INFLAMACION RESPUESTA PROTECTORA PARA ELIMINARLA CAUSA INICIAL
DE LA LESION CELULAR ASI COMO LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS NECROTICOS
RESULTANTES DE ESA LESION; MEDIANTE LA DILUCION, DESTRUCCION O
NEUTRALIZACION DE LOS AGENTES PERJUDICIALES. LUEGO INICIA LA FASE
DE CURACION Y RECONSTRUCCION DE LOS SITIOS DE LESION
Diapositiva 3
INFLAMACION ES LA REACCION DEL TEJIDO VASCULAR A LA LESION
LOCAL; ES EL RESULTADO DE UNA RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A UN
ORGANISMO INFECCIOSO O POR: TRAUMATISMOS CIRUGIA SUSTANCIAS
CAUSTICAS CALOR O FRIO EXTREMO Y DAO ISQUEMICO DE LOS TEJIDOS
CORPORALES
Diapositiva 4
REPARACION ES EL PROCESO EN EL CUAL LOS TEJIDOS LESIONADOS SON
REEMPLAZADOS MEDIANTE LA REGENERACION DE CELULAS DEL PARENQUIMA O
MEDIANTE EL RELLENO DE LOS DEFECTOS RESIDUALES CON TEJIDO FIBROSO
CICATRIZAL
Diapositiva 5
INFLAMACION LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA SE DENOMINA AGREGANDO EL
SUFIJO ITIS AL ORGANO O SISTEMA AFECTADO APENDICITIS PERICARDITIS
NEURITIS
Diapositiva 6
INFLAMACION PUEDE DIVIDIRSE EN AGUDA: TIENE UNA DURACION
RELATIVAMENTE CORTA DADO QUE DURA DE UNOS MINUTOS A VARIOS DIAS
CRONICA TIENE UNA DURACION MAS PROLONGADA PUEDE DURAR DE DIAS A
AOS
Diapositiva 7
INFLAMACION AGUDA ES UNA RESPUESTA TEMPRANA CASI INMEDIATA A LA
LESION. ES INESPECIFICA Y PUEDE SER INDUCIDA POR CUALQUIER LESION
DE CORTA DURACION QUE DE INMEDIATO PUEDE RESULTAR FATAL
Diapositiva 8
SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION RUBOR (ENROJECIMIENTO)
TUMOR (TUMEFACCION) CALOR DOLOR PERDIDA DE LA FUNCION ESTOS SIGNOS
APARECEN CUANDO LAS LESIONES SON EN LA SUPERFICIE DEL CUERPO.
Diapositiva 9
SIGNOS DE INFLAMACION ADEMAS DE LOS SIGNOS CARDINALES QUE
APARECEN EN EL SITIO DE LESION PUEDEN APARECER MANIFESTACIONES
SISTEMICAS COMO FIEBRE Y SE DEBE AL INGRESO DE LOS MEDIADORES
QUIMICOS DE LA INFLAMACION AL TORRENTE SANGINEO
Diapositiva 10
INFLAMACION AGUDA INCLUYE DOS ETAPAS PRINCIPALES ETAPA VASCULAR
ETAPA CELULAR
Diapositiva 11
ETAPA VASCULAR COMIENZA CASI DE INMEDIATO CONSTRICCION
MOMENTANEA DE VASOS SANGUINEOS DE PEQUEO CALIBRE DEL AREA LUEGO
VASODILATACION DE LAS ARTERIOLAS Y VENULAS DE LA ZONA EL AREA SE
CONGESTIONA Y CAUSA EL RUBOR Y CALOR ASOCIADOS A LA INFLAMACION
AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR QUE DETERMINA QUE EL LIQUIDO PASE
A LOS TEJIDOS Y PRODUZCA TUMEFACCION, DOLOR Y DETERIORO DE LA
FUNCION
Diapositiva 12
ETAPA CELULAR SE CARACTERIZA POR LA MOVILIZACION DE GLOBULOS
BLANCOS FAGOCITICOS (LEUCOCITOS) HACIA EL AREA DE LA LESION EN LA
RESPUESTA AGUDA PARTICIPAN DOS TIPOS DE LEUCOCITOS: GRANULOCITOS Y
MONOCITOS
Diapositiva 13
GRANULOCITOS LOS GRANULOCITOS SON IDENTIFICABLES POR SUS
GRANULOS CITOPLASMATICOS SE DIVIDEN EN TRES TIPOS: 1. NEUTROFILOS
2. EOSINOFILOS 3. BASOFILOS
Diapositiva 14
NEUTROFILOS PRIMER FAGOCITO QUE LLEGA AL AREA DE LA LESION A
LOS 90 MIN DE LA LESION CONTIENEN ENZIMASY OTRAS SUSTANCIAS
ANTIBACTERIANAS QUE SE UTILIZAN PARA LA DESTRUCCION Y LA
DEGRADACION DE LAS PARTICULAS INTERNALIZADAS
Diapositiva 15
NEUTROFILOS LOS NEUTROFILOS EN SANGRE AUMENTAN EN LAS
INFECCIONES BACTERIANAS LEUCOCITOSIS VIDA MEDIA ES DE 10 HORAS SI
HAY DEMANDA EXCESIVA SE LIBERAN FORMAS INMADURAS QUE SE LLAMAN
NEUTRILOS EN BANDA O EN CAYADO
Diapositiva 16
EOSINOFILOS ESTOS AUMENTAN SUS NIVELES EN SANGRE DURANTE LAS
REACCIONES ALERGICAS Y LAS INFECCIONES PARASITARIAS
Diapositiva 17
BASOFILOS CONTIENEN HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES BIOACTIVOS DE
LA INFLAMACION PARTICIPAN EN LA PRODUCCION DE LOS SINTOMAS
ASOCIADOS CON LA INFLAMACION Y LAS REACCIONES ALERGICAS
Diapositiva 18
FAGOCITOS MONONUCLEARES SON GLOBULOS BLANCOS DE MAYOR TAMAO SON
DEL 3 AL 8% DE LOS LEUCOCITOS TOTALES DE LA SANGRE LOS MONOCITOS
QUE MIGRAN AL SITIO DE LA INFLAMACION MADURAN Y SE CONVIERTEN EN
MACROFAGOS PASADAS LAS 24 HORAS LAS CELULAS MONONUCLEARES LLEGAN AL
SITIO INFLAMATORIO A LAS 48 HORAS LOS MONOCITOS Y LOS MACROFAGOS
SON LOS TIPOS CELULARES PREDOMINANTES
Diapositiva 19
FAGOCITOS MONONUCLEARES LOS MAGROFAGOS INTERNALIZAN CANTIDADES
MAS GRANDES DE MATERIAL EXTRAO QUE LOS NEUTROFILOS MIGRAN A LOS
GANGLIOS LINFATICOS PARA COMENZAR LA INMUNIDAD ESPECIFICA
Diapositiva 20
MASTOCITOS DISTRIBUIDOS EN EL TEJIDO CONECTIVO DEL CUERPO ESTAN
EN LAS SUPERFICIES MUCOSAS DE LOS TRACTOS PULMONAR Y
GASTROINTESTINAL Y EN LA DERMIS DE LA PIEL
Diapositiva 21
MASTOCITOS LOS MASTOCITOS SENSIBILIZADOS ESTAN ARMADOS CON Ig E
DESEMPEAN UN PAPEL CENTRAL EN LAS RESPUESTAS ALERGICAS Y DE
HIPERSENSIBILIDAD
Diapositiva 22
RESPUESTA DE LEUCOCITOS LA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN LA
RESPUESTA CELULAR A LA INFLAMACION INVOLUCRA AL LEUCOCITO Y LAS
FASES SON: 1. MARGINACION 2. MIGRACION 3. QUIMIOTAXIS 4.
FAGOCITOSIS
Diapositiva 23
MARGINACION LOS LIQUIDOS ABANDONAN LOS CAPILARES=AUMENTO DE LA
VISCOSIDAD DE LA SANGRE. LA LIBERACION DE MEDIADORES QUIMICOS Y
CITOCINAS AFECTAN LAS CELULAS ENDOTELIALES DE LOS CAPILARES Y
DETERMINAN QUE LOS LEUCOCITOS AUMENTEN LA EXPRESION DE MOLECULAS DE
ADHERENCIA ESTO RETRASA LA MIGRACION Y COMIENZA LA MARGINACION O
MOVILIZACION A LO LARGO DE LA PERIFERIA DE LOS VASOS
SANGUINEOS
Diapositiva 24
MIGRACION MECANISMO POR EL CUAL EL LEUCOCITO EMITE PSEUDOPODOS
ATRAVIESAN LAS PAREDES CAPILARES MEDIANTE UN MOVIMIENTO AMEBOIDE Y
LUEGO LLEGAN AL INTERIOR DE LOS ESPACIOS TISULARES
Diapositiva 25
QUIMIOTAXIS DESPUES DE SALIR DE LOS CAPILARES VAGAN A TRAVES
DEL TEJIDO GUIADOS POR LAS CITOQUINAS SECRETADAS, LOS DETRITOS
BACTERIANOS Y CELULARES Y LAS FRACCIONES DEL COMPLEMENTO. ESTO ES
LA MIGRACION DE LOS LEUCOCITOS EN RESPUESTA A UNA SEAL QUIMICA A LO
QUE SE DENOMINA QUIMIOTAXIS
Diapositiva 26
FAGOCITOSIS LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS INTERNALIZAN Y
DEGRADAN LAS BACTERIAS EN UN PROCESO DENOMINADO FAGOCITOSIS QUE
INCLUYE TRES PASOS: 1. OPSONIZACION MAS ADHERENCIA 2.
INTERNALIZACION 3. DESTRUCCION CELULAR
Diapositiva 27
OPSONIZACION LA MAYOR FIJACION DE UN ANTIGENO DEBIDO A UN
ANTICUERPO O AL COMPLEMENTO SE DENOMINA OPSONIZACION
Diapositiva 28
INTERNALIZACION RECONOCIDO EL CUERPO EXTRAO SE PRODUCE LA
INTERNALIZACION. LOS PSEUDOPODOS RODEAN Y ENCIERRAN LAS PARTICULAS
EN UNA VESCICULA FAGOCITICA EN EL CITOPLASMA SE UNE A UN LISOSOMA
QUE CONTIENE MOLECULAS ANTIBACTERIANAS Y ENZIMAS QUE DIGIEREN EL
MICROORGANISMO
Diapositiva 29
DESTRUCCION INTRACELULAR LA MUERTE CELULAR DE LOS PATOGENOS SE
CUMPLE A TRAVES DE VARIOS MECANISMOS QUE INCLUYEN ENZIMAS Y
PRODUCTOS TOXICOS DEL OXIGENO Y DEL NITROGENO GENERADOS POR VIAS
METABOLICAS DEPENDIENTES DEL OXIGENO
Diapositiva 30
Diapositiva 31
MEDIADORES INFLAMATORIOS SEGN SU FUNCION LOS MEDIADORES
QUIMICOS SE CLASIFICAN EN: LOS QUE POSEEN PROPIEDADES VASOACTIVAS Y
CAUSAN CONTRACCION DEL MUSCULO LISO COMO LA HISTAMINA, LOS
LEUCOTRIENOS Y EL FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO FACTORES
QUIMIOTACTICOS COMO FRAGMENTOS DE COMPLEMENTO Y LAS CITOCINAS
Diapositiva 32
MEDIADORES QUIMICOS POR SU FUNCION PROTEASAS PLASMATICAS QUE
PUEDEN ACTIVAR EL COMPLEMENTO Y LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE
COAGULACION MOLECULAS Y CITOCINAS REACTIVAS LIBERADAS POR LOS
LEUCOCITOS QUE CUANDO SON SECRETADAS EN EL AMBIENTE EXTRACELULAR
PUEDEN DAAR EL TEJIDO CIRCUNDANTE COMO EL OXIDO NITRICO
Diapositiva 33
HISTAMINA PRESENTE EN UNA CONCENTRACION ELEVADA EN PLAQUETAS Y
LOS BASOFILOS CIRCULANTES SE LIBERA EN RESPUESTA A TRAUMATISMOS Y
REACCIONES INMUNITARIAS EN LAS QUE PARTICIPAN LOS ANTICUERPOS I g E
CAUSA DILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Diapositiva 34
PROTEASAS PLASMATICAS CONSISTEN EN: CININAS PROTEINAS ACTIVADAS
DEL COMPLEMENTO FACTORES DE LA COAGULACION
Diapositiva 35
PROTEASAS PLASMATICAS UNA DE LAS CININAS ES LA BRADICININA ESTA
OCASIONA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y DOLOR EL SISTEMA DE
COAGULACION CONTRIBUYE A LA FASE VASCULAR DE LA INFLAMACION
Diapositiva 36
PROTEASAS PLASMATICAS EL SISTEMA DE COMPLEMENTO CONSISTE EN UNA
CASCADA DE PROTEINAS PLASMATICAS QUE DESEMPEAN UN PAPEL IMPORTANTE
EN LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACION
Diapositiva 37
PROTEASAS PLASMATICAS LOS FRAGMENTOS DE COMPLEMENTO CONTRIBUYEN
A LA RESPUESTA INFLAMATORIA PORQUE: 1. CAUSAN VASODILATACION Y
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 2. ESTIMULAN LA ACTIVACION,
ADHERENCIA Y LA QUIMIOTAXIS DE LOS LEUCOCITOS 3. AUMENTAN LA
FAGOCITOSIS
Diapositiva 38
METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO ACIDO ARAQUIDONICO ES UN
ACIDO GRASO NO SATURADO LA LIBERACION DEL AC. ARAQUIDONICO POR LAS
FOSFOLIPASAS DESENCADENA UNA SERI E DE REACCIONES COMPLEJAS QUE
CONDUCEN A LA PRODUCCION DE : A) PROSTAGLANDINAS B) LEUCOTRIENOS C)
OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Diapositiva 39
METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO LA SINTESIS DE LOS
MEDIADORES DE LA INFLAMACION SIGUE UNA DE LAS DOS VIAS 1. VIA DE LA
CICLOOXIGENASA QUE CULMINA EN LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS 2. VIA
DE LA LIPOOXIGENASA QUE CULMINA EN LA SINTESIS DE LEUCOTRIENOS
Diapositiva 40
Diapositiva 41
PROSTAGLANDINAS LAS PROSTAGLANDINAS ESTABLES PGE1 Y PGE2
INDUCEN LA INFLAMACION Y POTENCIAN LOS EFECTOS DE LA HISTAMINA Y
OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS
Diapositiva 42
LEUCOTRIENOS LOS LEUCOTRIENOS SE FORMAN APARTIR DEL ACIDO
ARAQUIDONICO A TRAVES DE LA VIA DE LA LIPOXIGENASA LA HISTAMINA Y
LOS LEUCOTRIENOS SON COMPLEMENTARIOS EN SU ACCION PORQUE TIENEN
FUNCIONES SIMILARES
Diapositiva 43
LEUCOTRIENOS LOS LEUCOTRIENOS C4 D4 Y E4 CONOCIDOS EN CONJUNTO
COMO SUSTANCIA DE REACCION LENTA DE LA ANAFILAXIA CAUSAN UNA
CONTRACCION LENTA Y SOSTENIDA DE LOS BRONQUIOLOS Y SON MEDIADORES
INFLAMATORIOS IMPORTANTES EN EL ASMA Y EN LA ANAFILAXIS.
Diapositiva 44
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (FAP) SE GENERA A PARTIR DE UN
LIPIDO COMPLEJO ALMACENADO EN LAS MEMBRANAS DE LAS CELULAS, AFECTA
UNA VARIEDAD DE TIPOS CELULARES E INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA. EL
PAF ACTIVA LOS NEUTROFILOS Y ES UN FACTOR QUIMIOTACTICO PODEROSO DE
LOS EOSINOFILOS
Diapositiva 45
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS CUANDO SE INYECTA PAF EN LA PIEL
CAUSA UNA REACCION DE RONCHA Y ERITEMA Y UN INFLITRADO LEUCOCITARIO
CARACTERISTICO DE LA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
Diapositiva 46
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS CUANDO EL PAF SE INHALA CAUSA
BRONCOESPASMO, INFILTRACION DE EOSINOFILOS E HIPERRACTIVIDAD
BRONQUIAL INESPECIFICA
Diapositiva 47
CITOCINAS SON PRODUCTOS POLIPEPTIDOS DE MUCHOS TIPOS CELULARES
SOBRE TODO DE LINFOCITOS Y MACROFAGOS INCLUYEN LOS FACTORES
ESTIMULANTES DE COLONIAS QUE DIRIGEN EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS
PRECURSORAS MEDULARES INMADURAS Y LAS INTERLEUCINAS (IL), LOS
INTERFERONES (IFN) Y EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL IMPORTANTES EN
LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Diapositiva 48
INFLAMACION CRONICA LA INFLAMACION CRONICA SE AUTO PERPETUA Y
PUEDE DURAR SEMANAS MESES E INCLUSO AOS SE CARACTERIZA POR
INFILTRACION DE CELULAS MONONUCLEARES (MACROFAGOS) Y LINFOCITOS
IMPLICA UNA PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS EN LUGAR DE EXUDADOS
RIESGO DE CICATRIZACION Y DEFORMIDAD ALTO
Diapositiva 49
INFLAMACION CRONICA ENTRE LAS CAUSAS FIGURAN CUERPOS EXTRAOS
COMO EL TALCO, SILICE, ASBESTO Y MATERIALES DE SUTURA QUIRURGICA
ALGUNOS VIRUS, PARASITOS MAS GRANDES, CIERTAS BACTERIAS Y HONGOS
EJEMPLOS TUBERCULOSIS, SIFILIS. HAY DOS PATRONES DE INFLAMACION
CRONICA: a) INESPECIFICA b) GRANULOMATOSA
Diapositiva 50
INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA ACUMULACION DIFUSA DE
MACROFAGOS Y LINFOCITOS EN EL SITIO DE LESION LA QUIMIOTAXIS
CONTINUA CAUSA LA INFILTRACION DE MACROFAGOS EN EL SITIO INFLAMADO
DONDE SE ACUMULAN DEBIDO A LA SUPERVIVENCIA PROLONGADA Y A LA
INMOVILIZACION PROLIFERAN LOS FIBROBLASTOS Y FORMACION DE CICATRIZ
AFECTANDO FUNCION
Diapositiva 51
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA GRANULOMA: ES UNA LESION DE 1
A 2 mm EN LA QUE HAY UN CONGLOMERADO DE MACROFAGOS RODEADO DE
LINFOCITOS LA INFLAMACION GRANULOMATOSA SE ASOCIA CON CUERPOS
EXTRAOS COMO ASTILLAS, SUTURAS,MICROORGANISMOS COMO TUBERCULOSIS
SIFILIS Y SARCOIDOSIS QUE SON DIGERIDOS EN FORMA DEFICIENTE Y NO
SON CONTROLADOS CON FACILIDAD POR LOS MECANISMOS INFLAMATORIOS
Diapositiva 52
GRANULOMAS
Diapositiva 53
INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA UN TUBERCULO ES UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA A LA INFECCION POR MYCOBACTERIUM tuberculosis Y
PRESENTA UN CENTRO NECROTICO