CIENCIAS6 CICLO DE CONFERENCIAS
CAMPUS UNIVERSITARIO RABANALES
CÓRDOBA 2016/2017
RAFAEL VÁZQUEZ MARTÍNEZMANTENIMIENTO DE LA
HOMEOSTASIS LIPÍDICA EN
ADIPOCITOS Y SU IMPLICACIÓN EN
OBESIDAD Y RESISTENCIA A
INSULINA
13 de DICIEMBRE 2016 12:30 h. Salón de Actos “Juan XXIII”
CIENCIAS6 CICLO DE CONFERENCIAS
RAFAEL VÁZQUEZ
MARTÍNEZ
Profesor Titular de
la Universidad de
Córdoba. Área de
Biología Celular.
Licenciado (1994) y Doctor (1999) en Biología por laUniversidad de Córdoba. Realizó estancias post-doctorales en la Universidad Médica de Carolinadel Sur (EE.UU., 1999-2001) y el Instituto Pasteurde París (Francia, 2001-2003). Gracias al Programade la Junta de Andalucía para el Retorno deJóvenes Investigadores, tuvo la oportunidad devolverse a incorporar en la Universidad deCórdoba, en la que realizó labor investigadora ydocente en el Dpto. de Biología Celular, Fisiología eInmunología (2004-2008). En el concurso oposiciónnacional celebrado en 2008 consiguió laacreditación para la plaza de Profesor Titular,ocupando esta plaza a final de dicho año. En laactualidad, es Profesor Titular en el Dpto. deBiología Celular, Fisiología e Inmunología de laUniversidad de Córdoba.
El Dr. Vázquez Martínez es coautor de casi 60publicaciones internacionales publicadas en sumayoría en revistas del primer cuartil de sucategoría y posee dos patentes internacionales.Además, ha colaborado en 17 proyectos deinvestigación obtenidos en convocatoriascompetitivas.
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS LIPÍDICA EN ADIPOCITOS
Y SU IMPLICACIÓN EN OBESIDAD Y RESISTENCIA A INSULINA
La función del tejido adiposo y, más concretamente, del adipocito, es crucial
en el mantenimiento de la homeostasis energética del organismo. En
condiciones de exceso de energía (tras la ingesta), los adipocitos aumentan la
captación de glucosa gracias a la acción de la insulina, al igual que ocurre con
el resto de tipos celulares del organismo. Sin embargo, a diferencia de los
últimos, los adipocitos utilizan principalmente el exceso de glucosa para
sintetizar glicerol-3-fostato que combinan con ácidos grasos libres, formando
triglicéridos (lipogénesis). De esta manera, el tejido adiposo es capaz de retirar
el exceso de ácidos grasos libres circulantes y transformarlos en formas
inócuas en un intento de evitar lipotoxicidad. En condiciones de escasez de
nutrientes (en períodos de ayuno), los adipocitos movilizan las reservas de
triglicéridos hidrolizándolos (lipólisis) para dar lugar de nuevo a ácidos grasos
que son transportados a tejidos periféricos para su utilización como fuente de
energía.
En obesidad se produce hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos del tejido
adiposo lo que conlleva una menor sensibilidad a insulina, generando una
situación de estrés celular que, a menudo, culmina con la muerte celular. Los
ácidos grasos vertidos al torrente circulatorio son acumulados de manera
ectópica en el hígado o en músculo. Estos pueden además provocar
enfermedad cardiovascular y disfunción pancreática. Por tanto, los adipocitos
necesitan controlar estrictamente la cantidad de ácidos grasos circulantes para
evitar la lipotoxicidad. En este contexto, es importante conocer en
profundidad las bases celulares y moleculares que subyacen en el control de la
función de los adipocitos y cómo estos son capaces de gestionar el exceso de
ácidos grasos tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.
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