INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
“Síndrome de condensación pulmonar y Síndrome de
atelectasia”
Equipo: 3
SÍNDROMES PULMONARES
Síndrome
Conjunto sistematizado de signos recabados en la
exploración
Estado anatomopatológico debido a múltiples causas
• Para que se de un síndrome es necesario• El daño debe de ser de gran magnitud• Lesión debe estar ubicada en porciones
cercanas a la pared torácica, recogidos en la historia clínica
SÍNDROMES PULMONARES
• Resulta de procesos patológicos que ocasionan cambios en el contenido alveolar donde el aire es cambiado por exudado, fibrina, etc.
• Puede presentarse en neumonía, Tb, Tumores, etc.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
Cuadro clínico
• Dolor torácico (más importante)• Tos con o sin expectoración.• Disnea diferenciando al proceso de
consolidado• Hemoptisis o no.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
• Etiopatogenia:
• Procesos inflamatorios(exudados):• Infecciosos(neumonía bact.)• No infecciosos(aspiración, gases, traumas)• Estasis circulatorio(trasudados):• Fallo ven. izq.• Hemorragias intraalveolares.• Carcinoma bronquioalveolar.
SÍNDROME DE CONDENSACION
• Fisiopatología:
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
Trastorno ventilatorio restrictivo
Alteración de la relación V/Q (alveolos ocupados no se ventilan pero sí se
perfunden)Menor
superficie intercambio
Diagnóstico
Exploración física• InspecciónDiscreta disminución de la expansión respiratoriaAumento de la frecuencia respiratoria.
• PalpaciónDisminución de la elasticidad y aumento de
las vibraciones de la voz (frémito vocal) por arriba de donde se encuentra el proceso de consolidación.
Mate
Claro pulmonar
Percusión
Matidez de la zona afectada
Auscultación
Desaparición del murmullo vesicular una respiración de tipo brónquico o tipo tubárico.
En el caso de la neumonía (que da el síndrome de condensación más típico) 1. Crepitaciones (crépitos) 2. Respiración soplante (soplo tubárico) 3. Estertores de burbuja (llamados también estertores de
golpe).
Hay además transmisión de la voz hablada (broncofonía) y de la cuchicheada (pectoriloquia áfona) y, en muchos casos de neumonía, se pueden también auscultar roces pleurales.
• Espirometría:Diminución CV y CRF con VR normal.
• Gasometría arterialHipoxemiaHipercapnia ( 46 mmHg)<pH en casos graves
Rx Tórax
Aumento de consistencia del parénquima pulmonar
Opacidad homogénea de bordes mas o
menos bien limitados
Tamaño y grado de densidad depende
del número de alvéolos afectados
Tratamiento
• Tratamiento del factor etiológico
SÍNDROME DE ATELECTASIA
Sd. Físico de atelectasia
Obstrucción de un bronquio por
diversas causas
El aire que queda en los bronquios que dependen de el es
absorbido por la sangre circulante
Colapso pulmonar o atelectasia
Disminución del volumen del pulmón
Sd. Físico de atelectasiaDesplazamiento de estructuras vecinas:
• Mediastino.
• Tráquea.
• Diafragma
Del lado afectado
Sd. Físico de atelectasia
Clínicamente:
• Disminución del volumen.• Retracción de espacios
intercostales.• Hueco supraclavicular o
supraesternal.• Hipomovilidad del lado
afectado
Sd. Físico de atelectasia
Palpación• Disminución de los movimientos
respiratorios• Vibraciones vocales disminuidas o
ausentes. El ápex podría palparse desviado del lado afectado
• Se percute mate o submate
Sd. radiológico de atelectasia
• Los cambios en la radiografía obedecen dos condiciones:
1. Aumento de la densidad parenquimatosa (opacidad) por colápso pulmonar.
2. Datos de pérdida de volumen pulmonar también por colapso pulmonar
Sd. radiológico de atelectasia• Datos radiológicos de pérdida de volumen
son:
1. Desplazamiento de las cisuras hacia el sitio de colapso.
2. Elevación del hemidiafragma del lado afectado
3. Desviación de la silueta mediotorácica, tráquea e hilio pulmonar del lado afectado.
4. Disminución de los espacios intercostales.
5. Sobredistención del tejido pulmonar sano
ATELECTASIA OBSTRUCTIVA• Oclusión total de un
bronquio o bronquiolo.
• Atelectasias por resorción.
• Cuerpo extraño, masa tumoral o tapón mucoso.
Bronquio
ATELECTASIA NO OBSTRUCTIVAAtelectasia
pasiva
Atelectasia adhesiva
Atelectasia cicatrizal
Aumento en la densidad del parénquima pulmonar
Inactivación o ausencia (Agente
tensoactivo pulmonar)
La fibrosis cicatrizal por destrucción pulmonar:
distorsiona el pulmón y
colapsa alveolos
Aumento de tejido intersticial
q colapsa parcialmente los
pulmones