SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO DEL ADULTO
YESENIA HUERTA COLLADO
Definición1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in
adults”
American European consensus conference:
“Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”
CRITERIOS
Etiología
La determinación del origen de la lesión pulmonar es de vital importancia tanto para el pronóstico como para el manejo ventilatorioLa determinación del origen de la lesión pulmonar es de vital importancia tanto para el pronóstico como para el manejo ventilatorio
FISIOPATOLOGIA
PATOGENIA
Edema pulmonar agudo por aumento
de la permeabilidad producto de la
inflamación (Perdida de la integridad de
la barrera alveolo capilar, con salida de
líquido rico en proteínas )
Proceso inflamatorio difuso del
pulmón
( Injuria pulmonar dependiente de
neutrófilos y otros mecanismos Pro -
Inflamatorios: Citoquinas)
PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo.del intersticio hacia el espacio aéreo.El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas. El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas. En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNFe IL-10, TNF))
estímulo
TNF
IL-1adhesión
TNFIL-1,6,8,10FRPAFPROTEASASPGLTBRADIQUININA
Microtrombosis
Macrófago alveolar
NeumocitoII
NeumocitoI
Sistemasurfactante
M. Basal epitelial
Intersticio
Fibroblasto
M. Basal endotelial
CélulaEndotelial
Eritrocito
Capilar
Alveolo normal
Plaquetas Neutrófilo
Fluído rico en pr-
Desprendimiento epitelio bronquial
NeumocitoINecrótico o apoptótico
NeumocitoIIintacto
Surfactante inactivado
M. Basal denudada
LtFRPAFPr-
Detrituscelulares
TNFIL1
MIF TNFIL8
IL6IL10
Fibrina
Mem. hialina
Neutrófilo migrando
Proteasas
Intersticio edematoso
IL8
IL8
Procolágeno
Alveolo injuriadoFase aguda
Fibroblasto C. endotelial injuriada
edematosa
EPITELIO ALVEOLAR INJURIADO
Pérdida de la integridad e inundación alveolar.
Poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.
Pérdida de la barrera. Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.
FASES
FASE I : EXUDATIVAFASE I : EXUDATIVA
congestión capilar, EdemaHemorragia intraalveolar deposición de detritus,proteínas de plasma fibrina, formando membranas hialinas que revistenlos alveolos y especialmente los ductos alveolares
SE APRECIA:-daño endotelial Con separación de las uniones intercelulares denudación de la membrana basal del capilar
Es prominente la necrosis, descamación y desaparición de los neumocitos tipo 1
Los neutrófilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamación
PULMON NORMAL SDRA : FASE EXUDATIVA
FASE II : PROLIFERATIVA:
Las células del epitelio alveolar proliferan revistiendo las membranas basales denudadas. Son, en su mayoría, neumocitostipo 2 , que pueden transformarseen células escamosas o bronquiales
Los fibroblastos penetran o recubren las membranas hialinas y, a veces, forman tejido de granulación al que se incorporan células epiteliales
La proliferación de fibroblastos es también estimulada poredema intersticial, existiendo un incremento gradual de la fibrosis a partir de los 10 días.
La distinción entre fibrosis intraalveolar e intersticial se hace muy difícil. Los fibroblastos tienden a disminuir en número, pero sobreviene una importante deposición de colágeno denso que provoca la aparición de espacios quísticos .
FASE FIBROTICA
NORMAL SDRA
SDRACLINICA
TIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.
• HALLAZGOS INESPECIFICOS: - DISNEA - TAQUIPNEA - TAQUICARDIA - CIANOSIS - ALTERACION MENTAL - OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A LA CONDICION PREDISPONENTE
GRACIAS
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