INSTITUTO DE ESPAA
ANALES DE LA
REAL ACADEMIA DE MEDICINA
DE ZARAGOZA
SESIN INAUGURAL 2013
DEL CURSO ACADMICO
CELEBRADA EL DIA 24 DE ENERO
CON UN DISCURSO QUE VERSA SOBRE
ENVEJECER: CUANDO, POR QU, COMO
POR EL ACADMICO NUMERARIO
ILMO. SR. D. FRANCISCO JOS CARAPETO Y MRQUEZ DE PRADO
Vol. XCXI
ZARAGOZA
24 DE ENERO DE 2013
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Discurso de Apertura del Ao Acadmico 2013
Real Academia de Medicina de Zaragoza
Ilmo. Dr. D. Francisco Jos Carapeto Mrquez de Prado
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A Carmen, Lara y Alexandra.
Los viejos son cada vez ms jvenes, viven cada vez ms aos, son ms sanos, ms cultos, ms conscientes... y tambin ms exigentes. Hay quien dice, que la rebelin de los mayores, ser el gran revulsivo cultural del siglo XXI. Esperemos poder verlo, y que algunos de nosotros sean adems protagonistas.
Exmo. Sr. Presidente de la Real Academia de Medicina
Exmos. e Ilmos. Seoras y Seores y Acadmicos
Exmas. e Ilmas. Autoridades
Seoras y Seores
Familiares y amigos
3 3
Quien as se expresaba, era la escritora francesa Simone de
Beauvoir, cuyo pensamiento se enmarca dentro del
existencialismo y para quien la vejez, fue una de sus grandes
preocupaciones y motivo de apasionadas crticas, especialmente
por lo que supone de marginacin y decrepitud.
A Simone de Beauvoir, le obsesion durante toda su vida, el
efecto del paso del tiempo y la muerte, lo que plasm en una de
sus obras mas conocidas: La Vejez, publicada en 1970.
Para exponer hoy en este discurso inaugural del nuevo Curso de
la Real Academia de Medicina de Zaragoza, he elegido hablar del
Envejecimiento: su inicio, causas y consecuencias.
La eleccin del tema para un acto de estas caractersticas, es
siempre difcil y de gran responsabilidad, porque su inters
intrnseco, debe ir acompaado de una claridad expositiva
suficiente, para que el heterogneo auditorio que nos acompaa,
se pueda integrar y comprender sin gran esfuerzos, el motivo de
nuestra disertacin.
El Discurso de Inauguracin del Curso Acadmico, es un
acto solemne, en el que la institucin se rene pblicamente, con
la asistencia de los Acadmicos Numerarios, y Acadmicos
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Correspondientes, junto a Dignsimas Autoridades, familiares y
amigos, lo que hace indispensable tambin, cuidar el fondo de la
exposicin.
En mi caso particular, para la eleccin del tema, ha concurrido
una circunstancia que yo calificara de determinante.
En el pasado mes de Septiembre, con motivo de haber alcanzado
la edad legal, he pasado a la situacin de jubilado, de lo que ha
venido siendo m que-hacer diario durante 44 aos, la Patologa
Dermatolgica, desde el punto de vista docente, asistencial e
investigador, aunque continuo conservando una relacin directa
con la Universidad como Catedrtico Emrito.
Esta nueva situacin, la de jubilado, es probablemente, la nica
referencia legal a la senectud, e indudablemente despierta
sentimientos encontrados, al racionalizar una situacin biolgica,
a la que por desgracia no todas las personas llegan y los que lo
consiguen, la evalan de manera diferente.
En mi caso, tengo que dar gracias, por haber llegado a este
escaln de la vida, en lo que quiz, con un exceso de parcialidad,
califico de plenitud de facultades, rodeado de una amplia y
completa familia de hermanos y hermanas en su amplio sentido,
en la que destaco de forma muy especial a mi esposa Carmen e
hijas Lara y Alexandra, y tambin a un sin nmero de amigos y
compaeros, a los que agradezco su benevolencia y afecto, entre
los que deseo mencionar, a un numeroso grupo de jvenes y
valiosos estudiantes de la especialidad, que con su inters y
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dedicacin, me han mantenido atento y entusiasmado hasta el
final de mi vida profesional. A todos, muchas gracias
Introduccin
No es fcil precisar que se entiende por viejo, ni el proceso que
conduce a ello, por lo que de entre las abundantes definiciones al
uso, he seleccionado la que me parece ms sencilla. En ella, se
considera el envejecimiento: como un proceso natural e
irreversible, en el que el cuerpo humano, que se comportaba
como un sistema de funcin perfecta, tiende a
desorganizarse y deteriorarse con el paso de los aos .
En la vida del ser humano, pocos aspectos tienen un inters tan
general como el del envejecimiento, al tratarse de una situacin a
la que todos los seres vivos estamos abocados, de no truncarse
esta trayectoria vital inevitable, por alguna circunstancia o
accidente que la modifique.
Para quien llega a la vejez, es esta una etapa particularmente
compleja, en la que se hacen ms evidentes y difciles de
resolver, situaciones que aos antes parecan sencillas: tales son
los aspectos sociales de la vida de relacin, la movilidad, los
aspectos econmicos y las demandas de atencin mdico-
sanitarias, por lo que su estudio implica necesariamente, resolver
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situaciones muy diferentes, dando la respuesta adecuada a
medida que se van generando en este grupo etario.
En la consideracin de este ltimo tramo de la vida humana, la
vejez, ha prevalecido una concepcin negativa, justificable por el
declive fsico progresivo de las personas, que va afectando
paulatinamente a los rganos y sistemas corporales.
Los ejemplos son muy numerosos y variados: el aumento de la
presin arterial, la tendencia a la diabetes tipo II, la artrosis, la
prdida de masa muscular y del reservorio energtico graso, la
claudicacin parcial del sistema defensivo inmunolgico, junto
otros cambios que son fcilmente apreciables, en forma de
prdida de capacidad auditiva, visual, encanecimiento y
modificaciones en la apariencia externa muy llamativas,
especialmente en la piel, en forma de arrugas, piel colgante, etc.
Esta variada participacin de rganos y sistemas corporales, que
de forma lenta y progresiva conducen al envejecimiento, resulta
ser un fenmeno tan complejo, que es imposible explicarlo por un
solo mecanismo.
Por otra parte adems, para una gran mayora de personas, los
trminos: envejecimiento, enfermedad y muerte, son aspectos
que se confunden y se superponen, aunque en un contexto
mdico-social moderno, la equiparacin envejecimiento y
enfermedad, es totalmente errnea, porque, si bien es verdad
que durante el envejecimiento aparecen enfermedades, muchas
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de ellas graves, como: las cardiovasculares, las respiratorias, el
cncer, etc., o que deterioran la calidad de vida como: la
diabetes, la osteoporosis, la artritis, etc., en sensu stricto son
consecuencia, pero no parte del envejecimiento. Por ejemplo, hay
entidades patolgicas que son mucho ms frecuentes en el
adulto mayor, pero no exclusivas, tal es el caso de la
Enfermedad de Alzheimer, la Enfermedad de Parkinson, etc., por
lo que atendiendo a un contexto moderno de la definicin de
envejecimiento, se debe excluir el trmino enfermedad.
De todas formas, es verdad que a medida que se envejece, se
manifiestan dos fenmenos paralelos: Por una parte, la
declinacin fisiolgica de las personas y su capacidad de
adaptacin a situaciones de estrs, y por otra, el aumento en la
prevalencia de ciertas enfermedades.
En los ltimos 25 aos, la puesta apunto de sistemas adecuados
de prevencin y tratamiento de las enfermedades, adems de la
mejora en la alimentacin, de las condiciones de vida y del
trabajo, ha conseguido que la esperanza de vida al nacer, que a
principios del siglo XX era de 50 aos, sea ahora de 75 aos,
especialmente en los pases desarrollados (1,2), lo que ha
provocado la inversin de la pirmide de poblacin, con un
aumento del nmero de individuos aosos, que se han hecho
sentir en los sistemas socio-sanitarios de muchos pases,
imponiendo cambios que permitan mantener la atencin
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mdico-social de estas personas, y eliminar o aminorar las
actitudes de discriminacin social frente a ellos. Esta situacin se
repite de manera general, en la prctica totalidad de los pases
desarrollados, aunque con matices diferenciales de unos a otros.
El problema es de tal envergadura, que hoy se considera que el
envejecimiento poblacional, es probablemente, el fenmeno
social ms trascendente de las ltimas dcadas, y sin duda lo
seguir siendo durante este siglo XXI.
Segn la oficina Eurostat (fuente estadstica de informacin de la
Unin Europea), Espaa ser en el ao 2050, el pas con mayor
proporcin de jubilados (35,6%) y menos personas en edad de
trabajar (52,9%). Estos datos, sern similares a los que tendr
Italia y Grecia, con el 35,3% y el 32,5% de jubilados.
La sociedad en general, debe adems admitir, que el
envejecimiento de un parte muy importante de sus miembros, le
afecta de forma directa, y en ningn caso, es un fenmeno que
afecte exclusivamente a los mayores (3,4).
En estas condiciones y a da de hoy, conocer lo ms
aproximadamente posible la dimensin y matices diferenciales
que plantea este grupo social, que sufre una alta prevalencia de
enfermedades crnicas, generalmente mltiples y graves, y que
consumen una gran cantidad de recursos mdicos, farmacuticos
y sociales, se ha transformado en una necesidad imperiosa e
ineludible a nivel nacional y supranacional.
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Este es el caso por ejemplo de Espaa, donde el proceso de
envejecimiento de la poblacin, viene creciendo desde finales de
la dcada de 1980, acompaando a una reduccin drstica del
nmero de nacimientos, as como del descenso de la mortalidad
de la poblacin en general y de forma muy particular de la infantil.
La ratio de dependencia, segn la Comunidad Europea, que
ahora se sita en el 24,1%, podra dispararse hasta el 58,7% en
2050. Y hasta el 79% en 2060.
Por desgracia y adems, actualmente nuestro pas, entre otros,
est sufriendo una grave depresin econmica, que hace muy
complicado poder mantener las mnimas prestaciones socio-
sanitarias a este cada vez ms amplio grupo de poblacin aosa,
lo que pone en riesgo la sostenibilidad del llamado estado del
bienestar.
El envejecimiento, es adems un proceso demogrfico con
mltiples facetas, por ejemplo, de manera paralela a la
consideracin de la vejez como deterioro del individuo y la
prdida progresiva de sus funciones, se suma el distanciamiento
social que ello conlleva. En especial, el cese en el trabajo, lo que
supone la prdida de los beneficios econmicos inherentes al
desempeo de la profesin, sino tambin, los asociados al
contacto personal y de relacin con compaeros, as como la
estimulacin fsica y mental, la desestructuracin temporo-
espacial y en las expectativas de futuro.
10 10
Se entiende en consecuencia, que esta situacin puede conducir
a un proceso de desorganizacin vital y psico-social, consistente
sobre todo en la prdida de las seas de identidad personal, que
termina por ejercer unos efectos negativos inmediatos, lo que
hacen disminuir los niveles de autonoma, aumentando los de
dependencia familiar y social, Ilegando incluso a desarrollar
sentimientos de insatisfaccin personal, ansiedad y depresin (5).
La situacin es un tanto paradjica, por cuanto la mayora de las
personas de edad, o por lo menos una parte importante de ellas,
mantienen un nivel aceptable o incluso bueno, en algunas de sus
actividades y capacidades previas a la vejez, pero la sociedad
tiende a desestimarlas, apartndolas de la vida activa, por el solo
hecho de haber llegado a cierta edad cronolgica, la de la
jubilacin.
Las caractersticas generales del envejecimiento, se pueden
resumir en que:
* Es universal y propio de los seres vivos.
* Es intrnseco, no debido a factores ambientales
modificables.
* Es irreversible, no pudiendo detenerse.
* Es heterogneo e individual, porque cada especie tiene
una velocidad de envejecimiento exclusiva y diferente entre
sujetos y rganos.
11 11
* Es deletreo y conduce a una progresiva prdida de
funcin y finalmente a la muerte.
A lo largo de la historia, el hombre ha luchado contra la vejez,
tratando de conseguir la quimera de la eterna juventud, que en
definitiva, es la derrota de la vejez y finalmente de la muerte.
En definitiva, resulta cada vez ms evidente, que el estudio del
envejecimiento humano continua acaparando una gran atencin
e inters y es objeto de estudio desde diversas perspectivas,
algunas de las cuales se complementan, pero otras resultan
contradictorias entre si, lo que acaba generando una cierta
confusin. Ello podra estar justificado, porque la vejez es un
proceso condicionado por mltiples factores, que a su vez
determinan multitud de expresiones fsicas, psquicas, de
comportamiento social, sanitario, etc.
Comentaba hace un momento, que en este cada vez ms amplio
grupo de poblacin aosa, en el que se inducen cambios en la
totalidad de los rganos y sistemas corporales, se afecta la
apariencia externa, y es la piel, el rgano en el que la secuencia
de acontecimientos que se van sucediendo a lo largo de los aos
son ms fcilmente reconocibles, de tal forma, que su simple
observacin directa, permite calcular la edad de las personas,
aunque sea de una manera aproximada.
12 12
Al estudio de la Piel, en sus aspectos docente, clnico e
investigador, he dedicado la totalidad de mi vida profesional (44
aos), hasta culminar con la obtencin de la Ctedra de
Dermatologa de la Facultad de Medicina y la Jefatura de
Departamento de Dermatologa del Hospital Clnico Universitario
Lozano Blesa de la Universidad de Zaragoza, en el ao 1978.
Esta es la justificacin y la razn por la que he elegido como
tema de exposicin, el anlisis del Cuando, cmo y por qu
se envejece, aportando una sntesis de los acontecimientos
que como consecuencia de ello, alteran las distintas estructuras
del ser humano y de manera muy sobresaliente y prematura, a la
piel.
Antes comenzar el desarrollo de este enunciado, se hace
necesario aclarar y delimitar algunos conceptos bsicos
directamente relacionados con el envejecimiento. Entre ellos, el
significado de:
Edad cronolgica: Por la que se entiende, los aos
transcurridos desde el nacimiento.
Edad biolgica: Que es la que corresponde al estado
funcional de los rganos internos, comparados con patrones
estndar establecidos para cada edad o grupos de edades.
Es por lo tanto un concepto fisiolgico, que obliga a la
determinacin reglada de diferentes parmetros implicados,
como es el tipo antropomtrico, el ndice de masa corporal, la
13 13
tensin arterial, la capacidad vital, la funcin renal o el
metabolismo basal, etc.
La Edad funcional: Que expresa la capacidad para mantener
los roles personales y la integracin social de la persona en la
comunidad, para lo cual es necesario conservar unas cotas
razonables de capacidad fsica y mental.
Para su cuantificacin, es obligada la utilizacin de las
distintas escalas de valoracin gerontolgica de salud fsica,
salud psicolgica, estado funcional, situacin socioeconmica,
medioambiental, de percepcin y comunicacin.
La Esperanza de vida: Que se define, como el nmero
mximo de aos que puede vivir un individuo de una especie
determinada. Que en el caso del hombre/mujer, es de entre
115-120 aos respectivamente.
La Expectativa de vida: Es el nmero de aos, que puede
vivir una persona en un momento determinado de la historia
de su propia biografa. Concepto, que es especfico de cada
individuo dependiendo del pas donde vive, las circunstancias
histricas del mismo, el desarrollo econmico del pas, los
avances sanitarios del mismo, su nivel social, la forma de
vida y la alimentacin, entre otros factores. O por el contrario:
subdesarrollo, pobreza, guerras, catstrofes, epidemias, etc.
Podemos finalizar este apartado a modo de introduccin,
afirmando que la vejez, que se manifiesta en cada persona a
14 14
diferente edad, no es un indicador exacto de vejez en sentido
absoluto, lo que explica las mltiples definiciones segn las
diferentes ciencias: la gerontologa, biologa, sociologa,
psiquiatra, ciencias de la salud, etc.
De cualquier forma, las personas, no se transforman de la
maana a la noche en seres desechables, privados de sus
capacidades fsicas y mentales. Por el contrario, la mayora
mantiene unas potencialidades vitales fsico-psquicas, muy
valiosas en distintos aspectos, que podran y probablemente
deberan ser aprovechadas por la sociedad, como ocurre desde
luego en algunos pases.
Cuando Envejecemos
Al iniciar los comentarios que hoy me propongo realizar ante
ustedes sobre el envejecimiento, parece razonable que
comencemos por establecer el momento en que se estima que
comienza este proceso en el ser humano. En definitiva, Cundo
somos viejos?
Tenemos que iniciar esta exposicin, aceptando que los criterios
conceptuales sobre cuando comienzan los fenmenos regresivos
de la juventud, son muy diferentes, lo que es sinnimo de falta de
uniformidad, porque por el momento, no existe ningn parmetro
o mtodo que permita establecer el lmite a partir del cual se es
viejo. En lo que s parece existir una cierta unidad de criterio, es,
15 15
que el envejecimiento es un fenmeno que no est programado
genticamente.
Para no pocos investigadores, la vejez comienza despus del
momento en que se alcanza la mxima vitalidad, que de forma
ms o menos arbitraria es alrededor de los 30 aos (6).
La vida mxima del ser humano, est establecida en los albores
del siglo XXI en los 120 aos, cuando los fenmenos intrnsecos
del crecimiento y del desarrollo se realizan en un medio
adecuado, porque de no ser as, la duracin cronolgica de la
vida, se reduce proporcionalmente (7).
Durante el envejecimiento, se producen cambios biolgicos
progresivos, que hacen que sus procesos internos y el aspecto
externo de las personas se modifiquen. En ello, estn
involucrados mltiples y diferentes factores, como son los de
ndole gentico, patologas previas, factores ambientales,
laborales, sociales y mdico-alimentarios, entre otros, lo que hace
que su estudio pormenorizado sea muy complejo y extenso, y
que cada uno de los cuales necesite una consideracin y
tratamiento diferente (6,7,8).
El envejecimiento, es en definitiva un proceso multifactorial, que
interesa a todos los rganos y sistemas corporales, pero cuyo
efecto, intensidad y ritmo, es diferente de unos individuos a otros.
De tal forma, que una persona puede parecer vieja en ciertos
aspectos y joven en otros. Es el caso por ejemplo, de personas
con gran deterioro de la apariencia externa, por ejemplo la piel de
16 16
la cara, pero en los que sus otros sistemas corporales (relaciones
sociales, deportivas, memoria, etc.), siguen funcionando de
manera normal, en lo que de forma coloquial, se expresa como
estar mayor, pero en buena forma.
Este paso insensible de la madurez a la vejez, se experimenta de
manera progresiva y habitualmente lenta, sin que el sujeto sea
consciente de ello, hasta que en los encuentros sociales, alguien
nos dice: que bien te veo, no parece que los aos pasan para ti,
o esa otra comn expresin de, estas como siempre.
Estos comentarios ocasionales, son los que muchas veces nos
hace darnos cuenta de cmo te ven otras personas, que resulta
ser diferente de cmo nos vemos nosotros mismos. En general,
es esta la situacin en la que la percepcin personal del cambio
fsico se hace consciente, de manera cruda y real. Es decir
conocemos, como nos ven los dems y por lo general, la mente
comienza a adaptarse a esta nueva situacin, en la que tu
percepcin personal, no es superponible a la de los extraos. En
definitiva, tu no te ves viejo, pero los dems s.
El estudio del envejecimiento es apasionante, comenzando por
su definicin y el establecimiento de los lmites entre juventud y
vejez.
La idea de vencer la vejez, ha sido motivo de estudio y
dedicacin por la humanidad desde tiempo in memorial.
Inevitablemente, la vejez, a la que se asocia temores e
17 17
incertidumbres, es un estado al que todo ser humano, por
inevitable, tiene ansia de llegar, porque, como dice un dicho
atribuido a Maurice Chevalier: el envejecer no es tan malo,
sobre todo si se piensa en la alternativa.
Los seres humanos, han tenido desde el principio de los tiempos,
un gran inters por alcanzar la eterna juventud, mediante el
control del proceso de la senescencia, (senescere=envejecer),
todo ello recogido en una amplsima informacin y variopinta
coleccin de textos, novelas, revistas, historias y leyendas, entre
los que est el acertado comentario de D. Miguel de Unamuno,
que deca: todos los seres humanos sentimos un ansia de no
morir, un hambre de inmortalidad y un anhelo de eternidad".
Aoranza plasmada tambin bajo el prisma literario y reflejada en
numerosas obras, entre ellas la conocida de Oscar Wilde, en su
Retrato de Dorian Gray.
La vejez, es un periodo de la vida objetado casi de manera
generalizada, incluido el termino vejez, con que se le denomina
y califica, considerndolo sinnimo de enfermedad, dolor,
prdida de fuerzas, impotencia, fealdad, dificultades econmicas,
dependencia, tristeza, depresin y en ltimo trmino, soledad.
Situaciones que son recogidos en un sin nmero de refranes y
dichos populares y reflexiones. Entre ellos los de:
* Platn (427 a de C). Teme a la vejez, pues nunca viene sola.
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* Gabriel Garca Mrquez (1927). El secreto de una buena vejez,
no es otra cosa que un pacto honrado con la soledad.
Tambin es verdad que, paradjicamente y pese a esta
concepcin negativa de la vejez, las personas de edad de
cualquier parte del mundo, tienen un gran deseo de vivir,
aunque puedan existir matices generalmente en relacin con el
estado fsico, que se expresan en dichos, como: . vivir, s,
pero mientras la vida valga ms que la muerte. , o lo que es lo
mismo, vivir el mximo tiempo posible, siempre que se conserven
los roles que le dan sentido a la vida y que en principio satisfacen
las necesidades bsicas y elementales de alimentacin,
asistencia mdica, proteccin, cuidados, integracin social etc., y
que permitan mantener unos niveles de actividad psico-fsica
aceptables, en relacin con la edad de la persona. Pero la
realidad, es que de forma paulatina y diferente de unas personas
a otras, a partir de una cierta edad, el ritmo de actividad social
comienza a disminuir, probablemente influenciada en parte, por
las barreras socio-arquitectnicas que limitan fsicamente sus
actividades, en personas cuya visin y/o audicin han disminuido
y lo ms importante, los sistemas orgnicos propios, comienza a
funcionar con una velocidad cada vez ms lenta y con una
respuesta menos eficaz frente los estmulos (9, 10).
Pero antes de analizar el cuando envejecemos, hay que
definir y delimitar a que llamamos viejo o sus equivalentes. Para
http://www.proverbia.net/citasautor.asp?autor=39719 19
ello, hay que comenzar diciendo que en nuestra sociedad
occidental, el trmino viejo, posee connotaciones peyorativas
en unos casos y negativas en la mayora, por lo que se han
buscado alternativas que intentan dulcificar en lo posible su
rotundidad, como son las de : ancianos, tercera edad o
personas mayores.
En lo que si existe acuerdo general, es que con independencia
del significado que se d al termino viejo o anciano o a sus
variantes, son, en todo caso, expresiones relativas, ya que no es
posible identificar el momento a partir del cual se es viejo, ni
cuando es adecuado emplear el termino viejo o anciano, puesto
que no se es viejo desde una determinada hora, da o ao,
aunque existan opiniones al respecto ms o menos admitidas,
como es por ejemplo, la de aceptar que el envejecimiento,
comienza en el momento del nacimiento para unos, mientras que
para otros, la vejez empieza en torno a los 30 aos, momento
en el que los procesos catablicos principian a dominar sobre los
anablicos (11-14).
Se puede concluir, que la lnea divisoria a partir de la que se es
viejo, no existe en nuestra sociedad ms que a nivel
administrativo, en el que la jubilacin, viene a delimitar esta
frontera escasamente ntida, desde el punto de vista biolgico,
entre madurez y vejez. Pero ello tampoco es una realidad
inamovible, puesto que ese lmite administrativo es igualmente
variable. En nuestro pas por ejemplo, la jubilacin se produce a
20 20
distinta edad dependiendo de quien sea el contratador, que la
administracin sea publica o privada, incluso dentro de ellas con
diferencias entre los distintos trabajos y profesiones, y lo mismo
se puede argumentar entre los pases de nuestro entorno.
Actualmente adems, en algunos pases la edad de jubilacin se
modifica en relacin con la situacin socio-econmica del
momento. Ejemplos de ello lo tenemos en Alemania, Francia,
Italia o Espaa, en los que se discute estos cambios en sede
parlamentaria, basndose ahora en circunstancias sobre todo
econmicas, pero tambin a polticas de partido.
En cualquier caso, los gobiernos de turno, a travs de sus
rganos representativos parlamentarios, establecen una
determinada edad, como tope para poder seguir ejerciendo la
actividad laboral, lo que supone una declaracin oficial de
inutilidad, para las personas, en aquello que ha sido el ejercicio
de su profesin durante toda su vida activa. En la mayora de los
casos, sin tener presente los deseos y/o las posibilidades
individuales para continuar o no ejerciendo su labor, que debera
ser, en un buen numero de casos, aprovechable y aprovechada,
sobre la base del conocimiento, la experiencia y la madurez de
estas personas.
En mi opinin y aunque no es este el momento de extenderme en
este comentario, la jubilacin, que ha sido unos de los grandes
logros de las sociedades avanzadas del pasado siglo XX,
debera considerarse un derecho y no una obligacin, como
21 21
ocurre en algunos pases centro europeos y en USA, en los que
se aprovecha los conocimientos y la experiencia de las personas
mayores, que tengan deseo de continuar contribuyendo al
bienestar social de la comunidad.
No cabe duda, de que tampoco se puede generalizar. Hay que
matizar algunas circunstancias, en relacin con el estado psico-
fsico de la persona, el tipo de profesin y desde luego, los
deseos personales.
De todas formas, cuando inevitablemente nos enfrentamos
directa o indirectamente a la vejez, de manera inmediata surgen
varias preguntas y una de ellas es, la de: qu cambia realmente
con el envejecimiento?, en la medida en la que envejecer
representa un proceso dinmico, con cambios que se instauran
ms o menos rpidamente a lo largo de pocos aos. Cambios
que habitualmente se traducen en prdidas, y que como tal son
vividos tanto por quien los experimenta, como por su entorno
socio-familiar.
El establecer un lmite de edad a partir del cual a una persona se
la considera viejo es, cuando menos, imprecisa y la mayora de
las veces irreal, por lo que en la medicina que se ocupa de esta
etapa de la vida, la Gerontologa, se tiende a utilizar la acepcin
envejecer o envejecimiento, ms de acuerdo con la realidad, al
proporcionar al proceso, un matiz dinmico y progresivo en el
tiempo.
22 22
El trmino Gerontologa, que puede parecer relativamente
moderno, se emple ya en 1901, por el Premio Nbel de
Medicina, Ili Metchnikoff, y abarca aspectos mltiples e
interdisciplinarios, que le dan su conformacin global.
Esta forma de entender la Gerontologa, se aplic en 1941, a
travs del Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA).
En 1975, se cre en los Estados Unidos el National Institute of
Aging, y con posterioridad otros muchos pases se incorporaron
a estos estudios, incluida la Unin Europea en su V Plan de
Accin (1998-2002) y las Naciones Unidas, que han promovido
las Asambleas Mundiales del Envejecimiento, celebradas en
Viena y Madrid, en 1982 y 2002 respectivamente.
Actualmente, la Gerontologa se encarga del estudio de los
mecanismos bsicos que determinan el por qu y el cmo
envejecemos, as como de las posibilidades de actuar sobre los
factores que lo determinan.
Finalmente, a esta ciencia (Gerontologa), se han incorporado
los estudios concernientes a las Ciencias Sociales y del
Comportamiento, de este grupo de poblacin.
La Geriatra, adquiri personalidad propia a finales de los aos
treinta, cuando la Dra. Marjorie Warren, en el West Middlesex de
Londres, demostr sin lugar a duda, que la asistencia mdica y
los cuidados especficos a los ancianos, mejoraban notablemente
23 23
su pronstico tanto en los aspectos funcionales, como en lo
referido a la morbo-mortalidad (15).
Por qu envejecemos
Estas reflexiones previas, nos han ido conduciendo y facilitando
la comprensin del hecho del envejecimiento, pero no nos
aclaran sin embargo otra de las preguntas del enunciado de esta
exposicin, el por qu envejecemos y en definitiva, Cul es
la causa o causas del envejecimiento?, que abordaremos ahora
en el mbito, algunas veces confuso, de las mltiples teoras que
tratan de explicarlo.
Hay que partir del echo, de que la pregunta de por qu
envejecemos?, que muchas veces nos hacemos a nosotros
mismos, es de muy difcil respuesta, aunque para comenzar, hay
que admitir que la vejez es una caracterstica natural de los
seres vivos y por lo tanto asumida con un cierto estoicismo por la
humanidad. Pero tambin, que el conocimiento ntimo y la
comprensin que la justifican, es todava confuso en unos casos
y en otros, discutible (16-18).
Ya en el ao 1834, el bilogo alemn August Weismann,
interpretaba que el envejecimiento se produca para beneficiar la
procreacin de los animales jvenes, eliminando de la
competencia a los viejos, ya que el espacio y los recursos
24 24
naturales eran limitados. Hiptesis que se la conoce con el
nombre: La teora del bien de la especie
Aos ms tarde, Hayflick y Moorhead en 1961 (19), suponan
que el envejecimiento, era la consecuencia del agotamiento
funcional de las clulas, lo que llegaba a imposibilitar su
multiplicacin.
A lo largo de los aos, estas y otras hiptesis, ha ido
enriqueciendo las interpretaciones del envejecer, hasta que en
1982, Vladimir Frolkis, fisilogo y gerontlogo ucraniano, uno de
los fundadores del Instituto Gerontolgico de Kiev, dio un gran
paso, al enunciar que el envejecimiento: es un proceso biolgico
natural, que limita las posibilidades adaptativas del organismo,
incrementa las posibilidades de morir, reduce el espacio de vida y
promueve las patologas. Teora que fue completada y matizada
aos ms tarde por Strehler 1982 (20), al sealar que la
definicin ideal del envejecimiento, debe comprender un proceso
que sea:
Perjudicial, ya que reducen las funciones.
Progresivo y de instauracin gradual.
Intrnseco no siendo el resultado de una causa externa
modificable.
Universal afectando a todos los miembros de una misma
especie.
De estos principios, surgi una definicin que quizs sea la ms
aceptada por la gran mayora, la de que: el envejecimiento,
25 25
comprende una serie de cambios acumulativos, progresivos,
intrnsecos y deletreos, estructural y funcionalmente, que se
manifiestan por s mismos en la madurez reproductiva y culminan
con la muerte.
En un recorrido por la bibliografa actual, se encuentran ms de
300 teoras, que tratan de explicar el proceso del
envejecimiento. Desde las ms simples, basadas en los cambios
fenotpicos inducidos por la alimentacin, hasta las que se fundan
en el compromiso de un gran nmero de genes (se estiman en
ms de 100), que inducen un deterioro general a nivel celular y
molecular, del que participan todos los rganos.
Basndose en el conocimiento actual, resulta altamente
improbable, que desde una nica teora, se pueda explicar
satisfactoriamente las causas del envejecimiento.
En este momento, por nuestra parte, no es posible entrar en su
anlisis pormenorizado de cada una de estas teoras, por lo que
slo comentar los principios y fundamentos de algunas de ellas,
basndome en la extensa bibliografa y la completa revisin
realizada en el ao 1990 por Goldstein (21), que finalmente las
dividi en dos grandes categoras: Las que afirman que el
proceso de envejecimiento, sera el resultado de la suma de
alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo
largo del tiempo, llamadas teoras estocsticas, y las que
suponen que el envejecimiento estara predeterminado
26 26
genticamente, que por oposicin, se conocen con el nombre de
teoras no estocsticas.
(Un proceso estocstico, es aquel cuyo comportamiento no es
determinista, en la medida que el subsiguiente estado del sistema
est determinado tanto por las acciones predecibles del proceso
como por elementos aleatorios).
En uno y otro grupo, caben un buen nmero de interpretaciones,
hiptesis y teoras, que casi con seguridad cada una y por si
solas, no explican en su totalidad y convincentemente el proceso
del envejecimiento y como suele ocurrir en el campo de la
ciencia, algunas de estas teoras, no han pasado la criba del
tiempo y la crtica. Otras en cambio, han sido modificadas o
reinterpretadas, sobre la base de la hiptesis inicial, pero todas
merecen al menos su comentario, en base al recuerdo histrico.
Entre las que han tenido un mayor nmero de seguidores y
aceptacin, destacaremos de una manera resumida las
siguientes:
Teora del mensaje redundante o agotamiento
del material gentico (Medvedev 1961).
De acuerdo con ella, los cambios que se observan durante el
envejecimiento, estaran causados por el agotamiento del
material gentico y por tanto, la forma de asegurar que el
individuo complete su esperanza de vida, es que est dotado
http://es.wikipedia.org/wiki/Proceso_estoc%C3%A1sticohttp://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_determinista27 27
de material gentico sobrante, con lo que el agotamiento de este
material se retrasara. De esta forma, se van produciendo
repeticiones selectivas de algunos genes, que se van activando a
medida que los previamente activos se deterioran, y as hasta
que el sistema gentico redundante se agote (16).
Dao y reparacin del ADN.
En los mamferos, el dao del ADN, no es una rareza, lo que
queda demostrado en diversos estudios en los que se demuestra,
que de no ser por los mecanismos de reparacin de las propias
clulas, se producira de manera inevitable modificaciones en la
trascripcin y la replicacin, que a la larga generaran una gran
cantidad de mutaciones, que en algunos casos, incluso
induciran a la muerte celular.
Cada tipo de agresin y modificacin del ADN, tiene un subtipo
especfico de mecanismo reparador, que enzimticamente
reconoce y elimina la porcin daada y sintetiza una nueva
(22,23).
Debido a que el ADN daado es una fuente segura de
mutaciones, es necesario que ste sea reparado antes de la
divisin celular siguiente. As, el proceso de reparacin del ADN,
se acompaa de un bloqueo del ciclo celular, por activacin del
gene supresor p53, as como de otros genes antiproliferativos.
Esto quiere decir, que debe existir un equilibrio entre el dao del
ADN y sus mecanismos de reparacin, que permita mantener el
28 28
ADN lo ms ntegro posible, ya que las investigaciones
demuestran, que no slo existe una gran correlacin entre la
habilidad de reparacin del ADN y la expectativa de vida, sino
adems, que los cambios sistmicos relacionados con la edad,
en cuanto la capacidad de reparacin del ADN, constituyen el
mayor suceso relacionado con las modificaciones funcionales
caractersticas del envejecimiento (23, 24).
Teora de las clulas madre y clulas troncales
Se ha propuesto tambin, que el envejecimiento y la disminucin
en la capacidad de regeneracin y respuesta al estrs, podran
ser debidos a un agotamiento en las clulas troncales (25).
En general, los tejidos responden a las injurias, mediante la
activacin de clulas troncales locales (26), lo que obligara a su
reposicin casi constante. Pero es bien conocido, que con el
envejecimiento, la capacidad regenerativa de las clulas y por
tanto de los tejidos, disminuye mediante una variedad de
mecanismos no bien esclarecidos por el momento, por lo que es
una teora que como otras, no pasa de ser una hiptesis
prometedora.
29 29
Teora de la auto-intoxicacin.
Defendida por el Ruso, Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916), en la
que se atribua el envejecimiento, a la intoxicacin por
substancias intrnsecas procedentes fundamentalmente del
intestino. Es conocida tambin como Teora de la Acumulacin
de Productos de Desecho (27,28).
Teora neuroendocrina.
Enunciada inicialmente por Brown-Sequard y Voronoff, a
principios del siglo XX, forma parte de las teoras fisiolgicas
explicativas del proceso de senescencia, basndose en el
concepto, de que con el paso del tiempo, disminuye el
rendimiento fisiolgico y se producen alteraciones
anatomofisiolgicas en los rganos, provocndose finalmente la
disminucin progresiva de la capacidad homeosttica del
organismo (28).
Adems de las teoras comentadas hasta aqu, se tiene la
evidencia, de que existe un control del proceso de
envejecimiento, tanto a nivel celular como del organismo en su
totalidad, que tambin intentan explicar el envejecimiento,
basndolo, en que el envejecer es la consecuencia de una serie
de factores intrnsecos y extrnsecos, que interactan sobre el
organismo a lo largo del tiempo y determinan el debilitamiento
30 30
progresivo de la homeostasis, que culmina con su claudicacin y
la muerte.
Entre este grupo de teoras estn:
Teoras genticas
En ellas se propugnan 3 hiptesis, que confieren a la clula y a
su entorno, la responsabilidad de todos los daos en el DNA que
se provocan al azar (29).
1. Teora de la regulacin gnica: en la que se establece,
que cada especie posee un conjunto de genes que
aseguran el desarrollo y la reproduccin, y el
envejecimiento, sera el resultado del desequilibrio entre los
diferentes factores que permiten el mantenimiento de la
fase de reproduccin (30).
2. Teora de la diferenciacin terminal: segn la que, el
envejecimiento celular, se debe tambin a modificaciones
de la expresin gentica, que comportan una diferenciacin
terminal de las clulas, haciendo especial hincapi, en los
efectos adversos del metabolismo en la regulacin gentica
(31).
3. Teora de la inestabilidad del genoma: en ella, se resalta
la inestabilidad del genoma como causa de envejecimiento,
que pueden producir modificaciones tanto a nivel del DNA,
31 31
como afectando a la expresin de los genes sobre el RNA y
las protenas en general (31,32).
Teora de la mutacin somtica
Propuesta por Szilard en 1959, (16). Supone, que el
envejecimiento ocurre, como resultado de la acumulacin de
mutaciones en el ADN nuclear de las clulas somticas.
En 1979, Comfort (33) matiz esta teora, interpretando que la
lesin en el ADN, se realizara fundamentalmente a nivel
mitocondrial, defendida con matices tambin por Miquel y
Fleming, (18), en el que intervendra un desequilibrio entre la
reparacin mitocondrial y el efecto desorganizador de los
radicales de oxgeno. De este modo, las clulas privadas de la
capacidad de regenerar su poblacin mitocondrial, sufrirn una
disminucin irreversible en su capacidad para sintetizar ATP, con
la consiguiente degradacin senescente del funcionamiento
fisiolgico y finalmente la muerte de las clulas. Hiptesis que ha
sido asimilada y defendida por varios autores (23,24).
Las mutaciones en el ADN mitocondrial, causan enfermedades en
los humanos con un espectro amplio de manifestaciones clnicas,
incluida la demencia, los desrdenes de los movimientos
voluntarios, el fallo cardaco, la diabetes, la disfuncin renal, la
sordera, ceguera y la debilidad muscular (34).
32 32
Teora de los radicales libres
Propuesta inicialmente por Harman en 1956 (35,36), es sin lugar
a dudas la teora ms aceptada en la actualidad. En ella se
estipula, que el envejecimiento es consecuencia del dao
acumulativo producido por los radicales libres, que se liberan
como resultado de la respiracin celular.
Un radical libre, es una molcula o fragmento de la misma, que
posee un electrn no apareado. La produccin de radicales libres,
es un fenmeno normal de xido-reduccin (reacciones redox),
que se produce en las clulas vivas de los organismos aerobios,
durante la respiracin celular (ciclo de Kreb), en el que se
generan radicales libres de oxgeno (perxido, superxido e
hidroxilo), que producen alteraciones en la funcin celular. Su
efecto, es el de producir la energa suficiente para romper las
uniones covalentes, que mantienen los dos tomos o molculas
unidos, causantes del dao acumulativo del ADN con el paso de
los aos (36-38).
La replicacin del ADN y la sntesis de protenas, son procesos
fundamentales para la vida de todo organismo, de ah que
cuando fallan, se altera el ciclo normal de la vida. Bsicamente lo
que ocurre, es un proceso en el cual el ADN daado, codifica mal
la sntesis proteica y as conduce a la produccin de protenas
anmalas, lo que se manifiesta en forma del envejecimiento
celular (39-41).
33 33
Las clulas de nuestro organismo, estn dotadas de mecanismos
de defensa frente a los radicales libres, los antioxidantes. Este
equilibrio, determina el grado de estrs oxidativo y en definitiva, al
envejecimiento biolgico a que el organismo se halla sometido.
Cada da nuestro organismo produce unos diez billones de
radicales libres, que atacan y lesionan nuestras clulas. Para
evitar estos efectos, las clulas disponen de los llamados
sistemas enzimticos aclaradores (scavenger sistems),
como la superxido dismutasa o la catalasa. La enzima
superxido dismutasa (SOD), cataliza la dismutacin de
superxido en oxgeno y perxido de hidrgeno, por lo que es
una importante defensa antioxidante en la mayora de las clulas
expuestas al oxgeno.
En los organismos jvenes, se producen ms radicales libres que
en los envejecidos, pero en cambio, los organismos jvenes,
poseen ms sistemas aclaradores que los viejos.
Miquel y cols (42,43), seal que uno de los principales
generadores de radicales libres seran las mitocondrias, donde se
encuentra la cadena respiratoria celular. Las mitocondrias
consumen alrededor del 90 por cien del oxgeno celular,
constituyendo una fuente continua de radicales libres de oxgeno,
los cuales daan la molcula de ADN mitocondrial, que
conducira a una disminucin de ATP (Ac Adenosin Trifosfrico) y
por ello, a la disminucin de la capacidad funcional de los tejidos,
caracterstica del envejecimiento.
http://es.wikipedia.org/wiki/Enzimahttp://es.wikipedia.org/wiki/Dismutaci%C3%B3nhttp://es.wikipedia.org/wiki/Super%C3%B3xidohttp://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgenohttp://es.wikipedia.org/wiki/Per%C3%B3xido_de_hidr%C3%B3genohttp://es.wikipedia.org/wiki/Antioxidante34 34
La integracin de los conceptos clsicos de Weisman 1891, Minot
1907 y Pearl 1928, con las ideas ms recientes de la toxicidad de
los radicales libres de oxgeno, nos conduce a la hiptesis de
que, el envejecimiento es el resultado de la aparicin de clulas
en las que la oxidacin, por el uso de niveles muy altos de
oxgeno y las peroxidaciones incontroladas, llevan a una
alteracin progresiva de las mitocondrias y por tanto de las
clulas, con un declinar progresivo de su funcin fisiolgica y la
resistencia al estrs .
Pese a que la teora de los radicales libres, es la de mayor
aceptacin en los ltimos aos, aun hay preguntas sin
contestacin definitiva, como la de: los radicales libres, inician o
contribuyen a la progresin del envejecimiento?.
Desgraciadamente, todava faltan estudios que permitan
comprender en su totalidad el rol de los radicales libres, en el
proceso de envejecimiento. Lo que s est claro, es el importante
papel que juega el dao producido por la liberacin de radicales
libres en ciertas patologas relacionadas con el envejecimiento,
tales como las enfermedades cardiovasculares, cncer, cataratas,
y otras (36,44).
Segn la evidencia con la que contamos hasta el momento, si se
lograse disminuir la generacin de radicales libres o neutralizar su
dao, lograramos disminuir estas enfermedades. Lo que no est
claro, es si logrando disminuir el dao provocado por los radicales
libres, se lograra aumentar la longevidad.
35 35
Teora error catastrfico
La teora enunciada por Orgel en 1963 y modificada por l
mismo en 1970 (45,46), en la que sugiere, que con la edad,
aparecen errores en los mecanismos de sntesis de protenas,
que causan la produccin de protenas anormales. Si alguna de
estas protenas, llega a formar parte de la maquinaria que
sintetiza otras nuevas protenas, se produciran errores muy
importantes en la siguiente generacin proteica, y as
sucesivamente hasta llegar a una situacin "catastrfica" en la
homeostasis celular, que ineludiblemente, conducira a la muerte
de la clula.
Esta teora ha sido rebatida en su totalidad, demostrndose, que
durante la senescencia, aparecen formas anmalas de algunas
protenas, pero no surgen de errores en la biosntesis de
protenas, sino que se trata de modificaciones post-sintticas
(47).
Teora de las uniones cruzadas de estructuras
celulares
La formacin de enlaces moleculares entre protenas o cadenas
de cidos nucleicos, aumenta con la edad.
Brownlee, en 1991, (48), revis el papel fundamental que ejerce
la glicacin no enzimtica, en el desarrollo de las complicaciones
36 36
diabticas. Por ejemplo, la glicacin, que comienza con la
reaccin de la glucosa con residuos de lisina y ciertas bases de
cidos nucleicos, llegan a formar productos finales de
glicosilacin avanzada, que aumenta significativamente con la
edad, y alteran la funcin biolgica de las protenas
extracelulares, (49,50).
Teora de la acumulacin de productos de desecho
Sheldrake, en 1974, explicaba el envejecimiento en trminos de
la acumulacin de productos citoplsmicos, algunos de los cuales
pueden ser perjudiciales para la clula, y la nica manera en que
las clulas podran evitar su inevitable muerte al acumularse
estos productos de degradacin, sera creciendo y dividindose,
lo que provocara una dilucin de los productos acumulados de
desecho".
Sheldrake, propuso adems una explicacin para su teora (27):
1. Las clulas producen productos de desecho que son
perjudiciales para su reproduccin.
2. El producto de desecho no puede destruirse o transportarse
a travs de las membranas de las clulas.
3. Su concentracin puede reducirse, por la "dilucin" que
representa la divisin celular.
Pero esta sustancia no tiene que ser un producto de desecho en
el sentido usual de la palabra. Por ejemplo, puede ser el material
37 37
represor en la teora de restriccin del codn, para explicar el
envejecimiento en levaduras (51).
Jazwinski (52) ha identificado varios genes que prolongan la vida
de Saccharomyces cerevisiae. Uno de estos llamado LAG1 (el
gen 1 que garantiza la longevidad), es ms activo en las clulas
jvenes que en las viejas. Al inducir una actividad LAG1 extra,
despus del declive normal de su expresin, se le alarga la vida
hasta un tercio. Estas clulas de levadura no se trasforman en
inmortales, pero se mantienen jvenes durante un perodo de
tiempo ms prolongado. Jazwinski ha descubierto, que un gen
similar se expresa en ciertas clulas humanas (52).
Teora inmunolgica
Preconizada por Waldford 1969 (53), mantiene que la disminucin
de la inmunocompetencia con la edad, iniciara una cadena de
reacciones antgenoanticuerpo, que provocara la muerte
celular. Pero tambin se involucran otros factores, por ejemplo
las clulas T, en particular en su respuesta ante estmulos
extraos.
Con el tiempo, el sistema inmunolgico del organismo, es cada
vez menos eficaz en su lucha por la defensa orgnica. En las
personas ancianas, disminuyen sus defensas, por lo que pueden
sucumbir ms fcilmente ante las enfermedades de tipo
infeccioso.
38 38
No es el momento de analizar los diferentes aspectos del sistema
inmunolgico del organismo, sistema que nos proporciona una
eficaz defensa frente a muy diversas agresiones externas, pero
est absolutamente reconocido, que con la edad, se produce
una involucin notable del timo, lo que afecta al nmero de
linfocitos CD3+ y CD4+, as como tambin del nmero y funcin
de las clulas NK (natural killer), todas ellas, clulas integradas
en el sistema inmunolgico defensivo general del organismo (54-
57).
Las clulas T, interviene claramente en respuesta a estmulos
extraos, incluidos antgenos especficos y anticuerpos celulares
anti - T. La involucin notable de la masa y composicin del timo
que se observa en humanos, es responsable de la prdida de la
inmunidad defensiva, estableciendo que la proliferacin de los
linfocitos T, depende de la interaccin de la interleucina 2 (IL-2)
con su receptor especfico (58).
Mientras las clulas T en reposo no poseen receptores para IL-2,
ni producen IL-2, las clulas T activadas durante la
linfoproliferacin, sintetizan estas protenas. La necesidad de IL-2
para la proliferacin de las clulas T, da pie a pensar, que la
disminucin en la linfoproliferacin que ocurre progresivamente
con la edad, se debe a una produccin disminuida de IL-2 y/o
expresin disminuida del receptor IL-2. (59). De ah la idea de
corregir el envejecimiento mediante la adicin de IL-2 exgena, al
comportarse como un inmunomodulador potente (60).
39 39
Teora del Acortamiento de los telmeros
Enunciada por Olovnikov en 1971 (61), est basada en los
conceptos previos de Brbara Mc Clintock de 1941 y de J. Muller
en 1938, quienes comprobaron que la parte extrema de los
cromosoma, es diferente al resto del cromosoma, interpretndolo
como que, durante la divisin celular, las clulas no replican
completamente sus cromosomas, sino que en cada divisin se
pierden slo los fragmentos finales de los mismos, producindose
un acortamiento progresivo (19). Pero puesto que las secuencias
repetitivas no esenciales se localizan en los extremos, la parte
esencial de los genes, no comenzara a perderse hasta que no
se hubiese producido un elevado nmero de divisiones celulares
(62).
En el complejo proceso de reparacin de los telmeros, interviene
la enzima telomerasa, de ello se deduce, que si la enzima es
inactivada, cada cromosoma puede perder algn ADN telomrico
en cada ronda de replicacin. Lo que se conoce con el nombre
de: "lmite de Hayflick".
Segn esta hiptesis, las clulas potencialmente inmortales,
como las germinales y las cancergenas, deben esta capacidad a
la actividad constante de la telomerasa, y pueden dividirse
indefinidamente sin que sus cromosomas se acorten (63- 66).
40 40
Esto demuestra que tanto la longitud del telmero como la
actividad de la telomerasa, son biomarcadores que pueden estar
implicados en el envejecimiento e inmortalizacin celular.
Teoras evolutivas (Teora del Reloj Biolgico)
Segn la cual, el envejecimiento est genticamente programado
a travs de un gen, cuya expresin en un momento determinado
de la vida, provocara la aparicin de cambios moleculares,
celulares y de sistemas biolgicos (19).
Esta teora, fue actualizada posteriormente, interpretando el
envejecimiento, como la expresin ordenada y programada de
nuestro mensaje gentico. Segn este concepto, los tres periodos
de la vida (desarrollo, reproduccin y vejez), estaran regulados
por genes, que seran activados secuencialmente al comienzo de
cada periodo y reprimidos a su final (33). Explicando as, que la
senescencia es una adaptacin necesaria y programada, sin la
que el recambio y renovacin poblacional resultara perjudicado y
propone, que el control gentico activo de los acontecimientos
senescentes, est mediado por genes especficos.
La crtica a esta hiptesis, queda recogida en las siguientes
opiniones:
1. La mayora de las muertes naturales de los seres vivos,
exceptuando a los humanos, ocurren por accidentes, y
suelen suceder antes de que el envejecimiento sea
evidente. Lo que significa, que la mayora de los animales
41 41
no sobreviven en su estado salvaje, el tiempo suficiente para
entrar en la senescencia, y slo los individuos ms aptos,
son los que dejan su impronta en las generaciones
siguientes, seleccionndose aquellas modificaciones
genticas, que mejoren las aptitudes de los individuos.
2. El otro punto de vista, propone que las mutaciones
perjudiciales que se activan tarde, son las responsables del
envejecimiento (67-69). Los genes del envejecimiento, se
habran instalado en los cromosomas humanos, porque la
seleccin natural no habra podido evitar su difusin. Los
alelos perjudiciales persistiran en una especie, sin que sus
efectos nocivos se evidenciasen hasta la madurez sexual
avanzada.
Segn esta teora, se acumulan una variedad de genes
perjudiciales que se activan tarde, y que causan
senescencia y muerte cuando un individuo se traslada a un
medio protegido y vive el tiempo suficiente para
experimentar sus efectos negativos.
3. La tercera teora, sugiere que la senescencia, es el resultado
de un desajuste entre la supervivencia tarda y la fecundidad
temprana (68). La teora del soma desechable (69), afirma
que el nivel ptimo de inversin en el mantenimiento
somtico, es menor que el nivel que se necesitara para la
longevidad somtica indefinida. Por lo tanto, al existir la
probabilidad del riesgo de muerte violenta, la especie hara
42 42
bien en invertir en sistemas de proteccin que garanticen el
vigor juvenil slo durante el perodo de reproduccin,
dirigindose el resto del suministro energtico de un
organismo hacia la promocin de una fertilidad ptima. Esta
teora sugiere que la seleccin natural, pone a punto el nivel
de inversin en los procesos de mantenimiento somtico
para conseguir un equilibrio ptimo entre supervivencia y
reproduccin.
Hiptesis de los genes determinantes de la longevidad
La hiptesis central, supone que la aparicin y evolucin de
genes reguladores que mantienen los procesos vitales durante
ms tiempo, suministran una ventaja selectiva para las especies.
Esta hiptesis propuesta por Cutler en 1975 (70), tiene 2
predicciones importantes:
1. El envejecimiento no est programado genticamente, sino que
es el resultado de procesos biolgicos normales necesarios para
la vida.
2. Pueden existir genes clave determinantes de longevidad de
naturaleza reguladora, que son capaces de gobernar la tasa de
envejecimiento del cuerpo entero. Afirmacin que contrasta con
el concepto de que el envejecimiento es un resultado de
funciones biolgicas tan complejas como el mismo organismo y
que la esperanza de vida o tasa de envejecimiento, est
43 43
determinada por miles de genes, que funcionan en mecanismos
altamente complejos, nicos para cada clula o tejido.
Esta hiptesis tiene varias ventajas:
1. Presenta un argumento alternativo, el cual sugiere que a
pesar de la gran complejidad del envejecimiento y de
sus mltiples causas, los procesos que gobiernan la tasa
de envejecimiento o esperanza de vida, pueden ser
mucho menos complejos, y por lo tanto, estar sujetos a
intervenciones en un futuro prximo. (71)
2. Si hay pocos mecanismos que gobiernen la tasa del
envejecimiento, podra ser posible aumentar
significativamente los aos saludables de esperanza de
vida humana, por medios no excesivamente costosos.
Hiptesis del dao mitocondrial
Miquel y otros, en 1980 (72), mantuvieron que el envejecimiento
celular puede derivar del dao causado al genoma mitocondrial
(ADNmt), por radicales libres de la membrana mitocondrial
interna. Como el genoma mitocondrial es necesario para la
divisin mitocondrial, el dao al ADNmt, bloquea la replicacin y
recambio de esos organelos, con el consiguiente dao progresivo
en la membrana. Esto causa una disminucin progresiva con la
edad, de la cantidad de mitocondrias funcionalmente
competentes, con la consiguiente disminucin en la produccin
de ATP y sntesis de protenas dependientes de energa.
44 44
Ms tarde, Fleming y cols en 1982, con su hiptesis de la
mutagnesis mitocondrial intrnseca (43), afirmaron que el dao
irreversible, es en el ADNmt. En 1984, afirmaron que este dao
conduce a una sntesis inadecuada de protenas de la membrana
interna, y a una disminucin resultante en la sntesis de ATP, que
crea un crculo vicioso de prdida mitocondrial, con la
consiguiente disminucin en la produccin de energa, sntesis de
protenas, funcin fisiolgica y muerte final de la clula.
Este concepto del dao al ADNmt, est de acuerdo con el hecho
de que la sntesis del ADNmt, tiene lugar en la membrana
mitocondrial interna, cerca de los sitios de formacin de especies
de oxgeno altamente reactivas y sus productos. Adems, el
ADNmt, puede ser incapaz de contrarrestar el dao producido por
los subproductos de la respiracin, porque en contraste al
genoma nuclear, carece de histonas y de mecanismos de
reparacin adecuados.
Esta hiptesis de la mutacin mitocondrial del envejecimiento,
tiene varias ventajas:
1. Sugiere mecanismos posibles de intervencin en el
proceso del envejecimiento. Un ejemplo de ello, lo
constituye la potenciacin de la capacidad antioxidante de
las clulas, por la administracin de antioxidantes.
2. Explica por qu muchos tipos celulares no muestran una
involucin relacionada con el tiempo, mientras otras clulas
(especialmente las neuronas) cambian con la edad.
45 45
3. Tiene una gran importancia clnica, porque la disfuncin
mitocondrial en las clulas somticas, puede ejercer un
papel etiolgico en todas o algunas de las enfermedades
degenerativas relacionadas con la edad.
4. Otra ventaja que surge al integrar los conceptos de los
radicales libres con las opiniones clsicas de Minot (73) y
Pearl (74) en el papel de diferenciacin celular y tasa
metablica, es que ofrece una explicacin ms completa de
las caractersticas principales de la senescencia, desde el
nivel molecular al sistmico.
De lo expuesto, se deduce la complejidad que entraa discernir
sobre las causas que determinan el envejecimiento.
Probablemente o casi con seguridad, porque el envejecimiento,
ms que como respuesta a una sola causa, sea la consecuencia
o la concurrencia de varias con-causas, que modifiquen
secuencial o conjuntamente, los parmetros biolgicos a lo largo
de los aos. Por la misma razn, la naturaleza multicausal del
envejecimiento, obliga a no desechar ninguna de estas hiptesis,
e incluso algunos autores han tratado de reconciliar algunos de
estos conceptos (75).
Cmo Envejecemos Al centrar nuestra atencin sobre el cmo se envejece, he de
comenzar diciendo, que no es fcil abordar de una forma
sinttica, las diversas manifestaciones que marcan el
46 46
envejecimiento, ya que se trata de un proceso multifactorial, en
el que se afectan en mayor o menor grado y con mayor o menor
rapidez, todos los rganos y sistemas corporales por lo que su
exposicin detallada, desbordara el tiempo que razonablemente
debo emplear en esta exposicin.
Pero adems, nuestro inters se centra en este momento, por
razones ya comentadas, en el anlisis del envejecimiento
referido a la piel y sus componentes, que como les deca al
principio, ha sido el objeto de mi dedicacin continuada durante
44 aos, y que es adems uno de los rganos, en el que el paso
de los aos se manifiesta de forma ms clara, precoz y fcil de
apreciar, por cualquier observador desde el exterior.
Pero para poder resaltar las modificaciones que se instauran en
la piel con la vejez, es inevitable realizar un previo y escueto
recordatorio de sus caractersticas anatmico-fisiolgicas
normales y previas a las que se provocan con los aos.
La Piel, es el rgano de mayor tamao de nuestro cuerpo.
Recubre la totalidad de su superficie. Su peso es
aproximadamente el 10% del total. Su superficie es de 1,5
metros cuadrados, y su grosor de 5 a 3 milmetros, segn la
zona que se considere: parpados, codos, rodillas, palmas y
platas, etc.
47 47
La piel se comporta como:
1. Barrera Protectora: Mediante la que se previene la
penetracin de las radiaciones ultravioletas, txicos y
microorganismos externos. Unos, detenidos gracias al PH
cido de la piel, o por la abundante y constante
descamacin de las clulas corneas superficiales. Otros
debido a la flora bacteriana saprofita, como los difteroides,
que inhiben el crecimiento de grmenes patgenos del
exterior.
2. Impermeabilidad: Es impermeable a sustancias externas, e
impide que se pierda agua y electrolitos desde el interior.
3. Resistente: Resiste y amortigua traumas mecnicos y
fsicos externos.
4. Regulador de la Homeostasis: Acta regulando la prdida
de calor, electrolitos y agua, a travs de la vasodilatacin,
vasoconstriccin sangunea y sudoracin.
5. Captadora de estmulos: Es receptora de impulsos
nerviosos, captando estmulos externos de temperatura,
presin, dolor, tacto, etc.
6. Elemento Defensivo: Acta como un componente dinmico
y activo, del sistema inmunolgico (clulas de Langerhans),
endocrino y metablico (queratinocito).
7. rgano de Relacin: Es un rgano fundamental en las
relaciones sociales. Una piel sana, tersa", etc., influye en
48 48
la auto-estima y facilita las relaciones sociales
interpersonales.
8. Reservorio Energtico: La grasa que acumula la
hipodermis, es un gran reservorio energtico corporal.
9. rgano endocrino: Actualmente, se ha demostrado la
capacidad para segregar gran cantidad de sustancias
activas en muy diversos importantes campos de la fisiologa
del organismo, y no se descarta la hiptesis, de que su
nmero contine amentando.
La posibilidad de agresiones externas de tipo infeccioso, fsico,
qumico, mecnico, etc., dependen de circunstancias tan
variables como: tipo y condiciones de trabajo, hbitos de vida,
ejercicio al aire libre y exposicin al sol, adems de otros factores
imputables cada vez ms, a prcticas alimentarias inadecuadas,
o consumo de txicos exgenos en forma de alcohol, drogas,
tabaco, que influyen de manera importante sobre el trofismo y
caractersticas de la piel (76).
Algunos de estos estmulos externos, dependiendo de su
intensidad y duracin, llegan a actuar como agentes agresores,
que se superponen al paso de los aos, modificando y alterando
las caractersticas y morfologa macro y microscpicas de la piel,
objetivables mediante su simple observacin cuidadosa, y nos
permite apreciar variaciones en su grosor, presencia de arrugas
anormales en cantidad, profundidad y localizacin, prdida de
49 49
elasticidad, modificaciones en el color, sequedad, as como zonas
limitadas de piel spera, rasposa (queratinizacin), que son
signos del envejecimiento y en algunos casos extremos, llegando
a la degeneracin cancerosa.
El envejecimiento de la piel, responde en sntesis a dos causas
diferentes, que en determinadas personas se superponen: Una,
de implantacin paulatina y progresiva que comienza hacia los
35-40 aos, y la sufre la totalidad del tegumento, afectando a
todas las personas, el llamado envejecimiento biolgico o
fisiolgico. La otra forma de envejecimiento, es exclusiva de
las zonas de piel descubiertas (cara y dorso de manos, sobre
todo), y es el resultado del efecto de la radiacin solar, llamado
fotoenvejecimiento, que est provocado por las Radiaciones
Ultravioletas A y B, y es exclusivo de las personas que se
exponen al sol de forma continuada y prolongada, como:
trabajadores al aire libre (agricultores, albailes, marineros, etc.),
o que practican determinados hbitos sociales (deportes al aire
libre, etc.). Este tipo de envejecimiento inducido por la radiacin
solar, es generalmente de implantacin relativamente precoz,
dependiendo de cuando comienza la exposicin de la piel a los
Rayos UV, por lo que no guarda relacin con la edad del sujeto y
es de mayor intensidad.
Recientemente, adems del efecto perjudicial sobre la piel, de la
edad y la radiacin solar (Rayos UVA y UVB), ha despertado
50 50
inters en los investigadores, el estudio de factores que hasta
hace pocos aos no se consideraban causantes o colaboradores
en el envejecimiento, pero que hoy es inevitable su consideracin
como tales, entre ellos: las caractersticas y condiciones
laborales, hbitos alimenticios inadecuados, consumo de txicos
(tabaco, alcohol, drogas, etc.) y por supuesto, el estado general
de salud o enfermedad del individuo (77-81).
Es obvio, que estos dos tipos de envejecimiento (fisiolgico o
biolgico y fotoenvejecimiento), ambos dinmicos y con
momento de aparicin diferente, se superponen en las personas
en las que concurran los dos factores: los internos consecuencia
de la edad (fisiolgicos) y los externos, consecuencia
principalmente de la exposicin al sol (radiacin solar, etc.).
En los comentarios que me propongo realizar hoy ante ustedes,
me referir de forma exclusiva al envejecimiento fisiolgico,
cuyas caractersticas generales son:
Las de afectar a la piel de los seres humanos de manera
universal, a medida que pasan los aos.
Aparecer con intensidad y velocidad diferente de unos
individuos a otros, modificando la apariencia externa, la
expresin corporal y facial y de forma muy llamativa, la
textura y elasticidad de la piel y su color, notndose para
nuestra desazn, como, paulatinamente van apareciendo
51 51
arrugas, abultamiento debajo de los parpados, prdida de
elasticidad de la piel que tiende a colgar en la parte
anterior del cuello y la cara interna de los antebrazos,
pigmentaciones en el dorso de manos, aparicin de canas y
otros signos inequvocos del paso de los aos, que nos
hacen caer en la cuenta, de que se ha llegado a la vejez
(82,83), lo que no siempre se acompaa de la actitud
psquica negativa (Fig. 1).
Viene a colacin aqu, lo que pudo leerse en un graffiti callejero
hace unos aos, que deca: El hombre no envejece cuando se
le arruga la piel, sino cuando se arrugan sus sueos y sus
esperanzas.
Para que sean visibles los cambios generados con el paso de los
aos, previamente se han de modificar parmetros
anatomofisiolgicos de la piel, por lo que es preciso, aunque de
manera rpida, el que hagamos un repaso de las caractersticas
de la piel normal, para poder comprender y explicar los cambios
inducidos por la edad.
Caractersticas Generales de la Piel.
La piel, est constituida por tres capas de tejidos superpuestas:
el epitelio, la dermis y la hipodermis. Su grosor, composicin,
disposicin y funciones, es diferente en cada una de ellas. En la
dermis, estn alojados los anejos cutneos (Folculo pilo-
52 52
sebceo, Glndulas sudorparas ecrinas y apocrinas), vasos
sanguneos y linfticos, nervios y msculos, con caractersticas
anatomofisiolgicas diferentes, adems de clulas con misiones
especficas (mastocitos, histiocitos, fibroblastos etc.) (Fig.
2,3,4,5).
Epidermis.- Embriolgicamente deriva del ectodermo. Es la capa
ms superficial de la piel, formada por varias estratos celulares,
formando un epitelio poliestratificado, la gran mayora
poligonales, conocidas con el nombre de queratinocitos o clulas
Malpigianas, ntimamente unidas entre si mediante los
desmosomas o puentes intercelulares (Fig. 6). Son clulas que
sintetizan una protena fibrosa de gran resistencia, la queratina,
que ocupa la totalidad del citoplasma de las clulas ms
superficiales del epitelio, el estrato crneo.
Las clulas del epitelio se renuevan cada 28 das (turnover
celular), a partir de una nica capa de clulas germinales (capa
de clulas basales), que es la capa ms profunda del epitelio,
dispuesta en forma de empalizada.
Las clulas basales, se multiplican, se diferencia y asciende
hasta la superficie, dando lugar a varias capas celulares
poligonales (queratinocitos), a las clulas granulosas (3-4 capas)
que se especializan en la sntesis de queratohialina granular, y
finalmente el estrato corneo superficial, compuesto por un
nmero variable de capas celulares segn la zona corporal
53 53
(palmas/plantas, rodillas, cara, etc.). Los queratinocitos son
clulas muertas, totalmente cornificadas y sin ncleo, cuya
eliminacin se realiza mediante descamacin pasiva y continua.
La funcin primordial del epitelio, aunque no exclusiva, es la de
actuar como barrera y proteccin eficaz entre el medio interno y
el exterior, ya que no slo controla el nivel de prdida de agua por
la piel, sino que tambin protege eficazmente de las agresiones
externas por elementos vivos (bacterias, virus, hongos, etc.),
fsicos, qumicos y mecnicos, etc. (84-86).
Epstein y Maibach en 1965 (87), mediante tcnicas
autorradiogrficas, comprobaron, que en la piel senil, el nmero
de clulas basales en proceso de multiplicacin y sntesis de
ADN, estaba disminuido. Lo que posteriormente fue confirmado,
al comprobarse que el ndice de recambio celular o labelling
index, decrece con la edad (88), as como la renovacin
(descamacin) de las clulas corneas (89), que se quedan
adheridas a la piel, produciendo la xerosis cutnea (sequedad) de
la piel de los viejos (Fig. 7).
El estudio microscpico, confirma que la piel senil posee un
epitelio ms delgado que el de las personas jvenes, y tampoco
posee los entrantes y salientes caractersticos de la unin dermo-
epidrmica (papilas drmicas-crestas interpapilares), lo que da
lugar a su aplanamiento (Fig. 8).
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Esta piel adelgazada y aplanada, facilita su movilidad y
desplazamiento lateral (horizontal) sobre los planos profundos,
as como menor resistencia a los pequeos traumatismos,
caracterstica muy llamativa en la piel del anciano.
Con microscopia electrnica, en la piel joven, las clulas
basales, especialmente las que estn situadas en los pices de
las papilas drmicas, poseen numerosas proyecciones
citoplasmticas muy finas, que se introducen en la dermis, con lo
que se incrementa considerablemente la conexin entre
epidermis y dermis. Sin embargo, las clulas basales de la piel
senil, carecen de estas proyecciones, siendo adems la
superficie de contacto epitelio-drmica prcticamente plana (90),
por lo que ofrece menor resistencia a los despegamientos ante
pequeos traumatismos, en forma de frecuentes erosiones,
fciles de ver en zonas pretibiales, dorso de manos y antebrazos,
en las personas aosas.
En los pices de las papilas drmicas de la piel joven, se localiza
un tipo de clulas basales, que se considera forma parte del
colectivo de clulas llamadas en reposo o estancadas. Junto a
stas, existen otras muy activas, que dan lugar al crecimiento de
la epidermis y que se localizan en las crestas interpapilares.
Por este motivo, se comprende que la prctica desaparicin de
las papilas drmicas durante el envejecimiento, provoque una
prdida de la capacidad proliferativa de los queratinocitos
basales, ya que aumenta considerablemente el nmero de
55 55
clulas estancadas (91,93), pero probablemente tambin, sea
debido a cambios moleculares en los propios componentes del
estrato basal (94).
Esta piel senil, tiene adems una menor eficacia en su funcin de
barrera, ya que permite una mayor permeabilidad para la
absorcin percutnea (95,96), lo que se justifica, adems de por
su adelgazamiento, porque est menos hidratado el estrato
crneo, por lo que su flexibilidad disminuida, facilita la aparicin
de fisuras o grietas y abundante descamacin, que se conoce
como piel xertica.
Despus de los 65 aos, el componente lipdico del epitelio se
modifica. Se incrementa el contenido en cidos grasos libres (18
%, de colesterol, 18% de ceramidas y 50 % sulfato de colesterol),
y disminuye el de lpidos neutros (8 % de triglicridos y 18 % de
steres esterlicos), que influyen negativamente sobre la
descamacin y funcin barrera del epitelio (97).
En base a los conocimientos actuales sobre inflamacin, proceso
que afecta bsicamente a la dermis y que disminuyen con la
edad, se puede afirmar, que tambin las clulas epiteliales
intervienen en la gnesis de este proceso, al liberar molculas
mediadoras de la inflamacin, que difunden hacia la dermis a
travs de la membrana basal.
Gilchrest y cols. en 1982 (98), comprobaron que la piel senil, era
mucho menos sensible a la quemadura solar, ya que era menor el
56 56
eritema, el edema, el nivel de histamina y el nmero de clulas
epidrmicas daadas.
Las clulas de Langerhans (Fig. 9), otro de los componentes
celulares de la epidermis que interviene en los mecanismos de
defensa orgnicos inmunolgicos, disminuyen en nmero en un
50% con la edad. Estas clulas, estn intercaladas entre los
queratinocitos y desarrollan importantes funciones en las
reacciones de sensibilidad alrgica de contacto, reacciones que
en las personas de edad estn, por esa causa, disminuidas en
intensidad.
Membrana Basal: La unin entre epitelio y dermis (unin dermo-
epidrmica), se establece a travs de una estructura de tipo
fibroso, la membrana basal (Fig 10).
La microscopia electrnica, ha facilitado conocer la disposicin y
los componentes de la membrana basal, que es una estructura
fibrilar compleja, dispuesta entre el epitelio y la dermis, cuyos
elementos son: la lmina lcida, la lmina densa, los
hemidesmosomas y las fibrillas de anclaje.
Sus principales funciones, son las de adherencia de la epidermis
a dermis, adems de como soporte mecnico que, actuando a
modo de criba, regula la permeabilidad de las sustancias y ayuda
en la reparacin y restauracin epidrmicas, as como a la
modulacin de la diferenciacin epidrmica (99).
57 57
En condiciones patolgicas, tales como Lupus Eritematoso,
Pnfigos, Penfigoides, el estudio de la Membrana basal con
tinciones de inmunofluorescencia directa, nos proporcionan gran
ayuda en su diagnostico, al depositarse en esta estructura
inmunoglobulinas de diferentes clases (IgM, IgG), y fracciones del
Complemento (Fig. 11).
La cohesin de esta estructura con las clulas de la capa basal,
la facilitan las fibras de anclaje, que cruzan la lmina lcida hasta
la lmina densa. La conexin con las estructuras drmicas, se
realiza mediante las fibrillas que conectan directamente el
colgeno drmico con la lmina densa (fibras oxitalan).
Desde el punto de vista bioqumico, la lmina densa est
constituida especialmente por colgeno tipo IV (100,101), a cuyo
nivel se aprecian numerosas diferencias entre la piel juvenil y la
piel senil, entre otras, la duplicidad de la lmina densa y el
complejo de fibrillas de anclaje, que fijan e inmovilizan la
membrana basal a la dermis. El organismo intenta as minimizar
la falta de resistencia del epitelio a los despegamientos ante
fricciones mnimas.
Estudios con microscopia electrnica de barrido, sobre la
Membrana Basal en el envejecimiento (102), evidencian una
reduccin de las microvellosidades de las clulas basales
epiteliales con la edad y un aplanamiento del encofrado de la
lmina basal, lo que ocasiona una disminucin del rea de
superficie de contacto y una dificultad en la adhesividad de la
58 58
epidermis y la dermis, que son responsables de la mayor
facilidad para el padecimiento de enfermedades ampollosas y las
dificultades en la cicatrizacin en los viejos.
Dermis: El lmite entre epitelio y dermis lo marca la membrana
basal, e inmediatamente por debajo, se sita la dermis.
Embriolgicamente es de origen mesodrmico, y en ella se
alojan los anejos cutneos (glndulas sudorparas ecrinas,
apocrinas y complejo pilosebceo), adems de vasos
sanguneos, linfticos, nervios, msculos erectores del pelo y
clulas propias de la dermis (fibroblastos, mastocitos, histiocitos,
etc.).
La dermis est constituida por una matriz de sustancia
fundamental, formada por proteoglicanos y glicosaminoglicanos,
en la que se hallan inmersas gran cantidad de fibras y algunas
clulas.
Est atravesada por una red de vasos sanguneos y linfticos y
por fibras nerviosas aferentes y eferentes, constituyendo,
asimismo el sostn necesario para la ubicacin de los anejos:
complejos pilosebceos y glndulas sudorparas ecrinas y
apocrinas.
EI grosor de la dermis vara segn la zona del cuerpo: 1-2 mm de
espesor en la cara, hasta los 4-6 mm en la espalda (103).
Clsicamente, la dermis se divide en dos zonas: la dermis papilar
y la reticular.
59 59
A nivel de la unin dermoepidrmica, la dermis papilar, forma
unas digitaciones perpendiculares (papilas drmicas), que se
proyectan hacia la epidermis y poseen una rica red capilar
vascular, a travs de la cual llega el aporte nutritivo necesario a la
epidermis, que carece de irrigacin propia y se nutre por
imbibicin desde la dermis papilar. Las papilas drmicas,
proporcionan un aspecto festoneado a la unin dermoepidrmica
(104).
Sustancia fundamental: La matriz que sirve de soporte
mecnico a las distintas estructuras que componen el tejido
conectivo de la dermis, es la sustancia fundamental. Adems,
acta favoreciendo la interaccin celular, la nutricin de las
clulas y es un importante reservorio de agua para el organismo,
ya que sus molculas, son capaces de almacenar agua hasta
1.000 veces su volumen.
Bioqumicamente est formada por diversas macromolculas,
principalmente cadenas de glicosaminoglicanos, unidas a un
ncleo proteico. La cantidad de glicosaminoglicanos de la dermis
humana, decrece con la edad, pero no se conoce si es debido a
una disminucin de su sntesis, o al aumento de su catabolismo
(105). De todas formas, la reduccin en la concentracin de
proteoglicanos y cido hialurnico, puede llevar a una prdida de
hidratacin drmica, lo que contribuye tambin al aspecto
envejecido de la piel (106,107).
60 60
Fibras elsticas y de colgeno: En el tejido drmico,
entremezclado con la sustancia fundamental, encontramos una
red fibrosa agrupada en haces orientadas tridimensionalmente,
que es la que confiere a la piel sus propiedades biomecnicas, de
elongacin, distensin y recuperacin. Estos haces fibrilares,
pertenecen a dos grandes tipos de fibras, la elstica y la
colgena, que se diferencian entre si por sus caractersticas
morfolgicas, tintoriales, ultraestructurales y bioqumicas
(Fig. 12).
Estas fibras estn constituidas por dos componentes: una
molcula proteica, homognea, no fibrilar, conocida como elastina
y un componente microfibrillar, que es el esqueleto donde se
agrega la elastina para formar las fibras elsticas maduras. Este
componente microfibrillar, parece estar formado por una
glicoprotena rica en disulfuros, llamada fibrillina.
La elastina, es un polipptido de unos 800 aminocidos, que se
forma a partir de un gen elastina, que contiene la informacin
codificada para formar esta molcula. La informacin, se
transcribe al RNA mensajero del retculo endoplsmico de los
fibroblastos.
Los polipptidos de la elastina, son transferidos al espacio
extracelular por medio del aparato de Golgi, donde se alinean
formando una estructura fibrilar, que ser estabilizada por medio
de enlaces intramoleculares, conocidos como desmosinas e
isodesmosinas (108).
61 61
Las fibras elsticas ocupan el 2 - 4 % del volumen total de la
dermis, diferencindose tres tipos: oxitalan, elaunina y fibra
elstica madura, que se pueden distinguir entre si por medios
tintoriales y por su distinta localizacin en dermis. Su cantidad,
viene determinada por el balance entre el ndice de sntesis y el
ndice de degradacin.
Adems, se ha descrito en la dermis profunda de piel normal, la
presencia de una estructura plstica, denominada sbana-
elstica, que se interpreta como un cuarto tipo de fibra elstica,
pero cuya funcin no es conocida con exactitud (109).
Con la edad, las fibras elsticas sufren una serie de alteraciones,
que son distintas cuando se trata de zonas cubiertas o por el
contrario, expuestas a la radiacin solar.
En el envejecimiento fisiolgico, los cambios que se observan,
son los responsables de las alteraciones de las propiedades
mecnicas (elongacin-recuperacin) y del aspecto laxo de la
piel, en especial de la escasa o nula recuperacin tras
estiramiento.
Inicialmente, se pens que la nica diferencia entre el
envejecimiento fisiolgico y el dao actnico de las fibras
elsticas, era puramente cuantitativo (110), pero la microscopa
electrnica, demuestra que se trata de dos procesos
esencialmente distintos, aunque puedan estar superpuestos,
sugirindose, que los cambios de las fibras elsticas
62 62
correspondientes a zonas no expuestas, son excepcionales en
individuos menores de 45 aos.
Fibras de colgeno: EI colgeno corresponde al 70-80 % del
peso seco de la dermis. Las fibras estn formadas por una
protena fibrosa que se agrega en forma de haces,
proporcionando a la piel su turgencia y re