Reacciones de Hipersensibilidad
Dr. Adolfo Pacheco SalazarReumatología HCG
Reacciones de Hipersensibilidad Definición
En individuos predispuestos, antígenos ambientales inocuos pueden estimular una respuesta inmune adaptativa, memoria inmunológica, y, con exposición subsecuente al antígeno, inflamación
Clasificación de las reacciones de hipersensibilidadTipo Mecanismo
I Inmunoglobulina E, atopia
II Inmunoglobulina G contra antígenos modificados
III Complejos inmunes
IV Retardada, linfocitos T colaboradores
Los mecanismos de reconocimiento antigénico y funciones efectoras que producen lesión tisular en enfermedades autoinmunes son semejantes
Reacción de Hipersensibilidad tipo I
Interacción de un antígeno con IgE antígeno específicas unidas a FcεR en mastocitos
Mastocitos Reacción inflamatoria alérgica inmediata
Aumenta permeabilidad vascular Destrucción de proteínas de la matriz tisular Producción y activación de eosinófilos Influjo de leucocitos Contracción del músculos liso Estimulación a la secreción de moco Amplificación de respuestas Th2
Eosinófilos, basófilos, linfocitos Th2 Células con FcεR, respuesta tardía
Liberación de proteínas granulares tóxicas Producción de citocinas, quimiocinas,
prostaglandinas, leucotrienos
Reacciones de Hipersensibilidad tipo IAntígeno Efecto Clínica
Inhalado Broncoconstricción, secreción de moco aumentada
Asma, Rinitis Alérgica
Ingerido Aumento de peristalsis, secreción Diarrea, vómito
Subcutáneo
Aumento de permeabilidad vascular, edema
Urticaria, Angioedema
Sanguíneo Aumenta permeabilidad vascular, hipotensión, edema tisular, contracción de músculo liso
Anafilaxia sistémica
Reacción de Hipersensibilidad tipo II
Modificación química de antígenos de la superficie celular o asociados a la matriz que genera epítopos extraños
Mecanismos efectores Destrucción de células modificadas
Activación de complemento Fagocitosis Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
Ejemplos Fármacos
Penicilina Quinidina Metildopa
Fenómenos Anemia hemolítica autoinmune Trombocitopenia
Enfermedades autoinmunes Enfermedad de Goodpasture Miastenia gravis Enfermedad de Graves
Reacción de Hipersensibilidad tipo III
Depósito tisular de Complejos Inmunes solubles pequeños, contienen antígenos e IgG de alta afinidad
Reacción de Hipersensibilidad tipo III
Tamaño del Complejo Inmune
Gande Pequeño
Fija complemento más eficientemente
Presentan más ligandos para complemento, FcγR
Captados por fagocitos mononucleares más eficientemente
Se forman por exceso de antígeno
Se depositan en vasos sanguíneos
Lesión tisular por interacciones con FcγR y receptores de complemento
Ejemplos Enfermedad del Suero
Por inyección de cantidades elevadas de un antígeno soluble
Clínica Escalofríos, fiebre, brote cutáneo, urticaria, artritis,
glomerulonefritis Inicia 7-10 días posterior a exposición al antígeno,
cuando se generan anticuerpos y complejos inmunes Efectos son transitorios
Infecciones crónicas Endocarditis bacteriana subaguda Infecciones por virus de Hepatitis B, C
Lupus eritematoso sistémico IgG circulante contra DNA y proteínas asociadas al
DNA
Reacción de Hipersensibilidad tipo IV
Reacciones de hipersensibilidad tipo retardado, mediado por células T efectoras específicas de antígeno Retraso de 1 a 3 días entre exposición al antígeno
y respuesta
Reacción de Hipersensibilidad tipo IV
Mediada por linfocitos Th1 IFN-γ
Activa macrófagos
TNF Activa células endoteliales, aumenta
permeabilidad vascular, lesiona tejido local
Ejemplo Prueba de tuberculina
Mediada por linfocitos Th2 IL-5, eotaxina
Activación de eosinófilos
Ejemplo Asma
Mediada por linfocitos Th17 Recluta neutrófilos, estimula respuesta Th2
Ejemplos Dermatitis por contacto Dermatitis atópica Asma Artritis Reumatoide
Reacciones de Hipersensibilidad
Clasificación de enfermedades autoinmunes según mecanismo de lesión tisular
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