Síndrome Metabólico y Síndrome Metabólico y Dislipidemia AterógenaDislipidemia Aterógena
Depto. CardiologíaDepto. CardiologíaFacultad Medicina, U.A.G.Facultad Medicina, U.A.G.
PRE-LECTIO:PRE-LECTIO:¿Qué es el Sx. Metabólico?¿Qué es el Sx. Metabólico?
• HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
• OBESIDAD
• DISLIPIDEMIA
• INTOLERANCIA A GLUCOSA, DIABETES o Resistencia a la Insulina
• Estados Protrombótico e Inflamatorio
Factores de Riesgo Sx. Metabólico:Factores de Riesgo Sx. Metabólico:
• Sobrepeso con IMC >25
• Cintura >80cm y >90cm mujeres/hombres
• Sedentarismo
• Edad >40 años
• Historia familiar de Enfermedad CV
• Antecedente de DM gestacional o IG
• Acantosis nigricans
• Síndrome de ovarios poliquísticos
Definición de la O.M.S.:Definición de la O.M.S.:
AL MENOS UN CRITERIO DE:
• Intolerancia a la Glucosa
• Diabetes Mellitus tipo 2
• Resistencia a la Insulina
Definición de la O.M.S.:Definición de la O.M.S.:
AL MENOS 2 CRITERIOS DE:
• Hipertensión Arterial >140/90 mmHg
• Hipertrigliceridemia >150 mg/dL y/o HDL Colesterol <35 mg/dL en Hombres, <39 mg/dL en Mujeres
• Obesidad central con IMC >30 Kg/m2
• Microalbuminuria > 20 ug/min
Clasificación del National Cholesterol Clasificación del National Cholesterol Education Program (2002-04):Education Program (2002-04):
• Perímetro cintura mujer >80 cm
• Perímetro cintura hombre >90 cm
• Triglicéridos >150 mg/dL
• HDL Colesterol <40 mujer, <50 hombre
• PA >130/85mmHg
• Glucosa en ayuno >100 mg/dL
Alto riesgo en Sx. Metabólico:Alto riesgo en Sx. Metabólico:
• Inicio temprano• HF de Enfermedad
CV prematura• DM-2 en familiares
directos• Otros estados
inflamatorios
• Evidencia de daño vascular
• Obesidad severa• Glucosa > 100 mg/dL• Indice TG/HDL alto• Microalbuminuria• PCR > 3.0
Contribuyen a la Obesidad:Contribuyen a la Obesidad:
• Falta de ejercicio
• Envejecimiento
• Dieta
• Factores Genéticos
OBESIDAD, secuencia de eventos:OBESIDAD, secuencia de eventos:
• Eleva niveles de Acidos Grasos Libres (AGL)
• Causa sobrecarga Hepática de Lípidos
• Hay menor utilización de Glucosa
• Produce Resistencia a la Insulina (RI)
• Favorece la Diabetes Mellitus tipo 2
• La RI predispone a la HAS y ésta a su vez a un estado pro-trombótico
Importancia de la generación de Importancia de la generación de AGL en la R.I.:AGL en la R.I.:
Alteración Metabólica Sistémica:Alteración Metabólica Sistémica:
• Los AGL desplazan a la glucosa como fuente de energía
• Hay mayor captación de AGL a nivel tisular que derivan del tejido adiposo
• Se inhibe la acción de la Insulina a nivel celular
• Se ocasiona HIPERINSULINEMIA
Alteración Metabólica Sistémica:Alteración Metabólica Sistémica:
• La suma de los distintos componentes del SINDROME METABOLICO contribuyen a un estado aterogénico, incrementando el riesgo de Cardiopatía Isquémica.
• Se postula como principal indicador la RESISTENCIA A LA INSULINA.
Componentes de la Dislipidemia Componentes de la Dislipidemia Aterógena:Aterógena:
• HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE
• HIPERTRIGLICERIDEMIA LEVE A MODERADA
• AUMENTO DE C-LDL
• DISMINUCION DE C-HDL
Clasificación Hipercolesterolemia:Clasificación Hipercolesterolemia:
Severidad Colesterol Total C-LDL mg/dL
LEVE 200-239 130-159
MODERADA 240-299 160-219
SEVERA > 300 mg/dL >220 mg/dL
Clasificación ATP-III (2004):Clasificación ATP-III (2004):
LDL-C <70mg/dL Pacientes riesgo alto
LDL-C <100mg/dL Óptimo
100-129 Óptimo alto
130-159 Limítrofe alto
160-189 Alto
>190mg/dL Muy alto
HDL-C <40 mg/dL Bajo
HDL-C >60 mg/dL Alto
HIPERCOLESTEROLEMIA:
• Se presenta en el 25% de los adultos
• Cifras de CT entre 200 y 239 mg/dL
• Concentraciones séricas de Colesterol LDL de 130-159 mg/dL
• La principal causa es la OBESIDAD
Causas de Hipercolesterolemia:
• Dietas ricas en colesterol
• Dietas ricas en ácidos grasos saturados
• Aumento de peso con la edad
• Envejecimiento
• Factores genéticos (Polimorfismo)
• Hipoestrogenismo post-menopausia
HIPERTRIGLICERIDEMIA:HIPERTRIGLICERIDEMIA:
• LEVE: 150-199 mg/dL
• MODERADA: 200-499 mg/dL
• SEVERA: >500 mg/dL
• La causa más frecuente es la obesidad o defectos genéticos en la Lipolisis.
• Se incrementa con el sedentarismo y/o la ingesta de carbohidratos.
RESISTENCIA A LA INSULINA:
• Sobreproducción de APO-CIII que inhibe la actividad de la LIPOPROTEINLIPASA e induce un defecto lipolítico.
• Formas de VLDL: de secreción reciente y remanentes (parcialmente catabolizadas, similares en aterogenicidad al C-LDL, presente en la HLP tipo III).
Partículas LDL pequeñas y densas:Partículas LDL pequeñas y densas:
• Los pacientes con CARDIOPATIA ISQUEMICA tienen partículas de LDL anormalmente pequeñas, con mayor potencial aterogénico que las LDL normales.
• Penetran más fácilmente la pared arterial.
• Son más sensibles a la oxidación.
Causas del aumento de LDL:Causas del aumento de LDL:
• Hipertrigliceridemia
• Incremento de la enzima que degrada los triglicéridos y fosfolípidos de las LDL.
• Mayor catabolismo de los remanentes de VLDL para formar LDL.
• Aumenta la tasa de depuración para LDL.
COLESTEROL HDL reducido:COLESTEROL HDL reducido:
• Relación directa entre ↑TG, partículas LDL pequeñas y C-HDL disminuido.
• Hay una relación inversa entre los niveles ↓C-HDL y el riesgo de C. Isquémica.
• Pueden denotar factores de riesgo no Lípídico en el Sx. Metabólico
Causas de reducción de C-HDL:Causas de reducción de C-HDL:
• Falta de ejercicio
• Obesidad
• Envejecimiento
• Dieta rica en carbohidratos, baja en grasas
• Factores Genéticos (Polimorfismo 50%), Ej: reducción de la actividad de LPL y disminucíón de APO-AI
• Tabaquismo
Objetivos del Tratamiento de la Objetivos del Tratamiento de la Dislipidemia Aterógena:Dislipidemia Aterógena:
• Disminuir la Resistencia a la Insulina
• Modificar los componentes individuales del patrón dislipidémico por medio de fármacos específicos.
Tratamiento Tratamiento NoNo Farmacológico: Farmacológico:
• Suspensión del tabaquismo
• Restricción calórica
• Reducir ingesta de grasas saturadas
• Alcanzar peso corporal óptimo
• Ejercicio en forma regular
• Reducir la ingesta de sal
• Mayor consumo de frutas y verduras
• Antioxidantes
Cambio en el estilo de vida, DIETA:Cambio en el estilo de vida, DIETA:
NUTRIENTES INGESTA recomendada
Grasa Saturada < 7% de las calorías
Grasa Polinsaturada Hasta el 10% calorías
Grasa Monoinsaturada Hasta el 20% calorías
Total de Grasa 25-35%
Carbohidratos 50-60%
Fibra 20-30 g/día
Proteínas 15%
Colesterol <200 mg/dL
Tx. Resistencia a la Insulina:Tx. Resistencia a la Insulina:
• BIGUANIDAS: Metformin
• TIAZOLADINEDIONAS: Pio, Rosiglitazona
• FIBRATOS: Beza, Eto, Feno, Ciprofibrato
• ESTATINAS: Lova, Prava, Simva, Fluva, Ator, Rosuvastatina
• Inh. absorción intestinal: Ezetimiba
• Combinaciones: Ezetimiba/Simvastatina
Inhibidores de la HMG-Coenzima A reductasa (ESTATINAS):
• Reducen LDL Colesterol
• Aumentan HDL Colesterol
• Disminuyen Triglicéridos
Inhibidores de receptores nucleares Inhibidores de receptores nucleares peroxisómicos activantes del peroxisómicos activantes del
proliferador gamma (PPAR-proliferador gamma (PPAR-γγ))::
• PIOGLITAZONA
• ROSIGLITAZONA
• TELMISARTAN
CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO:
• Mujer de 43 años que ingresa a urgencias por DOLOR PRECORDIAL intenso.
• Multigesta (9 hijos vivos), sedentaria, sin antecedentes patológicos. IMC 39. PA 120/70mmHg, FC 64 X min. Ruidos cardiacos rítmicos. Sin IC.
• ECG: Elevación del ST de 12 mm en derivaciones DII, DIII y AVF.
DIAGNÓSTICO y Tx:DIAGNÓSTICO y Tx:
• Síndrome Metabólico: Obesidad, Resistencia a la Insulina, HAS no diagnosticada, Hipertrigliceridemia.
• IAM DIAFRAGMÁTICO.
• Se le realiza Angioplastía coronaria derecha exitosa.
• Tx. Actual: Dieta, Clopidogrel-AAS, Diltiazem, Fibratos, Metformina.
CONCLUSIONES:CONCLUSIONES:
• El principal componente del Sx. Metabólico es la OBESIDAD, de ella derivan la HAS, la DISLIPIDEMIA y la DIABETES y /o RI, constituyendo los principales FACTORES DE RIESGO para CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, a lo cual se agrega un concierto inmunológico-inflamatorio cuyas consecuencias pueden ser fatales.
BIBLIOGRAFÍA:BIBLIOGRAFÍA:
• GOLD-VIP Síndrome Metabólico: 2005
• ATP III Guidelines: 2004
• NCEP: 2002
• Nutrición y dieta en el tratamiento de la Hiperlipidemia y la Ateroesclerosis: Scott M. Grundy, Cap. 75, Pág. 1387-1407