CASO CLÍNICO Societat Catalana de Pàncrees
Hospital del Vall d’Hebrón Hospital del Mar
Dra.Laura Márquez Pérez Dr.Lucas Ilzarbe
Parc de Salut Mar
CASO CLÍNICO
¿CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE?
CASO CLÍNICO Paciente varón de 50 años de edad que consulta por dolor y distensión abdominal ANTECEDENTES PATOLÓGICOS (médico – quirúrgicos): -Sin alergias medicamentosas conocidas -Hábitos tóxicos: Fumador de 1 paquete/día (FE 30 paquetes/año) Consumo enólico habitual de 50-80 g/día -Pancreatitis crónica de origen enólico diagnosticada en 2004, asociado a insuficiencia pancreática exocrina y endocrina (diabetes pancreatopriva) en seguimiento por Digestólogo de zona y Endocrinología. --Según refiere ha presentado múltiples episodios de pancreatitis aguda desde los 30 años de edad. --El ingreso hospitalario previo al actual fue en marzo de 2010 por pancreatitis aguda leve. El TC abdominal informó de infiltración de la grasa peripancreática durante un brote de pancreatitis aguda asociado a una pequeña colección en la cola de páncreas, grado C de Balthazar. Además existía trombosis segmentaria de la vena esplénica y circulación colateral en el hilio esplénico y área hipogástrica. --El paciente habitualmente no acude a las visitas médicas programadas
CASO CLÍNICO -Intervenido en 2005 por hematoma epidural post-traumático -Síndrome ansioso Situación sociofuncional: desde hace 1 año en el paro, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Tratamiento habitual: Insulina Lantus 22-0-12 UI Insulina actrapid 8 UI al mediodía Kreon 25.000 6 comp/día Diazepam 5mg/noche
CASO CLÍNICO ENFERMEDAD ACTUAL El paciente ingresa en el servicio de Digestivo en enero de 2011 por clínica de dos semanas de evolución de dolor en epigastrio irradiado en cinturón, de moderada intensidad y que aumenta con la ingesta oral, asociado a distensión abdominal y sensación disneica. Por ello tomaba ibuprofeno 600mg, 2 a 3 comprimidos al día, sin observar mejoría clínica. Explicaba además deposiciones líquidas, unas 3 -4 veces al día y sin productos patológicos. Negaba fiebre, náuseas, vómitos u otros síntomas. EXPLORACIÓN FÍSICA TA 170/60mmHg, FC 91 lpm, Tª 36.3 ºC, SpO2 96% con aire ambiente Paciente en regular estado general, con aspecto caquéctico. Normohidratado, normoperfundido, mínimo edema maleolar con fóvea. Ap.respiratorio: eupneico. MV conservado, no ruidos sobreañadidos. Ap.CV: TCR sin soplos, no IY ni RHY Abdomen: peristaltismo conservado, distendido, blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en epigastrio y ambos flancos con defensa voluntaria, semiología de ascitis moderada, sin visceromegalias palpables. No existían estigmas de hepatopatía crónica. NRL: orientado en las tres esferas, no signos meníngeos ni de focalización, no flapping
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: Analítica general
Glicemia 132 mg/dl
Urea 16 mg/dl
Creatinina 0.55 mg/dl
Na+ 139 mmol/l
K+ 4.4 mmol/l
Calcio 7.9 mg/dl
Calcio (corr Alb) 9.3 mg/dl
Proteínas totales 6.18 mg/dl
Albúmina 2.3 mg/dl
Bilirrubina total 0.51 mg/dl
GOT 26 UI/l
GPT 12 UI/l
GGT 182 UI/l
FA 328 UI/l
TP 68 %
TTPA 33.8 Seg
Fibrinógeno 2.9 g/dl
Leucocitos 18.600 /mm3
PMN 90 %
L 5.5 %
PCR 29 mg/dl
Plaquetas 437.100 /mm3
HB 12.4 g/dl
Hto 35.8 %
VCM 88.8 Fl
HCM 30.7 Pg
Triglicéridos 51 mg/dl
Colesterol 53 mg/dl
Amilasa <4 UI/l
Lipasa 3 UI/l
Tripsina 10 Ug/l
Amilasúria 21 UI/l
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis crónica calcificante
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis crónica calcificante
Hipertensión portal
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis crónica calcificante
Hipertensión portal
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
Fístula pancreática? Fístula pancreática?
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: TC ABDOMINAL Moderado derrame pleural derecho. Parénquima hepático homogéneo, sin lesiones focales. Ectasia de la vía biliar intrahepática. Esplenomegalia. Ascitis difusa en cantidad moderada, sin colecciones organizadas. Edema generalizado de tejido celular subcutáneo. Aumento de tamaño y heterogenicidad de cabeza de páncreas, calcificaciones pancreáticas y colecciones en hilio hepático, peripancreáticas y en receso superior de saco menor, compatibles con pseudoquistes. Estenosis portal probablemente secundaria a compresión por colecciones.
Disnea
Colestasis
Antecedente de trombosis esplénica
Pancreatitis crónica calcificante
Hipertensión portal
Pancreatitis // Afectación pseudotumoral de la cabeza ¿Neoplasia?
No se describe la vía biliar extrahepática
Fístula pancreática?
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
Antecedente de trombosis esplénica
Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: RMN PÁNCREAS Glándula pancreática con pérdida de señal y de márgenes difusos con dilatación del Wirsung de morfología arrosariada y estenosis intermitente en cabeza. No se evidencia fístulas. Vesícula alitiásica colapsada por la reciente ingesta. Abundante ascitis tabicada de paredes gruesas formando colecciones en Morrison, espacio gastrohepático e inframesocólico. Signos de hipertensión portal con varices periesplénicas y gástricas. Hepatomegalia homogénea.
Pancreatitis crónica
En contra de ascitis pancreática
Antecedente de trombosis esplénica
No se describe vía biliar intra ni extrahepática
Signos de infección/inflamación/ ascitis crónica
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: FIBROGASTROSCOPIA Esófago normal, no se aprecian varices esofágicas. Cardias normal. Cuerpo gástrico y antro normales. Píloro normal. Bulbo y duodeno normales con edema de pliegues en primera y segunda porción.
Trombosis v.esplénica EDA
No evidencia de varices gástricas
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias: FIBROGASTROSCOPIA Esófago normal, no se aprecian varices esofágicas. Cardias normal. Cuerpo gástrico y antro normales. Píloro normal. Bulbo y duodeno normales con edema de pliegues en primera y segunda porción.
Trombosis v.esplénica EDA
Ausencia de lesiones pépticas En relación a la toma de AINEs
No evidencia de varices gástricas
No neumoperitoneo en pruebas de imagen
No datos positivos de perforación visceral
CASO CLÍNICO No hay datos positivos de cirrosis establecida No estigmas de hepatopatía a la exploración física Analítica: A favor: hipoalbuminemia y TP bajos En contra: plaquetas elevadas (si bien a considerar RFA) y Na+ normal Pruebas de imagen: A favor: hígado aumentado de tamaño, esplenomegalia, ascitis En contra: hígado con bordes lisos sin otros signos de hepatopatía evolucionada, no otros datos de HTP (circulación colateral típica de cirrosis)
CASO CLÍNICO Líquido ascítico Células 3400 /mm3
PMN 89 %
LDH 1177 UI/l
Glucosa 141 mg/dl
Amilasa <4 UI/l
Proteínas 3.5 g/dl
CASO CLÍNICO Líquido ascítico
Clasificación: Proteínas en LA: Trasudado <2.5 g/dl Exudado > 2.5 g/dl Gradiente de albúmina SUERO - ASCITIS (relación directa con la P portal)
≥ 1.1 g/dl (alto) < 1.1 g/dl (bajo)
Cirrosis Hepatitis alcohólica
Ascitis cardíaca Ascitis mixta
Metástatis hepáticas masivas Insuficiencia hepática fulminante
Síndrome de Budd-Chiari Trombosis de la vena porta
Síndrome de obstrucción sinusoidal Mixedema
Hígado graso del embarazo...
Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa
Ascitis pancreática Obstrucción o infarto intestinal
Ascitis biliar Síndrome nefrótico
Fuga linfática en el postoperatorio Serositis en conectivopatías
TRASUDADO EXUDADO
Células 3400 /mm3
PMN 89 %
LDH 1177 UI/l
Glucosa 141 mg/dl
Amilasa <4 UI/l
Proteínas 3.5 g/dl
Cél 3400 /mm3
PMN 89 %
Glu 141 mg/dl
Prot 3.5 g/dl
Amil <4 UI/l
LDH 1177 UI/l
< 500
≥ 500
< 250
≥ 250
≥ 1.1
< 1.1
≥ 1.1
< 1.1
≥ 1.1
< 1.1
PT <2.5 g/dl
PT ≥ 2.5 g/dl
PT <2.5 g/dl
Ascitis cirrótica no complicada
Ascitis cardíaca
Ascitis nefrótica
Monomicrobiana PT < 1 g/dl
Glucosa > 50mg/dl LDH < 225 UI/l
Polimicrobiana PT > 1 g/dl
Glucosa < 50mg/dl LDH ≥ 225 UI/l
PBE
PBS
Amilasa LA > 100 UI/l
Citologia +
Análisis de TBC
Carcinomatosis peritoneal e HTP
Peritonitis TBC y cirrosis subyacente
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis TBC
Citologia +
Análisis de TBC
≥50% PMN
<50% PMN
(Pred. Linfocitario)
Leucocitos (cel/mm3)
PMN (cel/mm3)
Gradiente Albúmina g/dl
Otros
Ascitis pancreática
Sleisenger and fordtran. 8º edición
< 500
≥ 500
< 500
≥ 250 ≥ 500
< 500 < 250
≥ 250 ≥ 500
< 500 < 250 < 500
≥ 250
< 250 < 500
≥ 500 ≥ 250
< 250 < 500
Cél 3400 /mm3
PMN 89 %
Glu 141 mg/dl
Prot 3.5 g/dl
Amil <4 UI/l
LDH 1177 UI/l
< 500
≥ 500
< 250
≥ 250
≥ 1.1
< 1.1
≥ 1.1
< 1.1
≥ 1.1
< 1.1
PT <2.5 g/dl
PT ≥ 2.5 g/dl
PT <2.5 g/dl
Ascitis cirrótica no complicada
Ascitis cardíaca
Ascitis nefrótica
Monomicrobiana PT < 1 g/dl
Glucosa > 50mg/dl LDH < 225 UI/l
Polimicrobiana PT > 1 g/dl
Glucosa < 50mg/dl LDH ≥ 225 UI/l
PBE
PBS
Amilasa LA > 100 UI/l
Citologia +
Análisis de TBC
Carcinomatosis peritoneal e HTP
Peritonitis TBC y cirrosis subyacente
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis TBC
Citologia +
Análisis de TBC
≥50% PMN
<50% PMN
(Pred. Linfocitario)
Leucocitos (cel/mm3)
PMN (cel/mm3)
Gradiente Albúmina g/dl
Otros
Ascitis pancreática
Sleisenger and fordtran. 8º edición
< 500 < 250
≥ 250 ≥ 500
< 500 < 250
≥ 250
Cél 3400 /mm3
PMN 89 %
Glu 141 mg/dl
Prot 3.5 g/dl
Amil <4 UI/l
LDH 1177 UI/l
< 500
≥ 500
< 250
≥ 250
≥ 1.1
< 1.1
≥ 1.1
< 1.1
≥ 1.1
< 1.1
PT <2.5 g/dl
PT ≥ 2.5 g/dl
PT <2.5 g/dl
Ascitis cirrótica no complicada
Ascitis cardíaca
Ascitis nefrótica
Monomicrobiana PT < 1 g/dl
Glucosa > 50mg/dl LDH < 225 UI/l
Polimicrobiana PT > 1 g/dl
Glucosa < 50mg/dl LDH ≥ 225 UI/l
PBE
PBS
Amilasa LA > 100 UI/l
Citologia +
Análisis de TBC
Carcinomatosis peritoneal e HTP
Peritonitis TBC y cirrosis subyacente
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis TBC
Citologia +
Análisis de TBC
≥50% PMN
<50% PMN
(Pred. Linfocitario)
Leucocitos (cel/mm3)
PMN (cel/mm3)
Gradiente Albúmina g/dl
Otros
Ascitis pancreática
Sleisenger and fordtran. 8º edición
< 500
≥ 500
< 500
≥ 250 ≥ 500
< 500 < 250
≥ 250 ≥ 500
< 500
CASO CLÍNICO Recordemos que… DISNEA DERRAME PLEURAL DERECHO MODERADO FÍSTULA PANCREATO - PLEURAL
¿CUÁLES SON LOS DIAGNÓSTICOS DEL PACIENTE?
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
PANCREATITIS CRÓNICA CALCIFICANTE con posible agudización
COLECCIONES LÍQUIDAS: PSEUDOQUISTES PANCREÁTICOS (compresión)
ASCITIS (EXUDADO) DERRAME PLEURAL DERECHO MODERADO (posibilidad de fístula Pa-Pl)
HIPERTENSIÓN PORTAL IZQUIERDA (radiológica, no endoscópica)
HETEROGENICIDAD DE LA CABEZA PANCREÁTICA
DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA DESNUTRICIÓN. HIPOALBUMINEMIA
DIABETES PANCREATOGÉNICA
¿QUÉ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS SERÍAN DE UTILIDAD?
CASO CLÍNICO
ELEVACIÓN DE REACTANTES DE FASE AGUDA
DESPISTAJE INFECCIOSO Sedimento urinario
Rx de tórax Hemocultivos
ASCITIS REPETIR PARACENTESIS
Bioquímica completa amilasas, ADA, TG, cultivo,
citología/bloque celular
ECOGRAFÍA DOPPLER Estudio del eje vascular portal
CASO CLÍNICO
DERRAME PLEURAL DERECHO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
TORACOCENTESIS Bioquímica
Amilasa Cultivos
DESNUTRICIÓN COMPLETAR PARÁMETROS NUTRICIONALES
vitaminas liposolubles (ADEK), calcio, Mg, Zinc, cobre, tiamina,
B12 y A.fólico
CASO CLÍNICO
HETEROGENICIDAD DE LA CABEZA PANCREÁTICA
DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR
ECOENDOSCOPIA
Valorar vía biliar extrahepática
± PAAF (histología)
CA 19.9
DESCARTAR FÍSTULAS COLANGIO
PANCREATOGRAFÍA-RM con secretina
CASO CLÍNICO
¿CUÁL SERÍA EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO?
CASO CLÍNICO
-Dieta absoluta hasta control del dolor y descartar complicaciones -Analgesia -Adecuado aporte hidroelectrolítico -Soporte nutricional
PSEUDOQUISTES -No manipulación si son asintomáticos o no están complicados (resolución espontánea)
-Valorar drenaje en caso de: dolor, distensión, infección, hemorragia, rotura, compresión de estructuras adyacentes
CASO CLÍNICO
En caso de rotura de pseudoquiste - ascitis pancreática: Tratamiento conservador: dieta elemental, nutrición parenteral total, paracentesis, drenaje percutáneo y análogos de somatostatina Si fallo: tratamiento endoscópico o quirúrgico
Drenaje percutáneo Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico
CASO CLÍNICO
En caso de confirmarse fístula pancreato-pleural Tratamiento conservador: dieta elemental, nutrición parenteral total, análogos de somatostatina Si fallo: colocación de endoprótesis en el conducto pancreático que cubra la fístula.
Quirúrgico
CASO CLÍNICO
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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