VASOMODULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN RENAL
Aumento de flujo plasmático renal
Tasa de filtración
glomerular
Factor ovárico
endocrino
Hipotensión durante la gestación
El hiperaldosteronismo de la embarazada no se acompaña de kaliuresis
Retención de potasio debido a concentraciones elevada de progesterona
SECRECIÓN TUBULAR DE ACIDO ÚRICO
Aumento de la filtración glomerular y aumenta la reabsorción proximal
30% menores
Disminuyen desde la 8va semana
Proteinuria
La perdida se duplican y la
permeabilidad aumentan
Compensación con una mayor
reabsorción tubular
Balance hídrico
7 kg. Transportado a través de la
placenta y destinado al liquido
amniótico
Hormona vasopresina o antidiuretica
REPERCUSIÓN ANATÓMICA SOBRE EL TRACTO
URINARIO
Las siluetas ecográficas renales y
el peso renal aumenta. Hay retención de un
crecimiento del tamaño renal hasta 1
cm
Dilatación del árbol excretor urinario desde las cálices
hasta la unión ureterovesical
La distensión de la pared abdominal es un
mecanismo que protege la vía urinaria
de un fenómeno obstructivo
Polaquiuria
El dolor lumbar
Hallazgo de dilatación ureteral
Un grado discreto de aumento de las siluetas
renales ecográficas
EDEMAS PATOLÓGICOS
Durante la gestación aparece gran avidez del
intersticio por la retención hídrica.
Junto a esta tendencia hidroscópica tisular
aparece una alteración fisiológica de
permeabilidad capilar.
Lo cual sumado traduce en la frecuente
presencia de edemas gravitacionales
Predominantemente en miembros inferiores.
ESTOS EDEMAS SON MÁS SIGNIFICATIVOS EN
PACIENTES:
Con embarazos múltiples.
En ambientes tropicales.
En casos de crecimiento
fetal exagerado.
En gestantes diabéticas.
Son un signo frecuente en
pacientes con
hiperinsulinismo y en
pacientes con síndromes
anémicos.
LOS EDEMAS PATOLÓGICOS APARECEN EN LAS
SIGTES CIRCUNSTANCIAS:
Durante los primeros dos trimestres del embarazo.
Localizados de manera específica:
-En miembros inferiores
-Correderas nerviosas
Los edemas de aspecto inflamatorio “histaminérgicos”
que puede ser una deficiencia relativa de la histaminasaplacentaria.
Los edemas faciales
Los edemas de la cavidad abdominal
Los edemas de las cavidades serosas
Toxemia gravídica
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Para obtener una tendencia biológica es necesario mantener un estándar mínimo al obtener las medidas:
Tomar la T.A siempre con la paciente sentada.
Preferir el brazo derecho .
Cuantificar la cifra diastólica con la desaparición de los ruidos de Korotkoff.
15% de la presión diastólica hacia la mitad del 2do trimestre.
130 mmHg en la presión sistólica durante las primeras 36 semanas de gestación.
PROTEINURIA
Test de Schiff: Consiste en adicionar
ácido sulfosalicílico a la orina, para precipitar las proteínas y determinar
el grado de ellas mediante la estimulación
visual.
Tiras reactivas: para detectar proteinuria
cualitativa.
Pruebas cuantitativas de proteínas en orina
de 24 horas: para puntualizar el grado exacto de
proteinuria.
Siendo ésta la prueba más sensible para
detectar dx. de preeclampsia u otra
enfermedad.
LOS RANGOS DE PROTEINURIA DEBEN
SUPERAR LOS VALORES PREGESTACIONALES:
• Utiliza un rango patológico durante la gestación.
• 300 mg de proteinuria en orina de 24 horas.
La escuela norteamericana
• Utiliza el rango de 500 mg en orina de 24 horas.
El protocolo británico
Un volumen urinario
mayor a 2,400 ml en 24
horas puede alterar las
cifras de depuración de
creatinina, pero no la
proteinuria. Las pacientes que
durante el embarazo
manifiestan tendencia a
la hiperfiltración, la
proteinuria considerada
patológica es >1,000
mg.
En las nefropatías silentes
existen proteinurias
intermitentes.
Generalmente en éstos
casos no se superan los
rangos de 1 gr/día.
Puede estar presente en la
pielonefritis crónica,
hipertensión crónica y en
formas tempranas de
preeclampsia.
HEMATURIA
El diagnostico de hematuria se realiza por
métodos obsoletos de:
Recuento de
eritrocitos
En 24 horas Durante la gestación las
causas más frecuentes de
hematuria son:
Procesos inflamatorios
Nefrolitiasis
Tumores renales
Tuberculosis
SEDIMENTO URINARIO
Parece existir una
tendencia fisiológica
durante el embarazo de
duplicar el recuento
leucocitario y eritrocitario
en la orina:
Durante la gestación es frecuente
encontrar cilindros hialinos pequeños
en el sedimento urinario.
Usualmente 1 cilindro/ 15 campos de
gran aumento.
La observación de cilindros
granulares grandes se utiliza para
descartar nefropatías asociadas.
Su hallazgo conduce al dx. de
glomerulonefritis subagudas o
crónicas.
Los cilindros lipoideos son
característicos de la nefropatía
diabética (Síndrome de
Kimmelstiel-Wilson).
OLIGURIA
Su dx. se establece cuando:
El gasto urinario es <1 ml de
orina/kg de peso en 1 hora durante
la gestación.
ó < 2ml/kg de peso/ hora
durante la primera semana del puerperio.
LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE OLIGURIA
DURANTE LA GESTACIÓN SON LAS
PATOLOGÍAS QUE CONDUCEN A:
Causas de oliguria
Deshidratación
Hiperémesis gravídica
Síndromes hemorragíperos
Aborto
Embarazo ectópico
Placenta previa
Trabajo de parto prolongado
Hemorragia post-parto
Todas se acompañan de
orinas concentradas
hasta que sobreviene la
falla renal.
MANIFESTACIONES DOLOROSAS DE LA
ENFERMEDAD URINARIA:
Dolor renal
Síndrome del cólico ureteral
Tenesmo vesical
Disuria
Los cuadros clínicos
encontrados durante el
embarazo son:
DOLOR RENAL
Es una irritación secundaria de la cápsula de Gerota, en las
pielonefritis, el absceso perinefrítico y las pilectasias.
Se encuentra al detectar sensibilidad en los puntos costo-musculares y costo-vertebrales, generalmente
examinados con la maniobra de puñopercusión.
SÍNDROME DEL CÓLICO URETERAL
Los cálculos renales producen
habitualmente menos sintomatología aguda
durante la gestación por la distensión
fisiológica del árbol ureteral.
El punto ureteralsuperior y el medio son oscurecidos por
el útero grávido,
Por ende deben utilizarse los puntos
ureterales accesorios que son:
El supracrestíleo, el intraespinoso, y
otros.
TENESMO VESICAL
Es característico de la cistitis
Se acompaña habitualmente
de dolor hipogástrico.
Este debe diferenciarse
del dolor secundario a la
contracción uterina.
En el puerperio puede
acompañar la iscuria de la
retención urinaria post-
parto secundaria al
trauma obstétrico.
DISURIA
El aumento fisiológico de la
frecuencia urinaria (Polaquiuriafisiológica)
Del dolor uretral miccional que siempre es
patológico.
LABORATORIO
• 2.6 A 6.0MG/100ML
• Disminuye un 30 %.
• Un valor de uricemia mayor a 4.5 es anormal y característico de toxemia grave
ACIDO URICO
• Normal es menor de 0.8mg/dl
• valores mayores de 1.2 mg/dl la correlación con la depuración de creatinina ,es una reducción tan significativa de hasta el 50 %
CREATININASERICA
• Normal es menor de 14 mg/dl
NITRÓGENO UREICO
LABORATORIO
• Debe ser durante el embarazo menor de 10.
RELACION
BUN/CREATININA
• La normal esta entre 120 a 160 cc/minuto
DEPURACION DE CREATININA
• Disminuyen 5 mosm/l
CONCENTRACIONES SERICAS
DE SODIO
• Mayor a 12 mg/dl
• Orina de 24 h. Mayor a 195mg.
CALCIO URINARIO
LABORATORIO• TENDENCIA A PH
ACIDO ES PATOLOGICO DURANTE LA GESTACION
• Y LA PERSISTENCIA DE ORINAS HIPOSTENURICAS
LA ORINA
• LOS NIVELES DE ALBUMINA DISMINUYEN
ALBUMINA
• LOS NIVELES DEL COMPLEMENTO PERMANECEN ESTABLES
NIVELES DEL COMPLEMENTO
• LAS SILUETAS RENALES ECOGRAFICAS DEBEN AUMENTAR POR LO MENOS 1 CM
SILUETAS RENALES
TOXEMIA GRAVIDICA
PRECLAMPCIA
ECLAMPCIA
SINDROME DE
HELLP
HIPERTENCION INDUCIDA POR EL
EMBARAZO
HIPERTENCION ARTERIAL
EDEMA PATOLOGICO
PROTEINURIAS
PILARES DIAGNOSTICO
CLASICO
TOXEMIA GRAVIDICA
• ES DESCONOCIDA
CAUSA EXACTA
• INMUNOLOGICOS
• GENETICOS
• NUTRICIONALES
• AMBIENTALES
• PSICOSOCIALES
FACTORES QUE SE CONJUGAN
• VASOMODULACION PLACENTARIA ANOMALA
• DISFUNCION ENDOTELIAL SISTEMICA O LOCALIZADA
FISIOPATOLOGIA
• HIPERACTIVIDAD TROFOBLASTICA E HIPOPERFUCION TISULAR
MECANISMOS ENCONTRADOS EN LA TOXEMIA
LA HIPOPERFUCION TISULAR
TRONBOSIS MICROCIRCULATORIA
HIPERACTIVIDAD PLAQUETARIA
HIPOXIA TISULARACIDOSIS
METABOLICA
RECLUTAMIENTO ENDOTELIAL DE
NEUTROFILO
DEGRANULACION NEUTROFILARIA
HINFLAMACION TISULAR
ESTRÉS OXIDATIVO
VASOESPASMO
FACTORES PREDISPONENTES Y
EPIDEMIOLOGICOS
PRECLAMPSIA PURA
ANTESEDENTES OBSTETRICOS
PRIMIMATERNIDAD
• HIPERTENCION CRONICA
• NEFROPATIA COINCIDENTES
• VASCULITIS AUTOINMUNE
• ENDOCRINOPATIAS
• TROMBOFILIAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LAS CANDIDATAS PARA VISLUMBRAR UN DIAGNOSTICO SOBRECARGADO:
TOXEMIA DE APARICION TEMPRANA DURANTE EL SEGUNDO TRIMESTRE
MULTIPARAS SIN ANTECEDENTES DE TOXEMIA,NI PRIMIMATERNIDAD
CUADROS TOXEMICOS RECURRENTES
PERSISTENCIA DE SEVERO COMPROMISO PUERPERAL.
COMPROMISO MONOORGANICO
PRECLAMPSIA Y RIÑON
HAROLD SHEEHAND
SERVICIO DE TOXEMIA DEL INSTITUTO MATERNO INFANTIL DE BOGOTA
DR. BENJAMIN
Y
MAYER
1959
1950 A 1960
GLOMERULOENDOTELIOSIS
TUMEFACCION EDEMATOSA Y VACUOLIZADA DEL ENDOTELIO GLOMERULAR
CON ENGROSAMIENTO DISCRETO DE LA MENBRANA BASAL
Y DESPOSITO FIBRINOIDES SUBENDOTELIALES
HIPERTROFIA DEL MESANGIO INTERNO
VASCUOLIZACION E HIPERTROFIA DEL PODOCITO
AUMENTO DE LA GRANULARIDAD DE LAS CELULAS EPITELOIDES YUXTAGLOMERULARES
BIOPSIA RENAL
DETERIORO SUBITO DE LA FUNCION RENAL SIN CAUSA APRENTE
SINDROME NEFROTICO SINTOMATICO
HEMATURIA SINTOMATTICA INEXPLICABLE
PERSISTENCIA DEL RANGO PROTEINURICO NEFROTICO DESPUES
DE LA 4 SEMANA DE PUERPERIO
ALTERACIONES FUNCIONALES
HIPOCALCEURIA Y GRAN AVIDEZ TUBULAR POR LA
RETENCION DE SODIO
DISMINUCION DE LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
HIPERURICEMIA Y DISMINUCION DEL COEFICIENTE DE
FILTRACION GLOMERULAR
PROTEINURIA,HEMATURIA,Y OLIGURIA
REFRACTARIE
DAD DEL
EPITELIO
INTESTINAL
PARA
ABSORVER
CALCIO
NEFROPATÍAS EXACERBADAS POR
EL EMBARAZO
El pronostico de las glomerulonefrítis primaria dependen:
Pronóstico fetal
Pronóstico materno
DEPENDE DE MÚLTIPLES FACTORESTipo de enfermedad renal y su cronicidad.
Compromiso previo de la función renal.
Presencia coincidente de hipertensión arterial.
Drogas utilizadas durante la gestación.
Entidades que contraindican el embarazo.
Aparición temprana de preeclampsia.
NEFROPATÍA
MEMBRANOSA
Síndrome nefrótico mas frecuente en embarazos menores de 28 semanas.
Tratamiento de corticoides
Excelente pronostico materno-fetal
COMPLICACIONES EN EL EMBARAZO DE
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Parto pretérmino
30 -45%
Restricción de crecimiento fetal
Bajo peso al nacer
GLOMERULONEFRÍTIS MEMBRANO-
PROLIFERATIVA
Glomerulonefrítis mesangiocapilar
tipo I
Glomerulonefrítis mesangiocapilar
tipo II
GLOMERULONEFRÍTIS PROLIFERATIVA TIPO I
Comportamiento agresivo
Mayor porcentaje de perdidas
fetales
Mayor incidencia de preeclampsia
GLOMERULONEFRÍTIS MESANGIO-
CAPILAR TIPO II
Empeoramiento en la
hipertensión y proteinuria
Perdida fetal 15%
Curso acelerado post parto
Alta de incidencia de
preeclampsia sobreagregada
NEFRITIS MESANGIAL POR IGA
•Responsable de falla terminal urémica
Alteración de valores séricos de
IgA.
Modulación
mesangial
Activación endotelial
COMPORTAMIENTO DE LA NEFRITIS POR
IGA DURANTE EL EMBARAZO
1-Exacerbación temporal
reversible
Instauración de
preeclampsia
Nefritis tipo Berger2-Preeclampsia
EMBARAZO AGRAVADO POR NEFROPATÍAS
CRÓNICAS Y SUBAGUDA
Pielonefritis aguda
ensombrece el
pronostico
Embarazo gran
susceptibilidad
Complicaciones
obstétricas
Alteración transitoria
de la función
renal
INFECCIÓN URINARIA
Frecuente durante la gestación
Bacteriuria asintomática 5-7%
Pielonefritis aguda 30-50%
Persistencia 20%
Recurrencia 15%
Pronostico desfavorable
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE
CONDUCEN A INFECCIONES URINARIAS
Dilatación de uréteres
Efectos antiperistáltico
de progesterona
Reflujo vesico-ureteral
Orinas residuales
Alcalinidad de la orina
Glucosuria
Ambiente hipertónico
de la medula
INFECCIÓN URINARIA
E. coli
Alteración del área periuretral
Estreptococo del grupo B
Faecalis
Dx. urocultivo
RIESGOS MATERNOS
< 80 ml/min
en el 25% de los casos.
<60 ml/min
en el 10% de los casos.
Concentración de
orina .
MANEJO DE EMBARAZADA EN PIELONEFRITIS AGUDA
Hospitalización
Cultivo de orina y hemocultivos
Exámenes de laboratorios
Vigilancia de signos vitales
Adm. de soluciones para obtener gastos
urinarios > 60 cc/h
Antibioterapia parenteral
Rx de tórax
Antibióticos orales después
de 24 h sin picos febriles
Antibióticos X 14 días
Profilaxis con nitrofurantoína
Cultivo 1-2 sem después del antibiótico
PIELONEFRITIS CRÓNICA
Neoplasias
Nefropatia obstructiva
Nefritis hereditaria
Factores metabólicos
Hipersensibilidad a medicamentos
Nefroesclerosis hipertensiva
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Nitrógeno ureico <50 mg/dL
Control acido-base
Control de TA
Evitar hipotensión durante la
diálisis
Vigilar aparición de
contracciones uterinas
Evitar hipercalcemia
Minimizar uso de heparina
Limitar ganancia ponderal de o.5
kg al final del embarazo
MANEJO OBSTÉTRICO DE LA NEFROPATÍA
COINCIDENTE
Función renal
Depuración de creatinina
Proteinuria cuantitativa
Manejo de enf. Renal de base
Concentraciones de nitrogenados,
electrolitos, albumina, colesterol
Bienestar fetal
Ecografía c/ 4 sem
Vigilancia biofísica
(monitoria y doopler)
Prevención de la
preeclampsia
Adm. De ac. Grasos poli-insaturados,
anti-coagulación profiláctica,
anti agregantesplaquetarios
Dx temprano de
preeclamspia
Dímero D
Calcio y antitrombina
urinaria
Doopler de las A
arcuatas
Control de la TA
Prevención de complicaciones
sobre agregadas
Consejería y seguimiento
puerperal
Aunque las mujeres en diálisis suelen ser infértiles,
algunas de ella pueden inicial una gestación. La
mayoría de los estudios son recopilaciones de
casos aislado. La EDTA citaba en el 1980 la
gestación de 115 mujeres en diálisis. Solo se
alcanzo el 23% de viabilidad fetal. Redrow recoge
13 casos tratado con hemodialisis.
La hipertensión empeoró en el 77% de los casos y
11 recién nacido fueron prematuros y con bajo
peso. Otros autores refieren un 36% de la
viabilidad fetal.
Ante la baja viabilidad fetal el 23% - 36% y por la
complicaciones que aparecen, en el embarazo de
mujeres en diálisis esta contra indicado.
El empleo de anticonceptivo en esta mujeres
deben ser las normas, máxima cuando la
incidencia real de aborto desconocida (la mayoría
de las gestación finalizan con aborto espontáneo)
y los clínico son reacios a publicar casos
insatisfactorio.
ANTE UNA GESTACIÓN EN DIÁLISIS SEA HA
EFECTUADO UNA SERIE DE GESTACIÓN.
a) Mantener la cifra de urea por debajo de
20mmol/1.
b) Evitar hipotensión en diálisis y el descanso en su
pino durante el tercer trimestre (esta postura
dificulta el retorno venoso)
c) Establecer un estricto control de la presión
arterial.
d) Evitar fluctuaciones del volumen plasmático, limitando el aumento de peso ínterdiálisis a 1 kg.
e) Controlar la calcemia y evitar la hipercalcemia.
F) Aumentar las dialíticas en un 50%.
g) Tratar la anemia enérgicamente ( la hemoglobinano debe disminuir de 9 gramo, trasfundirconcentrado de hematíes si es necesario.
TRANSPLANTE RENAL Y GESTACIÓN
El embarazo en una mujer transplantada con
función renal establece y normotención no afecta al
pronostico del injesto a medio o a largo plazo y
tiene una viabilidad fetal elevada.