8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
1/28
Departamento Cirugía
de Cirugíade Cirugía
Curso 2008-09
Prof. Dr.Prof. Dr.
.. --
n ecc n genera s p ca., ,
http://www.cirugiadelaobesidad.net/
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
2/28
Paso de microorganismos o sus toxinas a la circula-
ción sanguínea (bacteriemia, fungemia)
Sepsis
Se sis rave
Shock séptico
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
3/28
Bacteriemia es la presencia de bacterias viables en sangre,
Fun emia es un conce to análo o, referido a hon os
Septicemia ha sido utilizado en la literatura médica como
sinónimo tanto debacteriemia como desepsis grave , y
pueso que pue e resu ar conuso es meor ev aro.
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
4/28
A partir de una conferencia de consenso
celebrada en 1991 el término "se sis"pasó a ser sinónimo del síndrome de
debido a una infección
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine Consensus Conference Committee.Definitions for se sis
and organ failure and guidelines for the use of innovativetherapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
5/28
SRIS se entiende la presencia de más de
una de las si uientes alteraciones:
- Temperatura >38 ºC o mnuo- Ta ui nea o una frecuencia res iratoria >20/minuto o
hiperventilación indicada por una PCO2
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
6/28
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
7/28
La sepsis asociada con
,
• signos dehipoperfusión (acidosis láctica, oliguria,
alteración del estado mental) ó
• hipotensión (presión arterial sistólica
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
8/28
Forma de sepsis grave definida como
• hipotensión que persiste a pesar de la reposición
a ecua a e u os, un o con
• signos de hipo-perfusión o disfunción orgánica
que no es atribuible a procesos distintos a la
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
9/28
Paso de microorganismos o sus toxinas a la circulación
sanguínea
Sepsis
Se sis rave
Shock séptico
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
10/28
Frecuencia sepsis ha por -
-Envejecimiento y corticoides
-
ngreso y permanenca en-Enfermedades Crónicas asociadas
-Prolongación cirugía
-
-Cepas bacterianas resistentes
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
11/28
• º -. . .
España)
100.000 habitantes
• ngresos osp aaros x sepss: , a casos x ca a1000 ingresos
UCI polivalente: 3,5 a 7 %
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
12/28
or a a
-Sepsis 15%
-Sepsis grave 25%
-Shock s ptico 50%
- mas rganos
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
13/28
–,
• Hemocultivo + : 30-60% sepsis
60-80% shock séptico
(paso transitorio, baja concentración ó toxinas)
. , , ,
• Nosocomial: S Epidermidis, Aureus (meticilina), Coli,Enterococos, Enterobacter, Pseudomona y Candidas
• oco: urnaro, respraoro, a omna, er a, ca er
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
14/28
Morbi-mortalidadno es consecuencia de la infección
sino de la de la Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica a la infección
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
15/28
Sepsis: fisiopatología
Ancianos con malnutrición y DiverticulitisPacientes con diabetes, IRC y neumonía
e r i n m u n e
u n e
l
H i p
d o i n
N o r m
a
Recuperación
E s t
i n
m u n e
H i p o
Muerte
Días
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
16/28
Activadores
LPS (gram -) +LBP
– Peptidoglicano y ácido lipotecoico (gram +)
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
17/28
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
18/28
Bacteria
LPS
Linfocito
+IL2+IL2+IL3+IL3-- IL4IL4
Macrófago
Célula endotelial
PAFIL-1
PMN
Radicales libres
Eicosanoides ICAM, ELAM
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
19/28
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
20/28
Sistema de la fibrinolisis
– Sistema de la quininas
– Sistema del complemento
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
21/28
PAFPAF
C3C3aa /C5/C5aa
44LTCLTC44/D/D44/E/E44PGSPGS
TNFTNF
TxATxA22
RadicalesRadicales
I LI L - - 1 1
Lesión célula endotelialLesión célula endotelialacr agoacr agoacr agoacr ago
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
22/28
Insuficiencia de la microcirculación
Vasodilatación vasoconstricción de arteriolas vénulas
CID
Shunts periféricos Microembolización a re ados en arteriolas lesión endotelio
Aumento de la SvO2
perac ac ema
Anómalo comportamiento de la curva DO2/VO2
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
23/28
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Citoquinas
Macrófagos Células
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase IIFase II
SIRSSIRS Fase IIIFase III
ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑONRIÑON
SDMO/SFMOSDMO/SFMO
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
24/28
Microorganismos
Monocitos/Macrófagos
Células endoteliales
Citokinas
Mediadores secundarios
Efectos miocárdicos FEV/distensibilidad
Efectos vasculares periféricosVaso-dilatación/constricción
Dilatación ventricular Lesión endotelial
Agregación leucocitos
Shock séptico ( RVP/TA,h Permeabilidad)
MUERTE
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
25/28
No es un cuadro clínico específico:
-Infección loco-regional + Manifestaciones generales: Claro!
- os, ancanos, aco cos y en . raves: enos aro
-Fiebre / Escalofríos
-Taquicardia / Taquipnea (muy precoz)
- agas (muslos)
-Cefaleas, alteraciones mentales irritabilidad, confusión, letar ia
-Hipotermia (Gram-, ancianos, alcohólicos)
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
26/28
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
27/28
Signos cutáneos
Hipoperfusión o diátesis hemorrágica
Eritrodermia general con descamación (St pyogenes)
Infecciones necrosantes partes blandas (anaerobios)
useas y v m os arrea, o or a om na
Hemorragia digestiva altaIctericia con alteración transaminasas
Oliguria
8/17/2019 Sepsis Etiología Clínica y Tratamiento
28/28
Top Related