REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS
John Alexander Báez Baquero 125082
Angie Alejandra Beltrán Rodríguez 125034
Deicy Julieth Fernández Montoya 125039
Angélica Marian Velasco Guerra 124952
REACCIÓN ADVERSA AL MEDICAMENTO
Una reacción adversa a medicamentos (RAM) es cualquier reacción no deseada que se presenta a las dosis habitualmente utilizadas en terapéutica y que es dañina para la salud.
Estas pueden:• Aparecer inmediatamente después iniciado
el tratamiento.• Ser muy frecuentes o poco frecuentes• Evitadas mediante un ajuste a la dosis• Ser triviales, graves ó mortales.
FACTORES DE LOS EFECTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS
NO PROPIOS DEL
FÁRMACO
Intrínsecos
Extrínsecos
PROPIOS DEL FÁRMACO
Debido a su propiedades
Interacción del Fármaco
MAL USO DEL FÁRMACO
REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS
RAM
RAM DEPENDIENTES DEL FÁRMACO
Efectos Colaterales
Efectos Secundarios
RAM DEPENDIENTES
DEL ORGANISMO
Reacciones Idiosincrásicas
Reacciones Alérgicas ó
InmunológicasRAM EN EL EMBARAZO
TIPOS DE RAM
Tipo A Tipo B
Efectos inesperados, diferentes a las acciones conocidas del fármaco (p.e. reacciones idiosincrásicas)
Corresponden a repuestas farmacológicas exageradas, son predecibles a partir del perfil de acciones del fármaco.
Tomado de: Farmacología Humana, Flórez J., Manson S.A., 1998, pág. 156
ALERGIAS
Respuesta inmune nociva, de tipo inflamatorio, mediada por IgE, que se desencadena en individuos sensibilizados, por predisposición genética, a un agente externo no patógeno para la mayoría de los individuos
ALÉRGENOS
ALÉRGENOS
POLEN
PICADURAS DE INSECTOS
HONGOS
EPITELIOS DE ANIMALES
ALIMENTOS
MEDICAMENTOS
PROCESO INFLAMATORIO DE LAS REACCIONES ALERGICAS
Sensibilización: se inicia cuando el individuo genéticamente predispuesto establece contacto con un alérgeno por primera vez. Esta etapa genera la formación de clones de linfocitos T y B preparados para un nuevo encuentro con el alérgeno.
Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.
Fase aguda: el alérgeno entra nuevamente al organismo. Ocurre a los pocos minutos del contacto con el alérgeno.
Fase tardía: ocurre 3-4 horas después de iniciada la fase aguda. Si el alérgeno continua entrando, o no hay intervención terapéutica oportuna se pasa a la siguiente fase del proceso
Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.
Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.
Fase crónica con daño tisular y fibrosis: ocurre cuando la exposición al alérgeno es prolongada o muy repetitiva. Principalmente en el asma bronquial
Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.
TIPOS DE REACCIONES ALERGICAS Tipo I: Carácter anafiláctico o de
hipersensibilidad inmediata
Tipo II: Carácter citotóxico
Tipo III: Por inmunocomplejos
Tipo IV: Hipersensibilidad definida
DIAGNÓSTICO DE LAS ALERGIAS
Prueba cutánea Determinación de la IgE específica Recuento de eosinófilo Cuantificación de la carga de alérgenos en los
domicilios Medición de oxido nítrico exhalado
TRATAMIENTOS
Prevención de la sensibilización del individuo Manejo del medio ambiente Control del proceso inflamatorio Inmunoterapia Uso de anticuerpos monoclonales Empleo de helmintos
CLASIFICACIÓN DE LOS FARMACOS
SEGÚN SU POTENCIAL TERATOGÉNICO
Teratogenicidad: Toda alteración morfológica, bioquímica o funcional inducida en el embarazo detectada en la gestación, causada por un agente teratógeno.
Teratógeno: Toda sustancia, agente o proceso que interfiere en el desarrollo normal del feto causando anomalías.
PRINCIPIOS DE TERATOGENICIDAD
Factores genéticos en relación con el metabolismo de la droga
Susceptibilidad a teratógenos en las primeras etapas del desarrollo del embrión
Dosis del teratógeno Mecanismos de Teratogenicidad
FDA: Food and Drug Administration
Agentes químicos
Agentes físicos
Hormonas
Agentes infecciosos
SEDANTES Y TRANQUILIZANTESLA TALIDOMIDA
Fue usada en el primer trimestre del embarazo por sus efectos sedantes e hipnóticos, además en el tratamiento del vómito.MECANISMO BIOQUIMICO QUE ALTERA:
El efecto teratogénico de la talidomida podría explicarse por la inhibición en la formación de nuevos vasos sanguíneos durante el desarrollo embrionario de las extremidades. La talidomida inhibe la angiogénesis inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular.
Actualmente se debaten los mecanismos de teratogenicidad de este fármaco.
AGENTES ANTINEOPLÁSICOS
AMINOPTERINA La aminopterina actúa como una antagonista del
acido fólico. Los compuestos químicos inhibidores de tumores son muy teratogénicos ya que inhiben la mitosis en células sometidas a división rápida.
La administración de aminopterina en el periodo gestacional puede causar muerte intrauterina y entre el 20-30% de los casos que sobreviven estos sufren malformaciones graves.
El ácido fólico es un cofactor para la síntesis de ácidos nucleicos derivados de purina y timidina.
ANFETAMINAS
DEXTROANFETAMINA: Es un medicamento con prescripción médica legal utilizado para tratar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, desórdenes del sueño y para controlar el apetito; puede provocar complicaciones similares a las de la cocaína, además de fisura de paladar y retardo en el crecimiento intrauterino.
COCAÍNA: Se han encontrado malformaciones en brazos y piernas, malformaciones genitourinarias, anomalías cardíacas y atresia en el aparato digestivo. La mayoría de estas malformaciones son debidas al vaso espasmo arterial que provoca la cocaína, trayendo como consecuencia disminución de la irrigación sanguínea en las zonas afectadas.
ALCOHOLSíndrome de alcoholismo fetal y el efecto alcohólico fetal. La ingesta de alcohol en el embarazo puede afectar la producción de apoenzimas y coenzimas, las cuales son importantes en el desarrollo de los órganos en la gestación.
Existen datos que indican que otro de los efectos adversos pueden ser debido a que el alcohol altera la transferencia placentaria de aminoácidos esenciales y de zinc, necesarios para la síntesis proteica, produciendo, por tanto, un retraso en el crecimiento intrauterino.
ANTICONVULSIONANTES: TRIMETADIONA, DIFENILHIDANTOÍNA Y ÁCIDO VALPROICO
Afectación de la reacciones de trasferencia de grupos metilo y síntesis de ARN.
Las características principales del síndrome de trimetadiona fetal son redesarrollo, cejas en forma de " V", orejas de posición baja, labio leporino, paladar traso del crecimiento tanto prenatal como posnatal, retraso del hendido, anomalías cardiacas genitourinarias y de las extremidades.
En el síndrome de hidantoína fetal el patrón habitual de anomalías comprende: crecimiento intrauterino retrasado (CIR), microcefalia, retraso mental, sutura frontal elevada, pliegues epicánticos internos.
El empleo del ácido valproico por pacientes embarazadas, ha producido un patrón de anomalías craneofaciales, cardiacas y de las extremidades.
ANTICOAGULANTESWARFARINA
Todos los anticoagulantes atraviesan la membrana
placentaria y pueden producir hemorragias en el embrión o feto. La warfarina al igual que otros anticoagulantes de la cumarina son antagonistas de la vitamina K.
Se han presentado casos de lactantes con hipoplasia del cartílago nasal, epífisis punteadas y diversas anomalías del SNC.
La fase de máxima sensibilidad se sitúa entre 6 y 12 semanas después de la fecundación.
¿QUE OCURRE?Antagonismo por inhibición competitivo, lo
cual afecta en forma directa al ADNAlteración del material genéticoSe debe entender que los agentes
teratogénico causan síndromes malformativos NO anomalías aisladas
Interferencia mioticaCarencia de precursores o de sustratos
normalesCambio de la característica de la
membrana Inhibición de enzimas
BIBLIOGRAFÍA
Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 409-419). Medellín, Colombia: CIB.
Fernández, A. P. (2002). Teratogénesis: Clasificaciones. (Vol. 26). Zaragoza : Arán Ediciones.
Flórez, J., Armijo, J. A., & Mediavilla, Á. (1998). Farmacología humana. Barcelona: Masson.
Kalant, H. H. (2002). Principios de farmacología médica. México: Oxford University Press.
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