SHOCKSHOCK
Br. María Virginia Bordonaro G
Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxigeno a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, o bien por una mala utilización a escala celular.
Inicialmente reversible -> irreversible y fatal
DEFINICIONDEFINICION
OFERTA DE O2
DEMANDA DE O2
AFECTA APROXIMADAMENTE AL 2% DE TODOS LOS NIÑOS
EL INDICE DE MORTALIDAD OSCILA ENTRE EL 20 Y EL 50% , ESTO SE DEBE A COMPLICACIONES.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
•Desde el punto de vista clínico, shock es hipotensión;
•Desde el punto de vista fisiológico, shock es hipoperfusión;
•Desde el punto de vista hemodinámico, shock es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la resistencia vascular periférica;
•Desde el punto de vista metabólico, shock es déficit de oxígeno y un ciclo metabólico intracelular ineficaz.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Resultado de alguna forma, un desequilibrio entre los 3
componentes básicos que comprometen una adecuada
circulación
VOLUMEN CIRCULANTE
BOMBA CARDIACA
TONO VASCULAR
A nivel: cardiaco GC sistémico Redistribución de sangre
Desequilibrio entre la oferta y demandahacia los tejidos
del volumen sanguíneo circulante
Hipoxia tisular Hipoperfusión
Lesiones celulares irreversibles Fracaso Multiórganico Muerte
Déficit de O2
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FASES DEL SHOCKFASES DEL SHOCK
I.- SHOCK COMPENSADOI.- SHOCK COMPENSADO
La función de los órganos se mantiene por acción de los mecanismos de compensación -descarga de catecolaminas- que producen aumento de la
contractilidad, aumento de la FC y vasoconstricción en riñón, piel, aparato digestivo con redistribución del flujo hacia corazón y cerebro.
CLINICACLINICA
Disminución de perfusión de la piel ( palidez, sudor y relleno capilar lento)TaquicardiaOliguriaAgitacion leveTA normal para la edad
II.- SHOCK DESCOMPENSADOII.- SHOCK DESCOMPENSADO
Las áreas que no tienen buena perfusión ya no logran metabolismoaeróbico y por tanto comienza una situación de acidosis. Esta acidosis disminuye
la contractilidad miocárdica e inhibe la respuesta a catecolaminas.
METABOLISMO ANAEROBIOPRODUCCION DE ACIDO LACTICO ->
ACIDOSIS METABOLICA Y AGOTAMIENTO DE ATP -> DISFINSIÑON DE MEMBRANA
CELULAR
HIPOXIATISULAR
CLINICACLINICACIANOSIS PIEL FRIA
LLENADO CAPILAR > 3 SEG TAQUIFIGMIA OLIGOANURIA HIPOTENSION RESPÌRACION ACIDOTICA
FUNCION CEREBRAL ALTERADA CON OBNUBILACION Y COMA
III.- SHOCK IRREVERSIBLEIII.- SHOCK IRREVERSIBLE
Daño irreparable de órganos vitales que llevan a una muerte inevitable.
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGICA
BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 BIODISPONIBILIDAD NORMAL O DE O2
-HIPOVOLEMICO-CARDIOGÉNICO-OBSTRUCTIVO
-ANAFILACTICO-SÉPTICO
ETIOLOGICA
HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
Hemorragias IAM, miocardiopatía dilatada
Sepsis Taponamiento cardíaco.
Deshidratación (vómitos, diarrea,
diuréticos, cetoacidosis).
Mecánico (Ins. Mitral aguda, CIV, estenosis
aortica grave),
Sobredosis de sustancias tóxicas.
TEP masivo.
Secuestro interno de líquidos (ascitis,
pancreatitis, obstrucción intestinal)
Arrítmico Anafilaxia Neumotórax a tensión.
Neurogénico (lesión de médula)
Endocrinológico (enfermedad de
Adisson, mixedema)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR:• Mala perfusión periférica• Vasoconstricción periférica• Tº recapilarización alargado• Palidez cutánea• Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la edad)• Oliguria• Alteración sensorio• Sangrado
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema orgánico ↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión
SNC
RespiraciónMetabolismo
IntestinoRiñones
Piel
SCV
-
--
-↓ Vol. de orina
↑ densidad UrinariaRetraso de relleno
capilar↑ Frec cardiaca
Inquieto , apático
↑ ventilaciónAcidosis metabólica
↓ motilidadOliguria
Extremidades frías
↑↑ de Frec cardiaca↓ de pulsos periféricos
Agitado, confuso, estuporoso
↑↑ ventilaciónAcidosis metabólica
descompensadaÍleo
Oliguria anuriaExtremidades frías, cianóticas moteadas
↑↑ de Frec cardiaca↓ presión arterial
SIGNOS DE BAJA PERFUSION
SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
CAUSAS
INTERNAS EXTERNAS
HEMORRAGIAS
• Depleción de fluidos:Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
El cuerpo humano ante una hemorragia aguda activación de los principales sistemas fisiológicos:
LA HEMATOLÓGICA CARDIOVASCULAR RENAL SISTEMAS NEUROENDOCRINOS
PATOGENIA
Activación de la cascada de
coagulación y vasoconstricción
de vasos sanguíneos.
FC y contractilidad miocárdica y
vasoconstricción.
SRAA Hormona antidiuretica
HEMORRAGIAS, DESHIDRATACIÓN, QUEMADURAS
DISMINUCIÓN DE LA VOLEMIA
Paro respiratorio y cardíaco
IRA, INSUFICIENCIARESPIRATORIA, CID
REFLEJOS BARORRECEPTORES, LIBERACIÓN DE CATECOLAMINASACTIVACIÓN DE SRAA, ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA GENERALIZADA
SHOCK CLÍNICO: piel fría, sudorosa y pálida, trastornos hemodinámicos, GC bajo, PVC baja, RVP baja, FC alta, hipoxemia, oliguria, PA baja
Recuperación
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Taquipnea• Taquicardia• Hipotensión
• Frialdad• Oliguria
• Cambios en la perfusion
CATEGORIZACION DE LA HIPOVOLEMIA
• HIPOVOLEMIA LEVE (GRADO I).• HIPOVOLEMIA MODERADA (GRADO II).
• HIPOVOLEMIA SEVERA (GRADO III)
SHOCK ANAFILACTICO
Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujo.
Es una reacción inmunitaria generalizada del organismo,, ante el contacto con un alérgeno con el que anteriormente ya había tenido contacto.
ANAFILAXIA
Síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas.
Clínica, se produce por la acción de mediadores químicos liberados de forma súbita
Consecuencia de mecanismos inmunologico IgE dependiente ( R. Anafilactica); o uno no
inmunologico ( Anafilactoide)
ANAFILAXIA
Mediada por Ig ESensibilización previaRespuesta exageradaIndependiente de la dosisSuelen ser graves
ANAFILACTOIDE
No mediada por Ig EHistaminoliberación no específicaClínicamente indistinguibleReacciones en las que no se ha demostrado anafilaxia
AGENTE CAUSAL
Alimentos:
Medicamentos:
Veneno de Himenópteros:
- Leche- Huevo- Cacahuate- Pescados- Nueces
-AINES: AAS- β –lactamicos: Penicilinas- Anestésicos
- Abejas- Avispas- Abejorros
AGENTE CAUSAL
Medios de contraste:
Productos Sanguíneos:
Látex Ejercicio Idiopática Otros.
- Baritados- Yodados
-Inmunoglobulinas - Heparina- Sueros
FACTORES DE RIESGO
Administración parenteral Los individuos atópicos tienen más incidencia de anafilaxia y más gravedad en el cuadro. Sexo Antecedente previo de anafilaxia
FISIOPATOLOGIA
Alergeno
IgE
Fc
Células cebadas y Basófilos
DESGRANULACION
Histamina, serotonina, triptasa, heparina, ECF-A, NCF-A, FAP, leucotrienos, PGs,citocinas
Hipersensibilidad Tipo I
Macrófagos NeutrófilosMonocitos
Amplificación de la respuesta sistémica
↑ Permeabilidad vascular Vasodilatación
BroncoconstricciónDaño epitelial en el órgano blanco
OXIDO NITRICORelajación del musculo liso↑ Permeabilidad vascular
Hipotensión
SHOCK ANAFILÁCTICO
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
La sintomatología es importante a la hora de reconocerlo y puede incluir a varios sistemas:
• Piel: con eritema, urticaria, angioedema.• Respiratorio: rinitis, disfonía, sensación de bolo faríngeo, estridor, disnea, sibilancias.• Gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolores cólicos.• Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, hipotensión, shock, arritmias.• Otros: síntomas naso-oculares, desorientación, convulsiones, pérdida de conciencia.
SINGOS CLÍNICOS
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ANAFILAXIA
DIAGNOSTICO
Historia Clínica:
- Signos y síntomas- Exhaustiva revisión de los factores causales.- Preguntar frecuencia, y el tiempo desde el último episodio. - Antecedentes familiares y personales
Laboratorio:
- Hemograma - Histamina( sangre y orina)- Triptasa ( ≥10ng/ml )- IgE Total y Específica- Pruebas cutáneas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis de asma bronquial Reacción vasovagal: IAM, Hipoglucemia, arritmias. Síndrome carcinoide Feocromocitoma Síndrome del restaurante chino (glutamato monosódico) Mastocitosis sistémica Angioedema hereditario.
MANEJO GENERAL DEL SHOCK- Comenzar con el ABC, evaluación y conductas dirigidas a vía aérea y ventilación.
CIRCULACIÓN1.- FC Signo temprano pero inespecífico.2.- PERFUSIÓN SISTÉMICA Temprano y especifico.
CUTÄNEO: pulso periférico llenado capilar + 2seg. Temp Periférica Frialdad de los miembros.
CEREBRAL: al principio falta de reconocimiento, obnubilacion letargia o coma.
RENAL: Oliguria o Anuria
VN: 2cc/ Kg en < 1 año.
1cc/ Kg en > 1 año.
3.- TA Específico pero TARDIO (S. Hipovolemico: 20-25%)
TRATAMIENTO
-Mejorar el aporte de Oxigeno
-Terapia Hídrica: reposición de líquidos EV para restaurar la volemia.
ACCESO VASCULAR:
-Venas perifericas.
-Cataterismo para puncion de vena central (safena).
-Shock descompensado, luego de pocos min via intraosea.
SHOCK
20 cc/ Kg (sol Ringer Lactato)
Evaluar al paciente No mejoró repetir la infusión 20cc/Kg.
No mejoró dar la 3ra dosis de infusión no sobrepasar 60- 80 cc/kg
evaluamos
4ta Dosis Plasma o Albúmina
evaluamos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
SHOCK HIPOVOLEMICOPERDIDA < 15% 15- 25% 25- 40% >40%
COMPENSADO DESCOMPENSADO IRREVERSIBLE
TA N N/
FC TAQUICARDIA TAQUICARDIA TAQUICARDIA TAQUI/ BRADICARDIA
PULSO LLENO POCO LLENO FILIFORME FILIFORME
PIEL FRÍA PÁLIDEZ/ SUDOR CIANOSIS PÁLIDA/ FRÍA
NEUROLOGICO IRRITABLE LETARGIA MALA RESPUESTA AL DOLOR
COMA
DIURESIS N N/
UTILIZAMOS SOLUCIONES CRISTALOIDES
FARMACO DOSIS ACCION INDICACION EFECTO SECUNDARIO
DOPAMINA 5- 20 mg/kg/min
< 5 inotropico y vasodilatador.5- 10 inotropico>10 inotropico y vasodilatador
SepticoCardiogenico
HIPOVOLEMICO
Taquicardia HTA, cafalea, arritmia, necrosis cutanea (si
hay extravasacion)
DOBUTAMINA5- 20
mg/kg/minInotropico, vasodilatador y
cronotropico leve.Septico
CadiogénicoArritmia
ADRENALINA 0.1 mg/kg/ dosis
Mantenimiento: 0.01-0.2
mg/kg/min
Inotropico y vasoconstrictor.
SepticoCardiogenico
ANAFILACTICO
Arritmia, HTA, ansiedad
NOR- ADRENALINA
0.05- 2 mg/kg/min
Vasoconstrictor potente SepticoCardiogenicoHipotension refractaria
Arritmia, HTA, ansiedad.
• Posición del paciente.– Con base en la evidencia de
que la elevación pasiva de las extremidades inferiores aumenta el gasto cardiaco, favoreciendo el retorno venoso en el paciente en estado de choque.
SHOCK ANAFILACTICO
SHOCK ANAFILACTICO
ADRENALINA EPINEFRINA 0.1 mg/kg/ dosis Mantenimiento: 0.01-0.2 mg/kg/min
ANTIHISTAMINICOS LORATADINA 0.2 mg/kg dia c/12 hrs CETIRIZINA 1gotax kg/ dia (0.2 mgx kg/d) RANITIDINA 5 mg/kg/ dia TID
GLUCOCORTICOIDES METILPREDNISONA
AGONISTAS B2 (BRONCODILATADORES) SALBUTAMOL.
OTROS: BUDOSENIDA.
TRATAMIENTO AGUDO
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
GRACIASGRACIAS